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      顱內(nèi)壓監(jiān)測下階梯減壓術(shù)對急診顱腦創(chuàng)傷病人炎癥反應(yīng)、代謝狀態(tài)及預(yù)后的影響

      2022-08-12 10:11:02羅耀兵楊武軍王興平李美清
      臨床外科雜志 2022年7期
      關(guān)鍵詞:骨瓣階梯腦組織

      羅耀兵 楊武軍 王興平 李美清

      顱腦創(chuàng)傷是一種常見的創(chuàng)傷性疾病[1]。傳統(tǒng)顱腦創(chuàng)傷的治療方式多采用大骨瓣減壓術(shù),快速降低顱內(nèi)壓,減少腦疝發(fā)生率[2]。相比傳統(tǒng)大骨瓣減壓術(shù),標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)中骨窗開口較大,手術(shù)視野暴露充分,更有效降低顱內(nèi)壓、清除血腫及壞死組織[3]。顱內(nèi)壓(intracranial pressure,ICP)監(jiān)測手段的應(yīng)用使顱腦創(chuàng)傷救治率顯著提高。ICP監(jiān)測的常規(guī)大骨瓣減壓術(shù)能夠增強(qiáng)顱內(nèi)代償空間,降低ICP,減少脫水劑的應(yīng)用時(shí)間和劑量,優(yōu)勢明顯[4]。在顱腦創(chuàng)傷早期,腦組織常因損傷而出現(xiàn)腦組織結(jié)構(gòu)異常,同時(shí)也易引起腦組織缺血缺氧,造成腦代謝紊亂[5]。而ICP監(jiān)測下階梯減壓術(shù)能夠增加ICP代償空間,降低ICP。本文探討在顱內(nèi)壓ICP監(jiān)測下階梯減壓術(shù)對顱腦創(chuàng)傷病人炎癥水平、代謝狀態(tài)以及預(yù)后的影響。

      對象與方法

      一、對象

      本研究前瞻性選取2017年1月~2021年1月我院行顱腦減壓術(shù)的創(chuàng)傷外科病人100例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組50例,對照組采取常規(guī)大骨瓣減壓術(shù),觀察組采用階梯減壓術(shù)。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

      表1 兩組病人一般資料比較

      納入標(biāo)準(zhǔn):(1)確診為顱腦創(chuàng)傷[6];(2)頭顱CT檢查顯示顱內(nèi)腦水腫;(3)有顱內(nèi)減壓術(shù)指征;(4)受傷至入院時(shí)間<6小時(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有頭部外傷以外的其他臟器損傷;存在呼吸、循環(huán)、泌尿等重大臟器并發(fā)癥;長時(shí)間使用阿司匹林等抗凝藥物。

      二、方法

      1.手術(shù)方法:兩組病人進(jìn)行術(shù)前常規(guī)準(zhǔn)備、麻醉,同時(shí)游離皮瓣,選擇頂部的骨瓣旁正中線矢狀竇2~3 cm處作為旁開位點(diǎn),額骨顴突后方作為第一孔位,額結(jié)節(jié)下近中線處為第二孔位,耳前近顳底處為第三孔,盡量擴(kuò)大骨窗行血腫清除。于顳前部做T字形切口,切開硬腦膜,并懸吊硬腦膜,充分暴露額葉、頂葉、顳葉、顱窩以及中顱窩,清除血腫及止血,術(shù)后后逐層縫合。觀察組病人在行去骨瓣術(shù)前,先從側(cè)腦室的額角穿刺并置入ICP探頭,術(shù)中持續(xù)監(jiān)測ICP值;顱底骨窗緣為基底,硬腦膜邊緣距骨窗1 cm,采用11號刀片開小口,齒鑷提起硬膜邊緣,以U形剪開硬膜,若腦組織腫脹明顯,先于血腫最厚處切一約3 cm小口,清除小塊血腫,腦組織壓力下降后剪開硬腦膜,清除血腫后用自體筋膜擴(kuò)大來修補(bǔ)硬腦膜;同時(shí)松解顳肌筋膜,顴弓中點(diǎn)為中心,跟隨顳肌纖維,對顳肌筋膜做放射狀切開,間距為1~2 cm,進(jìn)行徹底止血,并間斷縫合顳肌筋膜顳側(cè),將頂枕以及遠(yuǎn)端減張縫于皮瓣下。兩組病人術(shù)中的血腫清除均在顯微鏡下操作,盡最大程度保護(hù)正常腦組織。

