周密,蔣鵬,賈偉,張?zhí)N鑫,程志遠(yuǎn),田軒,李金勇,劉笑,田晨陽(yáng),劉建龍
(北京積水潭醫(yī)院血管外科,北京 100035)
動(dòng)脈型胸廓出口綜合征(thoracic outlet syndrome,TOS)是TOS 中最少見(jiàn)的一種類型,僅占全部TOS 的約1%[1-2]。造成鎖骨下動(dòng)脈及腋動(dòng)脈受壓的解剖學(xué)因素包括頸肋、鎖骨異常、異常發(fā)育的第一肋骨,前斜角肌肥大和起止點(diǎn)變異,以及異常的韌帶和束帶。然而近期回顧性影像學(xué)分析發(fā)現(xiàn)在接受治療的TOS 病例中,骨異常的發(fā)生率僅為29%,而軟組織性異常是造成動(dòng)脈受壓的主要原因[3]。
動(dòng)脈型TOS 的經(jīng)典手術(shù)治療包括胸廓出口減壓、前、中斜角肌切除術(shù),臂叢神經(jīng)松解術(shù),切除頸肋和第一肋骨,伴有動(dòng)脈狹窄、閉塞或血栓形成的病變需要行動(dòng)脈切開(kāi)取栓、動(dòng)脈旁路移植術(shù)。血管腔內(nèi)技術(shù)的發(fā)展和介入耗材的創(chuàng)新為動(dòng)脈狹窄、閉塞病變提供了新的治療方式[4],在下肢動(dòng)脈閉塞性疾病的治療中,應(yīng)用Rotarex 血栓旋切裝置對(duì)于新鮮、陳舊性血栓及增生內(nèi)膜的減容效果確實(shí),而藥涂球囊可以明顯抑制動(dòng)脈內(nèi)膜增生,因此,針對(duì)動(dòng)脈型TOS,是否可以采用腔內(nèi)介入的手術(shù)方式進(jìn)行血栓減容,恢復(fù)上肢血運(yùn)是一個(gè)值得探究的臨床問(wèn)題。北京積水潭醫(yī)院血管外科2019年1月—2021年12月采用Rotarex 機(jī)械性減容聯(lián)合藥涂球囊治療動(dòng)脈型TOS 6 例,現(xiàn)報(bào)告如下。
全組6 例,男2 例,女4 例;年齡28~59 歲,平均(37.5±19.1)歲。6 例均有臨床癥狀,其中上肢自覺(jué)冷感6 例,上肢活動(dòng)不利4 例,上肢酸脹疼痛3 例;其中1 例女性患者為雙側(cè)病變,其余均為單側(cè)發(fā)病。動(dòng)脈型TOS 的診斷是基于特征性的臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查[5-6]。6 例患者經(jīng)激發(fā)實(shí)驗(yàn)(Wright 試驗(yàn)、Roos 試驗(yàn)、Adson 試驗(yàn)、肋鎖擠壓試驗(yàn))檢查后確診為TOS,患者術(shù)前頭頸部彩超、CTA 檢查提示鎖骨下動(dòng)脈、腋動(dòng)脈閉塞,鎖骨下動(dòng)脈或腋動(dòng)脈受壓(圖1)。施行Rotarex 機(jī)械性減容聯(lián)合藥涂球囊的6 例動(dòng)脈型TOS 的患者的一般資料見(jiàn)表1。
表1 患者的臨床資料Table 1 Clinical data of the patients
所有患者均在局麻下完成手術(shù),首選入路為右側(cè)股動(dòng)脈,1 例患者采用右側(cè)股動(dòng)脈入路聯(lián)合左側(cè)肱動(dòng)脈入路。手術(shù)過(guò)程:局麻滿意后,常規(guī)穿刺右側(cè)股動(dòng)脈置入6 F 動(dòng)脈鞘(Corids,美國(guó)),行主動(dòng)脈弓上分支動(dòng)脈基線造影,評(píng)估病變側(cè)動(dòng)脈狹窄情況及遠(yuǎn)端上肢血運(yùn)基線評(píng)估,更換為8 F 70 cm 動(dòng)脈長(zhǎng)鞘(Cook,美國(guó))于鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口,采用Treasure 