李岳航 王愿 李義帥 趙敏

1河北大學(xué)附屬醫(yī)院（河北保定071000）；河北省胸科醫(yī)院2腫瘤二科，3胸三科（石家莊050000）

肺癌的發(fā)病率逐漸上升，在男性腫瘤的發(fā)病率中高居第一位，在女性腫瘤的發(fā)病率中位居第二位［1］。雖然手術(shù)、放療、化療、靶向治療、免疫療法等綜合治療的應(yīng)用改善了肺癌患者的臨床預(yù)后，但在我國(guó)肺癌的死亡率仍居第一位［2］。發(fā)生肺癌的危險(xiǎn)因素主要與吸煙、石棉、鉛、銅、砷、多環(huán)芳烴、遺傳因素、肺部疾病和飲食習(xí)慣等相關(guān)［3］。隨著過(guò)去幾十年人類(lèi)生活方式和飲食的巨大變化，肥胖已被視為影響人類(lèi)健康的主要問(wèn)題之一，據(jù)報(bào)道肥胖已成為各種癌癥的危險(xiǎn)因素之一［4］。有研究表明，肥胖與肺癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，主要與肥胖導(dǎo)致的脂肪因子分泌失衡、胰島素抵抗、高血糖等代謝紊亂有關(guān)［5］。傳統(tǒng)的肥胖評(píng)估方式主要是基于體質(zhì)量指數(shù)（BMI），具有相同BMI 的個(gè)體可能具有不同數(shù)量的體脂和內(nèi)臟脂肪［6］。與BMI 相比，內(nèi)臟脂肪能更加準(zhǔn)確的反應(yīng)患者脂肪的分布情況［7］。內(nèi)臟脂肪與包括肺癌在內(nèi)的多種類(lèi)型腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)［6］。為達(dá)到肺癌初級(jí)預(yù)防和進(jìn)一步提高肺癌治療療效的目的，本文首次就內(nèi)臟脂肪的測(cè)量方法，內(nèi)臟脂肪與肺癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)之間的相關(guān)性，及其在肺癌發(fā)生發(fā)展、臨床預(yù)后評(píng)估和臨床治療中的作用和機(jī)制綜述如下。

1 內(nèi)臟脂肪定義及其與腫瘤的關(guān)系

脂肪組織按照解剖學(xué)定義進(jìn)行劃分，包括皮下脂肪組織、腹膜內(nèi)脂肪組織和腹膜后脂肪組織，后兩者統(tǒng)稱為內(nèi)臟脂肪組織。內(nèi)臟脂肪組織主要位于肝臟、胃和腸等多個(gè)器官附近，并且可以在動(dòng)脈中積聚。內(nèi)臟脂肪細(xì)胞具有更高的代謝活性，可產(chǎn)生不同的脂肪因子，導(dǎo)致代謝性疾病的發(fā)生［8-9］。一旦脂肪因子分泌失衡，將導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞賴以生存的微環(huán)境穩(wěn)態(tài)被打破，從而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生發(fā)展［10］。但是內(nèi)臟脂肪的準(zhǔn)確測(cè)量方法是一難題。

2 內(nèi)臟脂肪測(cè)量方法

2.1 人體測(cè)量指標(biāo) 人體測(cè)量學(xué)指標(biāo)因其成本低、安全性好、易于使用以及適用于所有體型而被廣泛用于臨床和大規(guī)模流行病學(xué)研究。主要包括腰圍（waist circumference，WC）、腰臀比（waist to hip ratio，WHR）、頸圍（neck circumference，NC）、內(nèi)臟肥胖指數(shù)（visceral adiposity index，VAI）。

2.1.1 腰圍（waist circumference，WC） WC 是衡量腹部肥胖最直接的指標(biāo)。但是最佳方案尚無(wú)共識(shí)，目前最常用的方案是兩側(cè)髂嵴測(cè)量法和最后一根肋骨和髂嵴之間的中點(diǎn)測(cè)量法［11］。