      2.觀察指標(biāo):(1)術(shù)前,術(shù)后1周采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清中炎性因子單核細(xì)胞趨化蛋白(monocyte chemoatrractant protein,MCP)-1、超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白細(xì)胞介素(interleukin ,IL)-4以及IL-2表達(dá)水平。(2)分別于術(shù)后1周以及術(shù)后1個(gè)月檢測兩組病人腦血流動力學(xué),記錄平均通過時(shí)間(mean transit time, MTT) 、達(dá)峰時(shí)間(peak time, TTP) 、腦血流量(cerebral blood flow,CBF) 以及腦血容量(cerebral blood volume, CBV);檢測兩組病人蛋白代謝包括轉(zhuǎn)鐵蛋白(transferrin,TRE),視黃醇結(jié)合蛋白(retinol binding protein,RBP),前白蛋白(prealbumin,PA)。(3)分別于病人手術(shù)前以及術(shù)后1個(gè)月后檢測病人腦代謝水平,記錄腦氧攝取率(cerebral oxygen extraction rate,CEO2)、混合靜脈血氧飽和度(mixed venous oxygen saturation,SVO2)。(4)術(shù)后1個(gè)月采用GOS評分分析預(yù)后情況,預(yù)后不良包括嚴(yán)重殘疾、植物生存以及死亡,預(yù)后良好包括輕度殘疾和良好[7]。

      三、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

      結(jié)果

      1.兩組炎癥因子水平比較:手術(shù)1周后觀察組病人炎性因子MCP-1、hs-CRP、TNF-α以及IL-2均較對照組顯著降低,而IL-4高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

      表2 兩組病人炎癥因子表達(dá)水平比較

      2.腦血流動力學(xué)評價(jià):術(shù)后1周以及術(shù)后1個(gè)月觀察組病人MTT、TTP均少于對照組,術(shù)后1周以及1個(gè)月觀察組病人CBF、CBV均高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

      表3 兩組病人腦血流動力學(xué)評價(jià)

      3.兩組腦代謝水平比較:術(shù)后1個(gè)月兩組病人SVO2、CEO2均高于手術(shù)前,且觀察組病人高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。

      表4 兩組病人腦代謝水平比較(%)

      4.兩組蛋白代謝水平比較:術(shù)前兩組病人TRE、RBP、PA水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后1個(gè)月兩組病人TRE、RBP、PA水平低于術(shù)前,且對照組低于觀察組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

      表5 兩組病人蛋白代謝水平比較

      5.兩組預(yù)后情況比較:觀察組病人預(yù)后良好率高于對照組,預(yù)后不良率低于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表6。

      表6 兩組病人預(yù)后情況比較(例,%)

      討論

      顱腦損傷多見于青壯年,臨床上常表現(xiàn)為頭痛嘔吐、意識障礙等[8]。有研究顯示,在中國四十余家醫(yī)院10000多例急性顱腦損傷病人中,重型顱腦損傷病人的病死率在20%以上,同時(shí)病殘率>50%[9]。顱腦損傷后主要繼發(fā)神經(jīng)炎癥反應(yīng),同原發(fā)神經(jīng)損傷一樣,能夠?qū)е律窠?jīng)細(xì)胞程序性凋亡、腦萎縮、腦組織損傷以及神經(jīng)功能障礙等[10]。