12 導(dǎo)絲(ASAHI,日本)配合TrailBlazer 支持導(dǎo)管(Bosten Scientific,美國(guó))通過(guò)病變,置入8 F Rotarex(Straub Medical,瑞士)機(jī)械性血栓旋切裝置行病變部位血管腔內(nèi)減容治療,后依次使用3、5、8 mm Mustang 球囊擴(kuò)張導(dǎo)管(Bosten Scientific,美國(guó))行病變血管逐級(jí)擴(kuò)張、血管床準(zhǔn)備,后置入8 mm Acotec 藥涂球囊導(dǎo)管(先瑞達(dá),北京)再次行病變部位動(dòng)脈擴(kuò)張?;颊卟∽儾课谎軘U(kuò)張后造影顯示血流通暢,殘余狹窄<30%,無(wú)限流性?shī)A層形成,遠(yuǎn)端動(dòng)脈無(wú)栓塞及無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,顱內(nèi)動(dòng)脈未見(jiàn)栓塞。病變側(cè)上肢外展過(guò)伸位造影顯示受壓部位動(dòng)脈血流通暢,殘余狹窄小于50%(圖2)。術(shù)后患者口服阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d。
統(tǒng)計(jì)手術(shù)成功率、手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間、術(shù)中出血量、手術(shù)并發(fā)癥,術(shù)前與術(shù)后患者的頸-臂癥狀評(píng)分(Cervical-Brachial Symptom Questionnaire,CBSQ)(0~120 分:0 分為無(wú)癥狀,120 分為持續(xù)的嚴(yán)重的癥狀),該評(píng)分是基于肢體功能和臨床癥狀進(jìn)行評(píng)估,McGill 疼痛評(píng)分(McGill Pain Questionnaire,scale 0-100)(0~100 分)由疼痛部位、疼痛強(qiáng)度和疼痛語(yǔ)言描述3 個(gè)部分構(gòu)成,用于評(píng)估和量化患者特定類型的疼痛,橈動(dòng)脈搏動(dòng)情況:搏動(dòng)消失(-);隱約可捫及(+);顯著減弱(++);輕度減弱(+++);正常(++++)。
所有患者均通過(guò)門診隨訪,隨訪時(shí)間為術(shù)后3 個(gè)月,隨訪內(nèi)容包括臨床癥狀的改善,影像學(xué)檢查包括頭頸部彩超及上肢動(dòng)脈彩超。
計(jì)數(shù)資料采用非參數(shù)的配對(duì)秩和檢驗(yàn)進(jìn)行分析,兩組間的等級(jí)資料的比較采用Willcoxon 秩和檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
6 例動(dòng)脈型TOS 患者行Rotarex 機(jī)械性減容聯(lián)合藥涂球囊擴(kuò)張治療,手術(shù)成功率為100%,手術(shù)成功定義為:病變部位動(dòng)脈血流通暢,無(wú)>30%的動(dòng)脈殘余狹窄,無(wú)限流性?shī)A層形成,上肢無(wú)異位栓塞。其中5 例為經(jīng)股動(dòng)脈入路,1 例為經(jīng)股動(dòng)脈及肱動(dòng)脈聯(lián)合入路,手術(shù)時(shí)間為35~65 min,平均手術(shù)時(shí)間為(52.3±18.7)min,術(shù)中出血量為20~50 mL,平均手術(shù)出血量為(31.5±20.7)mL。
