余少卿，王向東，徐睿，陳建軍，孟娟，楊欽泰，孟粹達，許元騰，謝志海，孫悅奇0，許成利， 王英， 楊玉成，劉鋒，張維天， 趙可慶， 唐雋，楊艷麗，陸美萍，邱前輝，楊貴0， 喻國凍，趙長青，左可軍，石照輝，魏欣，葉惠平，孫斌，安云芳，孫亞男，曾明，許昱，巴羅0，張?zhí)旌?，王洪田，章如新，顧瑜蓉，譚國林，葉菁，李華斌，中國鼻病研究協(xié)作組

(1.同濟大學附屬同濟醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，上海 200065； 2.首都醫(yī)科大學附屬北京同仁醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，北京 100730； 3.中山大學附屬第一醫(yī)院 耳鼻咽喉科醫(yī)院，廣東 廣州 510080； 4.華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院 耳鼻咽喉科，湖北 武漢 430022； 5.四川大學華西醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，四川 成都 610041； 6.中山大學附屬第三醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科和變態(tài)反應(過敏)科，廣東 廣州 510630； 7.吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，吉林 長春 130033； 8.福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 耳鼻咽喉科，福建 福州 350004； 9.中南大學湘雅醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，湖南 長沙 410008； 10.中山大學附屬第七醫(yī)院 耳鼻咽喉科，廣東 深圳 518107； 11.廣西醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，廣西 南寧 530007； 12.鄭州大學第一附屬醫(yī)院 鼻科，河南 鄭州 450052； 13.重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，重慶 400016； 14.上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科，上海 200233； 15.復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院 耳鼻咽喉科，上海 200031； 16.佛山市第一人民醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，廣東 佛山 528000； 17.昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科，云南 昆明 650032； 18.南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 耳鼻咽喉科，江蘇 南京 210029； 19.廣東省人民醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，廣東 廣州 510080； 20.深圳市龍崗區(qū)中心醫(yī)院 耳鼻咽喉科，廣東 深圳 518116； 21.貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院 耳鼻咽喉科，貴州 貴陽 550001； 22.山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院 耳鼻咽喉科，山西 太原 030001； 23.深圳市龍崗區(qū)耳鼻喉醫(yī)院 耳鼻咽喉科 深圳市耳鼻咽喉研究所，廣東 深圳 518172； 24.海南省人民醫(yī)院 耳鼻咽喉科醫(yī)院，海南 ?？?570311; 25.貴州省人民醫(yī)院 耳鼻咽喉科，貴州 貴陽 550002； 26.西安交通大學第二附屬醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科病院，陜西 西安 710004； 27.哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，黑龍江 哈爾濱 150001； 28.華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，湖北 武漢 430030； 29.武漢大學人民醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，湖北 武漢 430060； 30.西藏自治區(qū)人民醫(yī)院 耳鼻咽喉科，西藏 拉薩 850000； 31.哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，黑龍江 哈爾濱 150001； 32.首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院 變態(tài)反應科，北京 100038； 33.復旦大學附屬華東醫(yī)院 耳鼻咽喉科，上海 200040； 34.中南大學湘雅三醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，湖南 長沙 410013； 35.南昌大學附屬第一醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科，江西 南昌 330006)

1 概述

變應性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是一種變應原致敏和激發(fā)引起的、有神經(jīng)介質(zhì)參與的特異性IgE介導的Th2型鼻黏膜慢性炎癥[1]。全球范圍內(nèi)AR平均患病率高達20%左右，中國人群的自報患病率在4%～38%[2]。目前，AR的治療強調(diào)四位一體的治療原則，即環(huán)境控制避免接觸變應原、藥物治療和特異性免疫治療，以及患者健康教育。而AR的外科手術(shù)治療作為二線治療手段，臨床上用于難治性AR的處理(有效改善頑固性鼻塞和鼻黏膜高分泌及高敏感性反應)已經(jīng)有很長時間的歷史，應用范圍也很廣泛。但在臨床應用過程中，目前還存在一些爭議性問題，諸如適應證的選擇、并發(fā)癥規(guī)避及療效評價等，亟待厘清。有鑒于此，中國鼻病研究協(xié)作組召集國內(nèi)中青年鼻科專家，在系統(tǒng)復習國內(nèi)外循證醫(yī)學證據(jù)的基礎(chǔ)上，結(jié)合自己的臨床經(jīng)驗，撰寫了AR的外科手術(shù)治療專家共識。本共識旨在進一步明確外科手術(shù)治療AR的臨床價值，確定手術(shù)適應證的選擇與手術(shù)方式的應用，規(guī)范臨床操作，改善AR患者的治療療效和生活質(zhì)量。