2.1.2 腰臀比（waist to hip ratio，WHR） WHR

是在測(cè)量WC 的基礎(chǔ)上與臀圍之比，臀圍的測(cè)量方法是在兩側(cè)大轉(zhuǎn)子最寬處圍繞一周［12］。

2.1.3 頸圍（neck circumference，NC） 有研究表明NC 可以作為中國(guó)人群內(nèi)臟肥胖的獨(dú)立指標(biāo)［13］，頸圍最常用的測(cè)量方法是在喉結(jié)下方繞頸一周［14］。

2.1.4 內(nèi)臟肥胖指數(shù)（visceral adiposity index，VAI） VAI 是根據(jù)WC、BMI、甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL）來(lái)計(jì)算內(nèi)臟脂肪堆積面積，其中男性VAI=［WC/39.68+（1.88×BMI）］×（TG/1.03）×（1.31/HDL），女性VAI =［WC/36.58 +（1.89×BMI）］×（TG/0.81）×（1.52/HDL）［15］。最近在此基礎(chǔ)上開(kāi)發(fā)了中國(guó)內(nèi)臟肥胖指數(shù)（Chinese visceral adiposity index，CVAI），但目前有關(guān)CVAI 在腫瘤方面尚無(wú)報(bào)道。

人體測(cè)量指標(biāo)的局限性主要受種族、性別、體型等方面的影響。即便是VAI，也是一種基于簡(jiǎn)單的人體測(cè)量和功能參數(shù)的經(jīng)驗(yàn)性數(shù)學(xué)模型［16］。

2.2 生物電阻抗分析 生物電阻抗分析是一種非常流行的身體成分評(píng)估方法，其基本原理是低壓電流通過(guò)人體的傳輸時(shí)間，用腹部橫截面總面積減去皮下脂肪組織與非脂肪成分組織間接計(jì)算出內(nèi)臟脂肪［17］。生物電阻抗分析的優(yōu)點(diǎn)是無(wú)創(chuàng)和低成本，但是其準(zhǔn)確性和臨床價(jià)值存在質(zhì)疑［18］。

2.3 基于CT 的腹部?jī)?nèi)臟脂肪面積 對(duì)于內(nèi)臟脂肪的測(cè)定，目前應(yīng)用最為廣泛的是腹部CT 檢查，多采用的是第3 腰椎層面或臍平面一定CT 值范圍內(nèi)（-190 ～-30 HU）的腹部?jī)?nèi)臟脂肪面積（visceralfatarea，VFA），也有研究計(jì)算腹部VFA 與皮下脂肪面積（subcutaneous fat area，SFA）比（VFA/SFA）評(píng)估腹部?jī)?nèi)臟脂肪情況。目前使用比較廣泛的標(biāo)準(zhǔn)為VFA ≥100 m2，或者是VFA/SFA ≥0.4［19-20］。但是日本學(xué)者有研究提出VFA/SFA 分界值男性為1.33，女性為0.94［21］。二者不同的分界值可能與研究中納入的人群不同有關(guān)。

3 高內(nèi)臟脂肪與肺癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性

目前大多數(shù)研究表明內(nèi)臟脂肪高（即內(nèi)臟肥胖）的人群具有較大的肺癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，一項(xiàng)來(lái)自鹿特丹的前瞻性研究中，利用Cox 回歸分析了9 689例參與者的人體測(cè)量學(xué)指標(biāo)，在平均13.2年的隨訪期內(nèi)，有319 例患者發(fā)生肺癌，其中WHR 和WC的結(jié)果分別為HR= 1.23（95%CI：1.09 ～1.38）和HR=1.03（95%CI：1.01 ～1.05），該結(jié)果表明內(nèi)臟肥胖與肺癌的發(fā)生正相關(guān)［22］。但是其數(shù)據(jù)均來(lái)自荷蘭人群，存在選擇偏倚，另外隨訪時(shí)間較長(zhǎng)，導(dǎo)致其他變量的變化在一定程度上對(duì)結(jié)果產(chǎn)生影響。韓國(guó)的隊(duì)列研究對(duì)2 290萬(wàn)韓國(guó)成年人進(jìn)行了為期7年的前瞻性研究，分析了WC 與23 種實(shí)體瘤之間的關(guān)系，期間有769 871 例患癌癥病例，其中肺癌病例有72 133 例，在控制了混雜因素的影響后結(jié)果顯示內(nèi)臟肥胖增加了包括肺癌（P＜0.001）在內(nèi)的18 種實(shí)體瘤的患病風(fēng)險(xiǎn)［23］。另一項(xiàng)涵蓋美國(guó)人、歐洲人和亞洲人群的平均隨訪周期為12年的隊(duì)列研究，納入160 萬(wàn)人，有23 732 例參與者患肺癌，在控制其他變量的干擾后顯示，罹患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)隨著WC 或WHR 的增加而增加，這一結(jié)果亦支持內(nèi)臟肥胖與肺癌的發(fā)生呈正相關(guān)［24］。HIDAYAT等［25］在PubMed 和Web of Science 數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行了檢索，納入6 項(xiàng)人群均為女性的研究，薈萃分析結(jié)果顯示內(nèi)臟肥胖與發(fā)生肺癌的風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)，其中WC 每增加10 cm，WHR 每增加0.1 個(gè)單位，患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)分別增加10%和5%。