住院時(shí)間為4~7 d,平均住院時(shí)間為(5.7±1.6)d,無(wú)手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。術(shù)前患者的頸-臂癥狀評(píng)分為83.1±11.2,術(shù)后患者的頸-臂癥狀評(píng)分為59.3±17.3,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),術(shù)前患者的McGill 疼痛評(píng)分為51.9±9.2,術(shù)后患者的McGill 疼痛評(píng)分為45.3±12.5,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)前6 例患者的患側(cè)橈動(dòng)脈搏動(dòng)消失(-),術(shù)后有4 例患者的患側(cè)橈動(dòng)脈搏動(dòng)正常(++++),2 例患者的患側(cè)橈動(dòng)脈搏動(dòng)輕度減弱(+++),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
術(shù)后3 個(gè)月的動(dòng)脈通暢率為100%(通暢率定義為多普勒超聲檢測(cè)無(wú)>50%的再狹窄病例,統(tǒng)計(jì)后的通暢率),術(shù)后3 個(gè)月的靶血管再干預(yù)率為16.67%,1 例患者在隨訪過(guò)程中彩超提示鎖骨下動(dòng)脈狹窄<50%,患者出現(xiàn)癥狀反復(fù),表現(xiàn)為上肢冷感,活動(dòng)不利,后行胸廓出口減壓術(shù)后癥狀緩解。
動(dòng)脈型TOS[7]在TOS 中是最少見(jiàn)的類型,僅占所有TOS 病例的1%~2%[4,8-10]。與神經(jīng)型TOS 不同,動(dòng)脈型TOS 的臨床表現(xiàn)主要與動(dòng)脈受壓血栓形成、栓塞和動(dòng)脈閉塞的病理過(guò)程相關(guān)[11],表現(xiàn)為上肢動(dòng)脈狹窄、動(dòng)脈瘤和閉塞[12-13]。經(jīng)典的手術(shù)方式根據(jù)不同的受壓部位采用不同的手術(shù)入路進(jìn)行減壓,包括:經(jīng)腋路胸出口減壓、經(jīng)鎖骨上入路胸出口減壓、經(jīng)后路胸出口減壓[14],再行動(dòng)脈切開(kāi)取栓,動(dòng)脈搭橋重建上肢血運(yùn),但該類手術(shù)創(chuàng)傷大、出血多、并發(fā)癥多[15-17],切口部位瘢痕收縮可能導(dǎo)致神經(jīng)血管束的受壓從而出現(xiàn)癥狀的反復(fù)[10,18]。而腔內(nèi)技術(shù)的進(jìn)步和介入耗材的創(chuàng)新為急性肢體缺血的患者重建肢體灌注和動(dòng)脈重建提供了新的治療方式,本研究旨在探索應(yīng)用血管腔內(nèi)技術(shù)治療動(dòng)脈型TOS 的初期臨床療效。
首先,在動(dòng)脈型TOS 的診斷上需要仔細(xì)鑒別,動(dòng)脈型TOS 患者會(huì)表現(xiàn)出明顯的冷感、上肢活動(dòng)不利等動(dòng)脈缺血的表現(xiàn);神經(jīng)型TOS 患者除了表現(xiàn)出疼痛、麻木和感覺(jué)異常等表現(xiàn)外,部分患者在沒(méi)有骨發(fā)育異常、血栓栓塞或明顯的鎖骨下動(dòng)脈病變的情況下也會(huì)出現(xiàn)間歇性手指感覺(jué)異常、變色和冷感,這是由于與慢性臂叢神經(jīng)受壓相關(guān)的交感神經(jīng)介導(dǎo)的血管痙攣造成上肢的缺血表現(xiàn),而不是真正的動(dòng)脈型TOS[19-20]。因此,需要輔助檢查手段如彩色多普勒超聲檢查[21]、CTA[22]、MRA[23]、DSA 來(lái)對(duì)單純動(dòng)脈型TOS 和神經(jīng)型TOS 進(jìn)行鑒別[1],同時(shí)在部分患者中,動(dòng)脈型TOS 和神經(jīng)型TOS 可能同時(shí)存在,患者的癥狀可能出現(xiàn)重疊的現(xiàn)象。