2 AR的外科手術(shù)治療歷史沿革

2.1 鼻內(nèi)鏡手術(shù)前階段

AR的外科手術(shù)治療歷史與AR的診療歷史幾乎一樣長。最初人們希望通過進行鼻腔操作或手術(shù)干擾神經(jīng)反射緩解AR癥狀。早期鼻腔手術(shù)操作如硝酸銀腐蝕、冷凍、激光、射頻等，都被發(fā)現(xiàn)可以緩解AR癥狀，但同時也遺留很多并發(fā)癥或后遺癥。之后，醫(yī)學界把注意力集中在鼻中隔矯正術(shù)、鼻甲手術(shù)、篩前篩后神經(jīng)手術(shù)、翼管神經(jīng)或鼻后神經(jīng)切斷手術(shù)上。

1959年Malcomson[3]首先提出翼管神經(jīng)切斷術(shù)的概念，通過鼻中隔蝶竇入路，沿蝶竇前壁骨面向外側(cè)剝離黏膜達蝶骨翼突根部，找到翼管開口，行翼管神經(jīng)切斷或電凝阻滯。1961年Golding-Wood[4]提出了經(jīng)上頜竇入路的翼管神經(jīng)切斷術(shù)，經(jīng)柯陸氏入路切開上頜竇內(nèi)后壁黏膜，鑿除上頜竇后壁骨質(zhì)進入翼腭窩，分離暴露蝶骨體，從圓孔向內(nèi)下方尋找翼管神經(jīng)外口行翼管神經(jīng)切斷，并在翼管內(nèi)電凝。1969年Chandra[5]首次報道了經(jīng)腭進路的翼管神經(jīng)切斷術(shù)，自硬腭作弧形切口，在軟硬腭交界處切開軟腭并去除硬腭后段骨質(zhì)約0.5 cm，暴露鼻腔后部，于咽鼓管圓枕上方L形切開，剝離黏骨膜暴露翼內(nèi)板，在翼板基部骨質(zhì)內(nèi)0.2～0.3 cm深處找到翼管，磨開骨管找到翼管神經(jīng)，切斷或電凝阻滯。1975年P(guān)atel等[6]采用了經(jīng)鼻腔入路，將下鼻甲骨折外移和中鼻甲骨折內(nèi)移，用長鼻鏡于中鼻甲與下鼻甲之間撐開，剝離后鼻孔外上部黏膜，分別在時鐘1點方向及11點方向探查左側(cè)、右側(cè)翼管口，行翼管神經(jīng)切斷或電凝阻滯。在神經(jīng)切斷方面國內(nèi)鼻科先驅(qū)也進行過有益的嘗試。例如，1980年樊忠[7]曾經(jīng)行開顱手術(shù)或經(jīng)中耳入路的巖淺大神經(jīng)術(shù)切斷治療AR的嘗試。之后，1981年劉運章等[8]經(jīng)上頜竇入路、1990年尹居中等[9]經(jīng)鼻腔入路和經(jīng)鼻中隔入路、1994年盛宏正等[10]經(jīng)鼻腔入路、1997年喻妮等[11]經(jīng)鼻腔入路，分別進行了翼管神經(jīng)切斷術(shù)嘗試。這些外科手術(shù)治療近期療效可達80%～90%，但極易復發(fā)(復發(fā)時間最短3個月，最長不超過1年)。以上幾種方法由于沒有良好的照明條件，術(shù)野暴露困難、視野清晰度差、組織創(chuàng)傷大，容易引發(fā)干眼癥、硬腭瘺、視力損害、眼肌麻痹及嚴重出血等并發(fā)癥。所以，即便是在2008年發(fā)布ARIA指南修訂版，仍不建議采用翼管神經(jīng)切斷術(shù)治療AR[2]。

2.2 鼻內(nèi)鏡手術(shù)階段

隨著鼻內(nèi)鏡外科技術(shù)進步，由于鼻內(nèi)鏡系統(tǒng)良好的照明和視野，使得AR的外科手術(shù)進入到精準化與微創(chuàng)化時代。鼻內(nèi)鏡下鼻后神經(jīng)切斷和翼管神經(jīng)切斷術(shù)已有巨大發(fā)展，在術(shù)中定位、術(shù)后反應、手術(shù)可操作性等方面鼻內(nèi)鏡技術(shù)顯示了明顯優(yōu)勢，尤其是鼻內(nèi)鏡下翼管神經(jīng)切斷術(shù)的近期和遠期療效得到很大提高、并發(fā)癥大大減少，臨床上得到了越來越多的應用與認可。