BETHEA 等［26］研究顯示在控制混雜變量后，WHR 和WC 與肺癌的發(fā)病率無(wú)顯著相關(guān)性，但是該研究所納入的病例數(shù)較少（n= 59 000）、納入的人群只有非裔美國(guó)女性、WC 和WHR 數(shù)據(jù)的獲取皆為納入病例人員的自我測(cè)量，并且相關(guān)數(shù)據(jù)資料不完整。

4 內(nèi)臟脂肪和肺癌進(jìn)展的關(guān)系

肥胖與多種惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，內(nèi)臟脂肪細(xì)胞堆積致使內(nèi)臟肥胖，從而引起胰島素抵抗［27］，胰島素抵抗可使機(jī)體胰島素水平升高，高胰島素血癥在癌癥的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用，包括促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)、抗凋亡、侵襲和轉(zhuǎn)移等，涉及到的主要信號(hào)傳導(dǎo)通路有PI3K/Akt/mTOR 和Ras/Raf-1/MEK/Erk 等［28］。在一項(xiàng)肥胖與肺癌進(jìn)展關(guān)系的研究中［29］，研究人員給正常喂養(yǎng)組小鼠和飲食誘導(dǎo)的肥胖組小鼠接種Lewis 肺癌細(xì)胞，監(jiān)測(cè)腫瘤細(xì)胞增殖及腫瘤負(fù)荷，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠腫瘤細(xì)胞增殖更快，腫瘤負(fù)荷增加，研究人員推測(cè)肥胖促進(jìn)腫瘤進(jìn)展的潛在機(jī)制可能與免疫相關(guān)IL-6/JAK/STAT3 信號(hào)通路中的基因表達(dá)顯著降低有關(guān)。

5 內(nèi)臟脂肪與肺癌治療療效的關(guān)系

5.1 內(nèi)臟脂肪對(duì)肺癌術(shù)后生存的影響 內(nèi)臟脂肪與肺癌患者術(shù)后的生存密切相關(guān)。BARBI 等［29］在一項(xiàng)回顧性臨床研究發(fā)現(xiàn)在513 例早期非小細(xì)胞肺癌切除術(shù)后的患者中，內(nèi)臟脂肪的增加與總生存率的降低顯著相關(guān)。有研究也揭示了內(nèi)臟脂肪是肺癌患者的不良預(yù)后因素之一［30-31］。梁皓等［32］研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)臟肥胖患者在接受肺切除術(shù)后的死亡率要高于非肥胖組，而且更容易發(fā)生肺栓塞、腦血管意外、心律失常、腎功能衰竭等，嚴(yán)重影響患者預(yù)后，總生存率降低。FERGUSON 等［33］發(fā)現(xiàn)形態(tài)學(xué)指數(shù)是肺癌切除術(shù)后生存的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，而形態(tài)學(xué)指數(shù)包括內(nèi)臟脂肪面積、肌肉面積和骨密度，該指數(shù)與肺癌切除術(shù)后患者的長(zhǎng)期生存率顯著相關(guān)，形態(tài)指數(shù)評(píng)分（內(nèi)臟脂肪面積、骨小梁密度和背肌群面積的形態(tài)指數(shù)值相加，得出形態(tài)指數(shù)評(píng)分）越高，患者死亡率越高，總生存率降低。所以，高內(nèi)臟脂肪含量有可能導(dǎo)致術(shù)后并發(fā)癥增多，術(shù)后恢復(fù)慢，影響患者預(yù)后。因此，術(shù)前有效減少肺癌患者內(nèi)臟脂肪含量，指導(dǎo)患者飲食，及時(shí)干預(yù)，對(duì)改善肺癌術(shù)后預(yù)后有重要意義。