      顱腦手術(shù)治療能夠迅速降低顱內(nèi)高壓,改善腦細(xì)胞代謝,降低炎癥反應(yīng),是目前顱腦創(chuàng)傷的主要治療手段[11]。但由于顱腦創(chuàng)傷部位特殊,難度大且手術(shù)時(shí)間較長,傳統(tǒng)大骨瓣減壓術(shù)常會引起強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng),血中促腎上腺皮質(zhì)激素迅速升高,分泌大量糖皮質(zhì)激素[12]。顱腦損傷后,血腦屏障受損,中性粒細(xì)胞以及炎癥因子可以通過受損的血腦屏障進(jìn)入腦組織,引起細(xì)胞級聯(lián)反應(yīng),激活局部免疫和炎癥反應(yīng);同時(shí),活化的膠質(zhì)細(xì)胞也能更釋放出一部分趨化因子、細(xì)胞因子以及蛋白酶等,正反饋活化更多的膠質(zhì)細(xì)胞,作用于神經(jīng)元,激活細(xì)胞內(nèi)信號通路,引起神經(jīng)元程序性死亡[13]。

      正常人的ICP正常值在5~15 mmHg之間。ICP存在代償機(jī)制,在顱腦損傷時(shí),腦組織水腫加重,顱內(nèi)調(diào)節(jié)進(jìn)入失代償狀態(tài),當(dāng)ICP>40 mmHg時(shí),死亡率在90%以上[14]。因此動態(tài)監(jiān)測、獲得精確的ICP值,可以進(jìn)行精確控制性減壓。

      顱腦損傷后中樞神經(jīng)細(xì)胞釋放出具有神經(jīng)毒性的炎癥因子,引起炎癥反應(yīng),加快腦水腫發(fā)展以及神經(jīng)細(xì)胞凋亡。組織缺氧和低血壓可使由于缺血再灌注所指的炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重,可繼發(fā)腦水腫和ICP升高。

      本研究表明,手術(shù)1周后觀察組病人炎性因子MCP-1、hs-CRP、TNF-α以及IL-2均較對照組顯著降低;而IL-4高于對照組;術(shù)后1周以及術(shù)后1個(gè)月觀察組病人腦血流MTT、TTP均少于對照組,同時(shí)術(shù)后1周以及1個(gè)月觀察組病人CBF、CBV)均高于對照組;說明ICP監(jiān)測下的階梯減壓術(shù)對病人造成的創(chuàng)傷較小,炎癥反應(yīng)輕,同時(shí)能夠穩(wěn)定腦血流動力學(xué)。潘文勇等[15]研究表明,階梯減壓術(shù)能夠通過適度的階梯式減壓,減少血管損傷,防止腦組織移位和破壞,降低炎癥反應(yīng)。

      術(shù)后1個(gè)月,兩組病人體內(nèi)蛋白代謝TRE、RBP、PA表達(dá)水平均較術(shù)前降低,且對照組顯著低于觀察組;術(shù)后1個(gè)月兩組病人腦代謝SVO2、CEO2均高于手術(shù)前,且觀察組病人顯著高于對照組。說明ICP監(jiān)測下階梯減壓術(shù)能夠穩(wěn)定病人腦代謝以及蛋白代謝水平,有利于預(yù)后。在階梯控制減壓術(shù)中,通過ICP監(jiān)測,可以有效維持ICP下降速率,避免減壓過快導(dǎo)致的二次受傷和出血的情況發(fā)生,同時(shí)保護(hù)腦血管,維持良好的血流供應(yīng),更有利于術(shù)后腦組織修復(fù)[16]。

      綜上所述,ICP監(jiān)測下階梯減壓術(shù)能夠有效降低顱腦創(chuàng)傷病人的應(yīng)激及炎癥反應(yīng)水平,穩(wěn)定腦血流動力學(xué),保護(hù)腦組織,穩(wěn)定腦代謝和蛋白代謝,改善預(yù)后。

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