另外動(dòng)脈型TOS 的典型表現(xiàn):鎖骨下動(dòng)脈/腋動(dòng)脈出現(xiàn)狹窄、閉塞、血栓形成需要與動(dòng)脈硬化性的鎖骨下動(dòng)脈狹窄、血管炎性的鎖骨下動(dòng)脈狹窄相鑒別。動(dòng)脈硬化性鎖骨下動(dòng)脈狹窄/閉塞常見(jiàn)于中老年患者,病變往往局限于鎖骨下開(kāi)口,極少出現(xiàn)累及椎動(dòng)脈開(kāi)口以遠(yuǎn)的鎖骨下動(dòng)脈及腋動(dòng)脈。血管炎性的鎖骨下動(dòng)脈狹窄/閉塞往往伴有血沉和C 反應(yīng)蛋白的炎性指標(biāo)的明顯升高,常同時(shí)并發(fā)頸動(dòng)脈狹窄/閉塞。而動(dòng)脈型TOS 往往累及椎動(dòng)脈以遠(yuǎn)的鎖骨下動(dòng)脈和腋動(dòng)脈,CTA 可以觀察到較明顯的血管受壓征象,各種激發(fā)試驗(yàn)(Wright 試驗(yàn)、Roos 試驗(yàn)、Adson 試驗(yàn)、肋鎖擠壓試驗(yàn)等)[24]也有助于鑒別動(dòng)脈型TOS 與動(dòng)脈硬化性、血管炎性鎖骨下動(dòng)脈狹窄。在本組6 例患者中,靶血管均位于椎動(dòng)脈以遠(yuǎn)的鎖骨下動(dòng)脈及腋動(dòng)脈,且患者的炎性指標(biāo)均不支持血管炎性動(dòng)脈病變,結(jié)合患者特征性的激發(fā)實(shí)驗(yàn)結(jié)果,因此排除動(dòng)脈硬化性和炎性血管病變,明確動(dòng)脈型TOS 的診斷。
動(dòng)脈型TOS 是由于鎖骨下動(dòng)脈/腋動(dòng)脈受壓從而引起內(nèi)膜增生、血栓形成進(jìn)而造成上肢缺血。腔內(nèi)介入治療可有效地進(jìn)行動(dòng)脈內(nèi)血栓減容,恢復(fù)上肢血運(yùn),為動(dòng)脈型TOS 提供了新的治療可能[4]。既往Pantoja 等[13]針對(duì)動(dòng)脈型TOS 治療的研究發(fā)現(xiàn)與開(kāi)放治療組相比,血管腔內(nèi)治療組的手術(shù)時(shí)間更短,失血量更少,住院時(shí)間更短,治療后血管的一期通暢率,輔助一期通暢率,二期通暢率與開(kāi)放組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,患者的軀體疼痛評(píng)分和QuickDASH(手臂、肩部和手部殘疾)評(píng)分在術(shù)后均明顯下降,在隨訪3年過(guò)程中表現(xiàn)出良好的臨床療效,這與本研究結(jié)果相似,表明腔內(nèi)介入技術(shù)在動(dòng)脈型TOS 治療中的優(yōu)勢(shì)。Maskanakis等[25]的系統(tǒng)綜述共納入73 項(xiàng)研究,分析了不同臨床適應(yīng)證下在動(dòng)脈型TOS 患者中行鎖骨下動(dòng)脈支架置入,發(fā)現(xiàn)技術(shù)成功率為80%~100%,再干預(yù)率為9%。然而在動(dòng)脈型TOS 治療中置入支架也存在相當(dāng)多的問(wèn)題,Meena 等[26]分析了7 例以動(dòng)脈瘤為表現(xiàn)的動(dòng)脈型TOS 患者在置入鎖骨下動(dòng)脈支架后的臨床療效,發(fā)現(xiàn)腔內(nèi)治療可明顯縮短手術(shù)時(shí)間,降低失血量,無(wú)手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生,但有2 例患者在術(shù)后3年內(nèi)因支架內(nèi)血栓行導(dǎo)管溶栓治療,有1 例患者在術(shù)后第2年因支架內(nèi)再狹窄需要行藥涂球囊治療,3 例患者再次手術(shù)治療后均效果滿意,證明了支架置入在動(dòng)脈型TOS 的有效性和安全性,但是仍然存在支架內(nèi)血栓形成、支架內(nèi)再狹窄的問(wèn)題,需要長(zhǎng)期的密切隨訪。