5.2 內(nèi)臟脂肪與化療及預(yù)后的關(guān)系 高內(nèi)臟脂肪的腫瘤患者對(duì)化療的耐受性好，不良事件發(fā)生率較低，可以改善患者的臨床預(yù)后。TRAN 等［34］回顧性研究分析375 例接受化療的晚期結(jié)直腸癌患者，發(fā)現(xiàn)肥胖患者化療時(shí)間顯著長(zhǎng)于體質(zhì)量正?；颊?，分別為12.1 個(gè)月對(duì)比5.4 個(gè)月，總生存更佳，分別為20.7 個(gè)月對(duì)比15.7 個(gè)月，可能的原因是內(nèi)臟肥胖者能量?jī)?chǔ)備足，化療耐受性好，從而改善生存。KASHIWABARA 等［35］回顧性分析結(jié)果顯示在接受化療的非小細(xì)胞肺癌患者中，肥胖患者傾向于產(chǎn)生較少的藥物相關(guān)毒性，因化療不良事件而導(dǎo)致治療中止的發(fā)生率降低。

5.3 內(nèi)臟脂肪與驅(qū)動(dòng)基因陽(yáng)性肺癌患者的相關(guān)性 驅(qū)動(dòng)基因陽(yáng)性非小細(xì)胞肺癌的靶向治療提高了患者的生存。非小細(xì)胞肺癌的驅(qū)動(dòng)基因包括EGFR、ALK、Ros-1 和HER2 等。KIM 等［36］為了評(píng)估性別、肥胖與EGFR 突變陽(yáng)性率在肺癌中的相關(guān)性，對(duì)1 378 例肺腺癌病例進(jìn)行了回顧性研究，結(jié)果顯示在男性中，EGFR 突變的發(fā)生率與肥胖呈正相關(guān)，而女性中無(wú)明顯相關(guān)性。內(nèi)臟脂肪的增加，可能促進(jìn)男性肺腺癌EGFR 基因突變。目前未見(jiàn)到內(nèi)臟脂肪與肺癌靶向治療療效的相關(guān)性研究。

5.4 內(nèi)臟脂肪與免疫治療的關(guān)系 免疫治療在肺癌的治療中發(fā)揮著重要作用。內(nèi)臟脂肪增加會(huì)影響免疫系統(tǒng)，進(jìn)而影響免疫治療效果，有研究表明，肥胖可能會(huì)對(duì)腫瘤患者的免疫治療反應(yīng)和生存產(chǎn)生影響。CORTELLINI 等［37］為探究肥胖與癌癥患者免疫檢查點(diǎn)抑制劑的療效之間的相關(guān)性，對(duì)接受PD-1/PD-L1 抑制劑治療的晚期非小細(xì)胞肺癌、黑色素瘤和腎細(xì)胞癌等患者進(jìn)行了一項(xiàng)回顧性研究，結(jié)果顯示高內(nèi)臟脂肪組患者的客觀緩解率（objective response rate，ORR）高于對(duì)照組，高內(nèi)臟脂肪組患者免疫不良事件發(fā)生率明顯高于對(duì)照組，單因素和多因素Cox 回歸分析顯示高內(nèi)臟脂肪組患者的中位治療失敗時(shí)間（time to Treatment Failure，TTF）、無(wú)進(jìn)展生存期（progression Free Survival，PFS）、總生存期（overall survival，OS）均比對(duì)照組顯著延長(zhǎng)。研究結(jié)果提示高內(nèi)臟脂肪可能增強(qiáng)非小細(xì)胞肺癌、黑色素瘤和腎細(xì)胞癌免疫治療的敏感性，以改善患者的臨床預(yù)后，但也增加了免疫相關(guān)不良事件的發(fā)生［37］。CORTELLINI 等［38］也研究了帕博利珠單抗治療PD-L1 表達(dá)≥50%的非小細(xì)胞肺癌患者與肥胖之間的關(guān)系，與體質(zhì)量正常組相比，肥胖組的ORR、PFS 和OS 顯著改善。KICHENADASSE 等［39］研究顯示肥胖增強(qiáng)了阿特利珠單抗在肥胖相關(guān)的非小細(xì)胞肺癌患者的療效，使接受阿特利珠單抗治療的晚期非小細(xì)胞肺癌患者的總生存期得到改善。有關(guān)高內(nèi)臟脂肪與肺癌治療模式見(jiàn)圖1。

