劉史浩,王彩娥
(河南科技大學第一附屬醫(yī)院,河南 洛陽 471003)
目前,臨床常采用經皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者,可維持血流通暢,緩解患者癥狀,效果顯著。但仍有部分患者介入治療后臨床癥狀無好轉,甚至出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥,預后較差。因此,明確影響AMI患者介入治療效果的因素尤為重要。骨保護素(osteoprotegerin,OPG)是一種重要的血管調節(jié)因子,與動脈鈣化的發(fā)生發(fā)展密切相關[1]。轉化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)可調節(jié)細胞的增殖與分化,在促進細胞增殖、血管新生中發(fā)揮重要作用[2]。由此,推測血清OPG、TGF-β與急性心肌梗死患者介入治療效果有關?;诖耍狙芯恐荚诜治鲅錙PG、TGF-β與AMI患者介入治療效果的關系,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料經河南科技大學第一附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準,選取2019年7月至2021年6月收治的273例AMI患者,均已簽署知情同意書。納入標準:①符合AMI診斷標準[3];②采用經皮冠狀動脈介入治療;③認知功能正常。排除標準:①發(fā)病時間>12 h;②嚴重心腎功能不全;③冠狀動脈完全阻塞伴嚴重鈣化的病變。273例AMI患者年齡42~69歲,平均(53.31±3.14)歲;男183例,女90例;體重指數(shù)17.69~26.16 kg/m2,平均(22.65±1.17)kg/m2。
1.2 介入治療效果判定及分組于AMI患者經皮冠狀動脈介入治療4周后,參照相關標準[4]評價療效。顯效:冠脈再灌注,梗死癥狀消失,心電圖ST段恢復正常或心電圖上只留Q波,ST-T段恢復正常,各項并發(fā)癥痊愈;好轉:病情明顯改善,偶有心絞痛發(fā)作,各項并發(fā)癥好轉,心電圖ST-T段持續(xù)改善;無效:梗死癥狀無好轉或出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥,甚至病死。將無效患者納入無效組,將顯效、好轉患者納入有效組。
1.3 觀察指標設計基線資料調查表,包含年齡、性別(男、女)、體重指數(shù)、長期吸煙史(有、無,吸煙指數(shù)≥400,吸煙指數(shù)=每天吸煙支數(shù)×吸煙年數(shù))、梗死相關血管(左前降支、左回旋支、右冠狀動脈)。實驗室指標檢測:采集患者就診當天靜脈血10 mL,均分為兩份,置于-80℃的環(huán)境中待檢。①甘油三酯(triglyceride,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)水平:以3 500 r/min速度離心處理10 min,離心半徑10 cm,取血清,采用全自動生化分析儀(成都恩普生醫(yī)療科技有限公司,型號:A8020)檢測;②血清OPG、TGF-β水平:以3 500 r/min速度離心處理10 min,離心半徑10 cm,取血清,應用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清OPG、TGF-β水平,試劑盒由上海西唐生物科技有限公司提供。
1.4 統(tǒng)計學處理采用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料均經Shapiro-Wilk正態(tài)性檢驗,符合正態(tài)分布者以±s表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以n(%)表示,采用χ2檢驗;治療效果影響因素采用Logistic回歸分析;檢驗水準α=0.05。
2.1 介入治療效果介入治療后4周,273例AMI患者中治療無效26例,占比9.52%;治療有效247例,占比90.48%,其中顯效164例,好轉83例。
2.2 兩組的基線資料及實驗室指標比較無效組的血清OPG水平高于有效組,血清TGF-β水平低于有效組(P<0.05);兩組的其他指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 無效組和有效組的基線資料及實驗室指標比較[±s,n(%)]
表1 無效組和有效組的基線資料及實驗室指標比較[±s,n(%)]
項目 無效組(n=26)有效組(n=247) t/χ2 P年齡(歲) 53.87±3.25 53.25±3.13 0.957 0.339性別 男 18(69.23) 165(66.80) 0.063 0.802女 8(30.77) 82(33.20)體重指數(shù)(kg/m2) 22.73±1.24 22.64±1.10 0.392 0.695長期吸煙史 15(57.69) 171(69.23) 1.442 0.230 11(42.31) 76(30.77)梗死相 左前降支 9(34.62) 85(34.41)關血管 左回旋支 5(19.23) 60(24.29) 0.386 0.824右冠狀動脈 12(46.15) 102(41.3)TG(mmol/L) 4.86±0.68 4.67±0.63 1.452 0.148 TC(mmol/L) 4.93±0.72 4.79±0.66 1.020 0.309 OPG(ng/L) 437.25±40.03 362.69±32.47 10.879 <0.001 TGF-β(pg/mL) 213.54±16.14 241.27±18.63 7.304 <0.001有 無
2.3 急性心肌梗死患者介入治療效果影響因素的Logistic回歸分析將表1比較差異有統(tǒng)計學意義的血清OPG、TGF-β水平作為自變量,以介入治療效果作為因變量(1=無效,0=有效),經Logistic回歸分析顯示,血清OPG水平高是急性心肌梗死患者介入治療效果的危險因子(OR>1,P<0.05),TGF-β水平高是其保護因子(OR<1,P<0.05)。見表2。
表2 急性心肌梗死患者介入治療效果影響因素Logistic回歸分析結果
AMI是由冠狀動脈阻塞、供血不足所致,患者易并發(fā)心律失常、心力衰竭,嚴重影響患者身心健康。經皮冠狀動脈介入是治療AMI的有效手段,能夠疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈血管,緩解患者梗死癥狀。但本研究中,273例AMI患者介入治療后4周,治療無效26例,占比9.52%,提示AMI患者介入治療后仍存在治療無效的風險。因此,為了提高介入治療效果,需在治療開展前對AMI患者進行評估,明確影響AMI患者介入治療效果的相關因素,及時采取干預措施。
本研究結果顯示,無效組的血清OPG水平高于有效組,TGF-β水平低于有效組(P<0.05),初步推測血清OPG、TGFβ水平與AMI患者介入治療效果有關,并經Logistic回歸分析進一步證實。分析原因在于,血清OPG作為生長因子家族成員之一,可影響患者內源性凝血因子代謝,促進單核、泡沫細胞浸潤血管內皮,加重血管損傷。血清OPG水平升高可介導機體炎性反應,損傷血管內皮細胞,導致纖維蛋白在此不斷富集,引發(fā)血管鈣化,加重血管粥樣硬化[5]。由此可見,血清OPG水平升高的AMI患者機體炎性反應更為嚴重,加重心血管損傷,增加介入治療無效的風險。TGF-β為多效能細胞因子,可加快T細胞17分化,增加抑炎因子的表達,具有抗動脈粥樣硬化的作用。TGF-β水平下降可導致TGF-β信號通路受到抑制,減少抑炎因子釋放量,加快血管斑塊破裂速度,促使血栓形成[6]。因此,血清TGF-β水平降低與AMI患者介入治療無效有關,且水平降低越明顯,血管損傷越嚴重,介入治療無效風險越高。
綜上所述,AMI患者介入治療無效與血清OPG水平高、TGF-β水平低有關,臨床可通過檢測AMI患者的血清OPG、TGF-β水平,預測介入治療效果,指導治療方案的實施。