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      嚴(yán)氏溫陽化瘀利水方治療慢性心力衰竭臨床研究

      2022-10-20 03:48:00俞瑞群吳鳳珠張家美
      陜西中醫(yī) 2022年10期
      關(guān)鍵詞:嚴(yán)氏溫陽化射血

      王 婷,俞瑞群,吳鳳珠,張家美

      (上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬上海市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,上海 200082)

      慢性心力衰竭是由于心肌功能或者結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致心臟收縮或舒張功能異常的疾病,高血壓、冠心病、房顫或嚴(yán)重肺部疾病等均為本病的誘發(fā)因素[1]。單純采用西藥治療,僅可延緩患者疾病進(jìn)展,無法從根本解決問題[2-3]。中醫(yī)治療慢性心力衰竭多從心肺、心腎、心脾論治,治以溫陽利水、溫中散寒之法,并根據(jù)患者病癥靈活調(diào)整[4]。中醫(yī)藥在整體辨證思維指導(dǎo)下,可改善心衰癥狀,且對機(jī)體的不良反應(yīng)較少。嚴(yán)氏溫陽化瘀利水方是全國名中醫(yī)嚴(yán)世蕓教授經(jīng)驗(yàn)方,由真武湯、五苓散和補(bǔ)陽還五湯為基礎(chǔ)化裁而成,臨床將其用于治療慢性心力衰竭療效較好[5-7]。本研究觀察嚴(yán)氏溫陽化瘀利水方聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)療法治療心力衰竭的臨床療效及對患者血清miR-133a、人轉(zhuǎn)化生長因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平的影響,探索嚴(yán)氏溫陽化瘀利水方治療心力衰竭的作用機(jī)制。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2019年1月至2020年3月就診于上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬上海市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院的慢性心力衰竭患者100例作為研究對象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對照組,每組50例,治療組脫落2例,對照組脫落3例,最終治療組納入48例,對照組納入47例。觀察組男25例,女23例;平均年齡(59.48±5.57)歲;心功能分級:Ⅱ級21例,Ⅲ級26例,Ⅳ級1例;合并癥:冠心病40例,房顫13例,高血壓36例,糖尿病18例。對照組男18例,女29例;平均年齡(61.23±5.07)歲;心功能分級:Ⅱ級17例,Ⅲ級29例,Ⅳ級1例;合并癥:冠心病37例,房顫9例,高血壓36例,糖尿病14例。本研究經(jīng)上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬上海市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會通過(批準(zhǔn)文號:2019-029-1)。所有患者均知情同意,并簽署知情同意書。病例納入標(biāo)準(zhǔn):符合《中國心力衰竭診斷和治療指南》[8]中慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn);符合《慢性心力衰竭中西醫(yī)結(jié)合診療專家共識》[9]中陽氣虧虛血瘀兼水飲證辨證標(biāo)準(zhǔn);年齡18~85歲。排除標(biāo)準(zhǔn):腎、肝等重要臟器功能異常導(dǎo)致心力衰竭者;精神異常者。

      1.2 治療方法

      1.2.1 對照組:予患者抗心衰治療:①血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑:纈沙坦片起始劑量為40 mg,口服,1次/d,根據(jù)患者耐受程度及血壓情況逐漸滴定至目標(biāo)劑量160 mg,2次/d。將血壓控制在130/80 mmHg左右。②β受體阻滯劑:比索洛爾起始劑量為1.25 mg,口服,1次/d,根據(jù)患者耐受情況逐漸加至目標(biāo)劑量10 mg,1次/d。將靜息心率控制在60次/min左右。③醛固酮受體拮抗劑:螺內(nèi)酯,初始劑量為10~20 mg,口服,1次/d,觀察2周后逐漸增加至目標(biāo)劑量20~40 mg,1次/d。④利尿劑:呋塞米片,20 mg,口服,1次/d,酌情應(yīng)用。連續(xù)治療4周。