筆者采用Rotarex 血栓旋切裝置聯(lián)合藥涂球囊治療動(dòng)脈型TOS,主要考慮到動(dòng)脈型TOS 往往是由于機(jī)械性的壓迫引起動(dòng)脈的慢性損傷,從而引起動(dòng)脈的內(nèi)膜增生、血栓形成,因此采用Rotarex 血栓旋切裝置可最大程度上進(jìn)行腔內(nèi)減容,減輕血栓負(fù)荷,減少出現(xiàn)遠(yuǎn)端動(dòng)脈異位栓塞和動(dòng)脈彈性回縮的問(wèn)題,既往文獻(xiàn)[27-29]曾經(jīng)報(bào)道過(guò)動(dòng)脈型TOS 引起顱內(nèi)動(dòng)脈栓塞的嚴(yán)重并發(fā)癥,在減容過(guò)程中,首先強(qiáng)調(diào)經(jīng)血管真腔通過(guò)閉塞病變,在減容過(guò)程中采用從動(dòng)脈近端向動(dòng)脈遠(yuǎn)端順血流的方向緩慢推送Rotarex 裝置,特別是病變靠近椎動(dòng)脈開(kāi)口的病變,同時(shí)在吸栓過(guò)程中盡量先完成近端動(dòng)脈的血栓減容,與病變段遠(yuǎn)端動(dòng)脈預(yù)留一定的位置,待完成近端動(dòng)脈吸栓后再行遠(yuǎn)端動(dòng)脈減容,可最大程度上減少異位栓塞的風(fēng)險(xiǎn);另一方面,為預(yù)防動(dòng)脈重塑過(guò)程中內(nèi)膜增生、動(dòng)脈再狹窄影響動(dòng)脈遠(yuǎn)期通暢率的難題,采用藥涂球囊對(duì)減容后的動(dòng)脈進(jìn)行處理。本組6 例患者均施行Rotarex 機(jī)械性減容聯(lián)合藥涂球囊治療,在隨訪3 個(gè)月時(shí)動(dòng)脈通暢率為100%,同時(shí)患者的生活質(zhì)量得到明顯改善。但1 例患者術(shù)后出現(xiàn)鎖骨下動(dòng)脈再狹窄,上肢癥狀反復(fù),考慮為發(fā)育異常的第一肋骨造成的骨性壓迫,后行胸廓減壓術(shù)、球囊擴(kuò)張成形術(shù)后癥狀完全緩解。因此對(duì)于頸肋、第一肋骨發(fā)育異常等骨性壓迫引起的動(dòng)脈型TOS 病變,需要先行胸廓出口減壓術(shù),再行腔內(nèi)介入治療開(kāi)通閉塞的鎖骨下動(dòng)脈/腋動(dòng)脈[30],才能保證腔內(nèi)介入治療動(dòng)脈型TOS 的療效。當(dāng)然本研究也存在一定的不足,隨訪時(shí)間較短,針對(duì)本組病例,仍需仔細(xì)隨訪,統(tǒng)計(jì)分析腔內(nèi)介入治療動(dòng)脈型TOS 術(shù)后6、12 個(gè)月的隨訪資料,以明確Rotarex 機(jī)械性減容聯(lián)合藥涂球囊治療動(dòng)脈型TOS的中遠(yuǎn)期療效。
近年來(lái),腔內(nèi)技術(shù)和介入耗材的發(fā)展使得越來(lái)越多的血管病變可以通過(guò)微創(chuàng)介入的方式進(jìn)行有效地治療。筆者采用Rotarex 機(jī)械性減容聯(lián)合藥涂球囊治療動(dòng)脈型TOS 取得較好的初期臨床效果,獲得了滿意的一期動(dòng)脈通暢率,但是需要進(jìn)行嚴(yán)格的病例篩選,控制該種手術(shù)方法的適應(yīng)證。本組病例數(shù)量較少,隨訪時(shí)間較短,未來(lái)仍需納入更多樣本,延長(zhǎng)隨訪時(shí)間,探究采用Rotarex 機(jī)械性減容聯(lián)合藥涂球囊治療動(dòng)脈型TOS 的中遠(yuǎn)期療效。
利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突。