圖1 高內(nèi)臟脂肪對(duì)肺癌治療的影響Fig.1 The effect of high visceral fat on the treatment of lung cancer

6 內(nèi)臟脂肪與肺癌發(fā)生發(fā)展及預(yù)后的機(jī)制研究

6.1 炎癥 目前研究發(fā)現(xiàn)［40］肥胖導(dǎo)致的慢性炎癥是癌癥發(fā)生發(fā)展的主要因素之一，肥胖致使各種炎癥因子分泌增加，從而引發(fā)炎癥反應(yīng)。內(nèi)臟脂肪細(xì)胞分泌各種促炎細(xì)胞因子，如白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）等［41］。IL-6 可以促進(jìn)細(xì)胞存活、增殖、轉(zhuǎn)移和血管生成，而這種作用離不開(kāi)IL-6/STAT3 和NF-κB 信號(hào)傳導(dǎo)通路的參與［42］。HAN等［43］研究發(fā)現(xiàn)TNF-α介導(dǎo)的肺部炎癥可以上調(diào)肺腺癌中SOD-2 的表達(dá)，而SOD-2 是一種位于線粒體中的抗氧化酶，在腫瘤進(jìn)展中起著關(guān)鍵作用。單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）是一種能夠招募單核細(xì)胞、記憶T細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞的炎癥介質(zhì)，與CC趨化因子受體2 結(jié)合可以增加非小細(xì)胞肺癌的癌細(xì)胞中轉(zhuǎn)移基因的表達(dá)，最終促進(jìn)癌細(xì)胞的侵襲潛力［44］。見(jiàn)圖2。

圖2 肥胖導(dǎo)致的慢性炎癥促進(jìn)癌癥發(fā)生發(fā)展Fig.2 Chronic inflammation caused by obesity promotes the development of cancer

6.2 脂肪因子 脂肪組織最主要的細(xì)胞是脂肪細(xì)胞，脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的物質(zhì)統(tǒng)稱為脂肪因子，參與調(diào)節(jié)糖脂代謝、胰島素敏感性、能量平衡、炎癥、免疫、血管功能或凝血等過(guò)程。脂肪因子與腫瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，并且種類(lèi)繁多，主要包括脂聯(lián)素、瘦素、雌激素和抵抗素等，在這些因子中，以脂聯(lián)素、瘦素和雌激素的研究最為深入［45］。

6.2.1 脂聯(lián)素 脂聯(lián)素是唯一一種對(duì)健康和疾病有益的脂肪細(xì)胞分泌的蛋白，在正常情況下脂聯(lián)素與其受體結(jié)合后可激活下游信號(hào)傳導(dǎo)通路來(lái)發(fā)揮抗炎、促凋亡和抗增殖的作用［46］。脂聯(lián)素發(fā)揮抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的主要機(jī)制可能是使細(xì)胞周期中G1/G0 期的細(xì)胞數(shù)量增多和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，脂聯(lián)素可以降低細(xì)胞周期蛋白D1 和E2 的表達(dá)并抑制細(xì)胞增殖，還可通過(guò)STK11/LKB1 通路誘導(dǎo)腫瘤抑制因子AMPK 的活化［45，47-48］。NIGRO 等［49］研究表明肺癌患者中的脂聯(lián)素表達(dá)水平顯著降低。脂聯(lián)素與肺癌預(yù)后相關(guān)，WANG 等［50］研究表明脂聯(lián)素基因的表達(dá)水平與非小細(xì)胞肺癌患者的預(yù)后相關(guān)，低表達(dá)者比高表達(dá)者的預(yù)后差。