      1.2.2 治療組:在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合嚴(yán)氏溫陽化瘀利水方治療。溫陽化瘀利水方組方:附子、桂枝、豬苓、茯苓各12 g,黃芪30 g,車前子18 g,三七粉6 g,川芎、補(bǔ)骨脂各10 g,白術(shù)、白芍各15 g,仙靈脾20 g,鹿角片9 g。由上海市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院藥物制劑室委托上海雷允上藥業(yè)有限公司制備成統(tǒng)一規(guī)格包裝的真空密閉中藥湯劑,100 ml/袋,每劑2袋,100 ml/次,2次/d,14 d為1個療程,服用2個療程。

      1.3 觀察指標(biāo)

      1.3.1 射血分?jǐn)?shù):治療前后利用荷蘭飛利浦HD11心臟彩超機(jī)對患者進(jìn)行心臟多普勒超聲檢查,并計算射血分?jǐn)?shù)。

      1.3.2 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):采用酶聯(lián)免疫分析檢測患者治療前后血清B型腦鈉肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、TGF-β1水平。采集患者靜脈血2 ml,肝素抗凝,3000 r/min離心10 min,-80 ℃保存。采用BNP、TGF-β1酶聯(lián)免疫分析試劑盒檢測患者血清BNP、TGF-β1水平。試劑盒購自信裕生物科技有限公司,檢測步驟按照試劑盒說明書進(jìn)行。采用實(shí)時熒光定量PCR檢測血漿miR-133a水平。在患者治療前后采集靜脈血3 ml,采用TRIzol法提取血清總RNA,將總RNA中DNA消除后使用逆轉(zhuǎn)錄試劑盒合成cDNA,然后使用SYBR Green PCR試劑盒進(jìn)行Real-time PCR擴(kuò)增,采用ABI Prism 7300 SDS Software軟件分析血清miR-133a相對表達(dá)量。

      1.3.3 心功能分級[10]:Ⅰ級為日?;顒訜o呼吸困難、乏力等心力衰竭癥狀;Ⅱ級為日?;顒涌沙霈F(xiàn)呼吸困難、乏力等心力衰竭癥狀;Ⅲ級為低于日?;顒蛹纯沙霈F(xiàn)呼吸困難、乏力等心力衰竭癥狀;Ⅳ級為休息時可出現(xiàn)呼吸困難、乏力等心力衰竭癥狀。

      1.3.4 中醫(yī)證候積分療效[11]:顯效為證候積分減少≥70%;有效為治療后中醫(yī)證候積分減少≥30%且<70%;無效為中醫(yī)證候積分減少<30%;加重為中醫(yī)證候積分未減少甚至升高。

      1.3.5 明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量調(diào)查表評分[12]:評估踝、腿部浮腫等21個條目,分?jǐn)?shù)為0~5分,總分105分,得分越高,表明患者生活質(zhì)量越低。

      1.3.6 安全性:治療結(jié)束后隨訪1年,比較兩組患者病死率與再入院率。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件統(tǒng)計分析數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以[例(%)]表示,組間比較采用卡方檢驗(yàn),等級資料比較采用非參數(shù)檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié) 果

      2.1 兩組治療前后BNP、miR-133a、TGF-β1水平比較 治療前,兩組BNP、miR-133a、TGF-β1水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);治療后,治療組BNP、miR-133a、TGF-β1水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

      表1 兩組治療前后BNP、miR-133a、TGF-β1水平比較

      2.2 兩組治療前后射血分?jǐn)?shù)比較 治療前,兩組患者射血分?jǐn)?shù)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,治療組患者射血分?jǐn)?shù)高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

      表2 兩組治療前后射血分?jǐn)?shù)比較(%)

      2.3 兩組治療前后生活質(zhì)量評分比較 治療前,兩組生活質(zhì)量評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組生活質(zhì)量評分低于治療前,且治療組低于對照組(均P<0.01)。見表3。

      表3 兩組治療前后生活質(zhì)量評分比較(分)

      2.4 兩組心功能療效及中醫(yī)證候積分療效比較 治療組患者心功能顯效率高于對照組(P<0.05);治療組患者中醫(yī)證候積分顯效率高于對照組(P<0.05),見表4、5。

      表4 兩組心功能療效比較[例(%)]

      表5 兩組中醫(yī)證候積分療效比較[例(%)]

