急性ST 段抬高心肌梗死等危癥心電圖改變3 例

倪紅林 張國強(qiáng) 邸軍軍 夏征嵐

急性ST 段抬高心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）特征性心電圖改變?yōu)镾T 段弓背向上型抬高（呈單相曲線）伴或不伴病理性Q 波、R 波減低，常伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)鏡像性ST 段壓低?！都毙許T 段抬高心肌梗死診斷和治療指南2019》（下稱指南）指出，STEMI 早期多不出現(xiàn)這種特征性改變，而表現(xiàn)為超急性期T 波（異常高大且兩支不對稱）改變，指南還首次指出左冠狀動脈（下稱冠脈）主干（left main coronary artery，LM）病變的心電圖改變、Wellens 綜合征和de Winter 綜合征應(yīng)視為STEMI 的等危癥[1]。本文收集經(jīng)冠脈造影證實(shí)的STEMI 等危癥，分析相關(guān)心電圖改變，探討可能的發(fā)生機(jī)制、鑒別診斷與臨床價值，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

例1患者女性，74 歲，因“持續(xù)性胸痛1 h，呈進(jìn)行性加重”于2020 年8 月17 日急診入院?；颊? h 前無明顯誘因下出現(xiàn)胸痛，呈持續(xù)性、進(jìn)行性加重，無明顯緩解因素，無咳嗽、惡心、嘔吐、畏寒、發(fā)熱等。急查心電圖（圖略）未見明顯異常，20 min 后復(fù)查心電圖（圖1a）示：竇性心律（82 次/min），V2～V3R波遞增不良，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6ST 段呈水平型壓低0.05～0.10 mV，V2～V3T 波直立且高于R 波。心電圖診斷：竇性心律，V2～V3R 波遞增不良伴T 波直立，提示符合超急性期前壁心肌梗死心電圖改變，罪犯血管考慮左冠脈前降支（left anterior descending coronary artery，LAD）近段，ST 段改變。急診冠脈造影示：LAD 近段次全閉塞，左冠脈旋支（circumflex branch of left coronary artery，LCX）中段輕度狹窄，右冠脈（right coronary artery，RCA）中段多發(fā)輕度狹窄，行急診經(jīng)皮冠脈介入術(shù)（percutaneous coronary interwention，PCI）治療，于LAD 近段植入2 枚支架（圖1b 至圖1c）。

圖1 例1 患者心電圖及急診冠脈造影（a：急診20 min 后復(fù)查的心電圖；b：急診冠脈造影圖像；c：經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后冠脈造影圖像）

例2患者男性，67 歲，因“反復(fù)活動后胸悶1個月”于2019 年3 月22 日入院。患者近1 個月來出現(xiàn)活動后胸悶，無胸痛、瀕死感、心悸、惡心、嘔吐等，休息后好轉(zhuǎn)。門診心電圖（圖2a）示：竇性心律（70 次/min），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6ST 段呈水平型壓低0.10～0.30 mV，aVR 抬高0.10 mV，V2～V6T 波形態(tài)直立較高尖。心電圖診斷：竇性心律，ST-T 改變（LM病變或多支冠脈病變急性待排）。冠脈造影示：LM 中段見99%狹窄（圖2b），RCA 顯影良好，血流通暢。因病情危重，患者緊急轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院進(jìn)一步治療。

圖2 例2 患者心電圖及急診冠脈造影（a：門診心電圖；b：急診冠脈造影圖像）

例3 患者男性，71 歲，因“突發(fā)胸痛、胸悶半小時”于2019 年8 月6 日急診入院?；颊甙胄r前搬重物后，回家路上突發(fā)胸痛、胸悶，為心前區(qū)持續(xù)性鈍痛，疼痛放射至后背部，伴惡心、嘔吐共2 次，面色蒼白，大汗淋漓，頭暈，無發(fā)熱、咳嗽、腹痛、腹瀉等。急查心電圖（圖3a）示：竇性心律（83 次/min），V2～V5R 波遞增不良伴QRS 波群切跡，V2～V6ST 段上斜型壓低0.10～0.30 mV 伴T 波形態(tài)高尖。心電圖診斷：竇性心律，ST-T 改變（提示符合de Winter綜合征心電圖改變，罪犯血管考慮LAD 近段）。急診冠脈造影示：LAD 近段彌漫性狹窄，最狹窄約98%，LCX 中段彌漫性狹窄，最狹窄處95%，RCA 中段85%左右狹窄, 行急診PCI 術(shù)，于LAD 近段及LCX中段各植入藥物支架2 枚（圖3b 至圖3c）。