6.2.2 瘦素 瘦素亦與多種腫瘤關(guān)系密切，在XI等［45］的研究中指出瘦素會(huì)增加肥胖相關(guān)癌癥的風(fēng)險(xiǎn)，尤其是性激素依賴性腫瘤，如乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌和卵巢癌，但瘦素與肺癌的具體關(guān)系尚存在爭(zhēng)議［51-52］，產(chǎn)生不一致的結(jié)果原因可能與納入的人群性別、年齡、種族和體型等其他因素的影響有關(guān)。

6.2.3 雌激素 雌激素與肺癌的發(fā)生發(fā)展相關(guān)［53］。雌激素有三種受體，雌激素受體α（ERα）、雌激素受體β（ERβ）和G蛋白偶聯(lián)雌激素受體（GPER）［54］，在肺腺癌中，以ERβ 為主［55］。最新的研究發(fā)現(xiàn)雌激素與ERβ 結(jié)合后可以上調(diào)TLR4 并激活其下游信號(hào)軸myd88/NF-κB/MMP2 來(lái)促進(jìn)非小細(xì)胞肺癌的轉(zhuǎn)移［56］。ERβ 與肺腺癌的預(yù)后相關(guān)，MENG等［57］薈萃分析結(jié)果顯示ERβ 蛋白的高表達(dá)與肺腺癌的不良預(yù)后相關(guān)。有關(guān)脂肪因子與腫瘤的發(fā)生發(fā)展見(jiàn)圖3。

圖3 脂肪因子與腫瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切Fig.3 Adipokines are closely related to the occurrence and development of tumors

6.3 代謝紊亂微環(huán)境 內(nèi)臟脂肪細(xì)胞的增多致使內(nèi)臟肥胖，從而引起胰島素抵抗和游離脂肪酸分泌增多［27］，這些代謝紊亂與腫瘤發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)［28，58-59］，機(jī)制可能是肥胖患者的脂肪因子分泌增加創(chuàng)造了一個(gè)有利于腫瘤細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、侵襲和轉(zhuǎn)移的微環(huán)境［60］。另外，胰島素抵抗可使機(jī)體胰島素水平升高，產(chǎn)生高胰島素血癥。胰島素作為一種有利于癌癥發(fā)展的生長(zhǎng)因子，可以提高腫瘤的發(fā)生率和死亡率，但與腫瘤發(fā)生的確切機(jī)制還需要進(jìn)一步探索［28］。

7 總結(jié)及展望

綜上所述，內(nèi)臟脂肪的測(cè)量方法比較多，每種測(cè)量方法都有優(yōu)缺點(diǎn)，目前應(yīng)用最為廣泛的是腹部CT 檢查，高內(nèi)臟脂肪的人群具有較大的肺癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，內(nèi)臟肥胖可以促進(jìn)肺癌的發(fā)生發(fā)展，是肺癌患者的不良預(yù)后因素，但是高內(nèi)臟脂肪的肺癌患者具有更好的治療耐受性。內(nèi)臟脂肪的含量是一個(gè)可以改變的危險(xiǎn)因素［61］，因此正確評(píng)價(jià)內(nèi)臟肥胖和對(duì)導(dǎo)致肥胖的生活方式進(jìn)行干預(yù)（包括飲食調(diào)整和體育鍛煉），將在肺癌預(yù)防中發(fā)揮重要作用，另外在抗腫瘤治療過(guò)程中，關(guān)注患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，關(guān)注患者的內(nèi)臟脂肪含量，會(huì)對(duì)于治療產(chǎn)生積極的作用。