      2.5 兩組病死率與再入院率比較 隨訪1年,對照組病死率為4.3%(2/47),治療組病死率為4.2%(2/48),兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療組患者再入院率為20.8%(10/48),稍低于對照組的34.0%(16/47),兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

      2.6 兩組治療前后肝腎功能比較 治療前、后,兩組患者AST、ALT、Cr水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表6。

      表6 兩組治療前后肝腎功能比較

      3 討 論

      BNP是臨床診斷心衰的重要標(biāo)志物之一。一項(xiàng)對5625例未在醫(yī)院死亡的心力衰竭患者的調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),BNP可獨(dú)立預(yù)測死亡,對于評估心衰患者預(yù)后具有一定作用[13]。射血分?jǐn)?shù)指每搏輸出血量占心室舒張末期總?cè)莘e的百分比,是臨床判斷心力衰竭類型及評估心力衰竭病情嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)之一[14]。本研究結(jié)果顯示,治療后,治療組BNP低于對照組,射血分?jǐn)?shù)高于對照組,治療組心功能分級療效以及中醫(yī)證候療效均優(yōu)于對照組。表明與單純西醫(yī)常規(guī)治療比較,嚴(yán)氏溫陽化瘀利水方聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療可提高心力衰竭的治療效果。

      TGF-β1是一種促纖維化細(xì)胞因子,可刺激成纖維細(xì)胞的擴(kuò)散,刺激膠原的合成,增加基質(zhì)金屬蛋白表達(dá)和微血管的肥大,在心肌重構(gòu)中起重要作用[15]。臨床研究發(fā)現(xiàn),心力衰竭患者血清TGF-β1水平明顯高于對照組,且心力衰竭程度越嚴(yán)重,血清TGF-β1表達(dá)水平越高[16]。微小RNA(miRNA)是一類內(nèi)源性單鏈非編碼RNA[17]。miR-133a在心肌組織中高表達(dá)并參與心室重構(gòu)。大量研究顯示,miR-133a可抑制心臟纖維化[18]。Target Scan數(shù)據(jù)庫顯示,TGF-β1 mRNA序列存在miR-133a的結(jié)合位點(diǎn)。Shyam等[19]研究發(fā)現(xiàn),心梗模型中心肌組織miR-133a下調(diào)可能降低了對下游TGF-β1的抑制作用,進(jìn)而導(dǎo)致膠原過度增生。研究發(fā)現(xiàn),心梗大鼠心肌組織過表達(dá)的miR-133a可以通過下調(diào)TGF-β1水平抑制心肌纖維化,改善心功能[20]。近年來,miR-133a被逐漸應(yīng)用于心力衰竭的診斷與評估。有研究發(fā)現(xiàn),miR-133a在老年心力衰竭患者血清中表達(dá)量是健康者的4.6倍,其不受年齡、體重指數(shù)、腎功能、白蛋白或血紅蛋白水平的影響[21]。徐振宇等[22]研究發(fā)現(xiàn),慢性心衰患者循環(huán)中miR-133a的表達(dá)量與心功能分級呈正相關(guān),與LVEF呈負(fù)相關(guān),提示可通過觀察miR-133a的表達(dá)量判斷患者心室重構(gòu)的情況。李林等[23]研究顯示,真武湯可下調(diào)慢性心衰大鼠心肌細(xì)胞中TGF-β1表達(dá)改善心室重塑和抑制心肌纖維化。以上研究提示,溫陽活血益氣法對心衰動物模型心肌組織中miR-133a、TGF-β1具有調(diào)節(jié)作用。本研究結(jié)果顯示,治療后,治療組血清miR-133a、TGF-β1水平明顯低于對照組。故嚴(yán)氏溫陽化瘀利水方治療心力衰竭的機(jī)制可能是調(diào)節(jié)TGF-β1抑制心肌纖維化及心室重構(gòu),改善心功能,進(jìn)而降低血清miR-133a水平。

      綜上所述,嚴(yán)氏溫陽化瘀利水法聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療心力衰竭效果較好,可降低血清TGF-β1水平,抑制心肌纖維化及心室重構(gòu),改善心功能,進(jìn)而降低血清miR-133a水平。

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