圖3 例3 患者心電圖及急診冠脈造影（a：急診10 min 后心電圖；b：急診冠脈造影圖像；c：PCI 術(shù)后冠脈造影圖像）

2 討論

超急性期T 波在整個心肌梗死進(jìn)程中，是繼QT 間期延長后很早期的心電圖表現(xiàn)。其形成與ATP依從性K+通道（IK-ATP）有關(guān)，透壁性心肌梗死時，心外膜下動作電位短于正常心肌，復(fù)極化從心外膜提前開始，3 相復(fù)極化速度增快，心內(nèi)外膜之間動作電位差異增加，T 波振幅變高。需密切結(jié)合臨床病史，與高鉀、左心室肥厚等心電圖改變鑒別。STEMI 超急性期患者心肌電生理活動異常、心肌易損性增加，惡性心律失常，特別是原發(fā)性心室顫動的發(fā)生率增加，在超急性期作出正確診斷對于挽救患者生命、減少并發(fā)癥的發(fā)生有著重要意義[2]。

2018 年頒布的第四版《心肌梗死通用定義》中判讀急性LM 病變心電圖改變采用至少≥6 個導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低伴≥1 個導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高[aVR 和（或）V1]），即6+1 模式[3]。此改變因其造成第一間隔支狹窄或閉塞至間隔基底部缺血損傷，缺血向量方向指向上、偏右相關(guān)。急性LM 病變極度兇險，應(yīng)盡快進(jìn)行血運(yùn)重建治療，但仍需要與單支冠脈狹窄（特別是LCX）、左心室肥厚、透壁血流重新分配等其他情況引起的廣泛性ST 段壓低鑒別。特別是基礎(chǔ)心電圖存在廣泛性ST 段壓低的患者，一旦臨床出現(xiàn)非缺血性胸痛、休克、呼吸急促、心力衰竭等，極易誤診為急性LM 病變。

de Winter 綜合征其發(fā)生機(jī)制仍不明確，理論上講，一種可能的機(jī)制是浦肯野纖維的解剖差異，導(dǎo)致心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲；另一方面，缺血導(dǎo)致ATP 耗竭，使IK-ATP不能激活，這在已被敲除IK-ATP基因的急性缺血的動物模型上得到證明[4]。de Winter 心電圖已被公認(rèn)為超急性期心肌梗死的特征性改變，但尚需結(jié)合病史并與正后壁STEMI 鑒別，平均心電圖記錄時間為癥狀發(fā)作后1.5 h，提示臨床需急診介入干預(yù)[5]。

Wellens 綜合征確切機(jī)制尚不明確，目前認(rèn)為倒置T 波與病變的LAD 自發(fā)再通引起缺血性前壁心肌再灌注導(dǎo)致心肌水腫是一種假設(shè)的病理學(xué)機(jī)制[6]。臨床表現(xiàn)為右胸導(dǎo)聯(lián)T 波倒置或者雙向的情況還可見于肺栓塞、致心律失常型右心室心肌病、成人持續(xù)性幼稚型T 波等多種情況，需要根據(jù)臨床病史及其他檢查加以鑒別。LAD 近段病變?yōu)槌Ｒ姷湫偷牟∽冄懿课?，常由于不穩(wěn)定性心絞痛引起，這類患者還常常伴有LAD 閉塞引起的前壁心肌梗死及死亡風(fēng)險。僅藥物保守治療難以改善預(yù)后，容易進(jìn)展為心肌梗死，應(yīng)盡早行冠脈造影或及時血運(yùn)重建治療[7]。

遇到下述癥狀及心電圖特點(diǎn)的患者，應(yīng)高度警惕STEMI 等危癥的發(fā)生。對于有持續(xù)性胸痛癥狀（或疑似急性冠脈事件但表現(xiàn)為如持續(xù)性腹痛或其他不典型癥狀）但首份心電圖不能明確診斷的患者（如例1），除急查心肌酶學(xué)指標(biāo)等，需在15～30 min內(nèi)復(fù)查心電圖，對癥狀發(fā)生變化的患者隨時復(fù)查心電圖，與既往心電圖進(jìn)行比較有助于診斷[1]；尤其要強(qiáng)調(diào)描記18 導(dǎo)聯(lián)心電圖，特別對于僅表現(xiàn)為V1～V3ST 段壓低及T 波改變的患者要及時與正后壁心肌梗死鑒別診斷；并能及時有效快速識別de Winter綜合征（如例3）。對于有間歇性胸痛、胸悶癥狀患者要特別關(guān)注ST 段壓低的范圍與程度，增強(qiáng)對LM 病變特征性心電圖表現(xiàn)的敏感性（如例2）。同時留意觀察T 波的動態(tài)變化，警惕Wellens 綜合征、T 波偽正常化等。