1991年el Shazly[12]發(fā)表了鼻內(nèi)鏡下翼管神經(jīng)切斷術(shù)的初步報告。2003年楊大章等[13]在鼻內(nèi)鏡下改進了翼管神經(jīng)切斷術(shù)，用鼻后上神經(jīng)、篩前神經(jīng)及下鼻甲聯(lián)合電灼術(shù)治療AR，療效明確，無術(shù)中嚴重出血及術(shù)后眼干、視力下降及面部麻木等并發(fā)癥。2006年Robinson等[14]在鼻內(nèi)鏡下對AR患者翼管神經(jīng)切斷術(shù)，隨訪25個月總體效果明確。2007年Ogawa 等[15]應用Kikawada改良的鼻內(nèi)鏡下鼻后神經(jīng)切斷和黏膜下下鼻甲切除術(shù)聯(lián)合治療AR，療效提高且沒有發(fā)生嚴重并發(fā)癥。2011年以來譚國林等[16-17]報道鼻內(nèi)鏡下翼管神經(jīng)切斷術(shù)，術(shù)后隨訪3年以上，多數(shù)患者療效明確(52/58)。2011年Su等[18]在內(nèi)鏡下經(jīng)鼻腔入路治療難治性AR，短期癥狀控制率達 90%。2017年和2018年趙長青等[19-20]發(fā)現(xiàn)鼻內(nèi)鏡下單側(cè)翼管神經(jīng)切斷術(shù)對雙側(cè)鼻部癥狀的改善同樣具有良好療效，40 例AR患者單側(cè)經(jīng)蝶竇翼管神經(jīng)切斷術(shù)后顯著改善率為 85%。2020年有專家再次報道[21]顯示，雙側(cè)翼管神經(jīng)切斷術(shù)后的AR和哮喘改善率分別達 90.6% 和 45.3%。2021年Qi等[22]報道在AR伴慢性鼻竇炎和鼻息肉患者進行鼻內(nèi)鏡手術(shù)時給予高選擇性翼管神經(jīng)切斷術(shù)(鼻后上神經(jīng)和咽支)，對鼻塞、鼻癢、噴嚏、清涕等癥狀的療效提高，而且沒有明顯的眼干、萎縮性鼻炎等并發(fā)癥。總體而言，鼻內(nèi)鏡的成熟應用使得AR的外科手術(shù)治療的療效提高、并發(fā)癥明顯減少。

3 AR外科手術(shù)治療的相關(guān)應用解剖學

3.1 翼管

腭骨垂直板、上頜竇后壁和蝶竇前壁共同圍成一個上寬下窄的倒錐形空間，被稱為翼腭窩。翼腭窩連接鼻腔與顳下窩，內(nèi)部的血管神經(jīng)交通四通八達。翼腭窩向前上經(jīng)眶下裂通眼眶，向內(nèi)側(cè)經(jīng)蝶腭孔通鼻腔，向后經(jīng)腭鞘管、犁鞘管通咽部，向后上經(jīng)圓孔通顱中窩，向后外經(jīng)翼管通破裂孔，向下經(jīng)腭大管通口腔(圖1)。腭骨垂直板的眶突(前上)、蝶突(后下)和蝶骨體共同圍成蝶腭孔；翼管由后向前水平洞穿蝶骨翼突根部，在蝶竇底走行至翼腭窩，連接破裂孔和翼腭窩。根據(jù)翼管與蝶骨體的關(guān)系，可分為：凸出型(完全位于蝶竇內(nèi)，由一個骨性桿狀突起連與蝶竇底，約占18.8%)；半包埋型(部分突出于蝶竇底，約占32.8%)；包埋型(埋藏于蝶骨體內(nèi)，此型約占48.4%)[23-24]。在蝶腭動脈的后方去除腭骨蝶突后可見翼管外口。在翼腭窩后壁，犁鞘管、腭鞘管、翼管外口、圓孔4個孔隙由內(nèi)向外，近似排成一條斜線，分別與外界交通。腭鞘管是由腭骨的蝶突與蝶骨的前下壁圍成的細小管道，其后口移行為一不封閉的半管或淺溝，走行于其中的為咽支動脈和蝶腭神經(jīng)節(jié)咽后神經(jīng)。犁鞘管是由犁骨與蝶骨鞘突組成的骨縫，位于腭鞘管的內(nèi)側(cè)，其內(nèi)并無重要的或有命名的血管。腭鞘管的平均長度為7.15 mm，近端與翼管的平均距離為1.95 mm，遠端與翼管的平均距離為4.14 mm，兩管之間的平均夾角為48°[25]。腭鞘管遠端與翼管的平均距離為5.8 mm[26]。

3.2 翼管神經(jīng)的組成與分支

翼管神經(jīng)由來自頸內(nèi)動脈交感神經(jīng)叢的巖深神經(jīng)和來自面神經(jīng)的巖淺大神經(jīng)在翼管內(nèi)共同組成，和翼管動靜脈沿著蝶竇底壁向前走行，一起穿出骨性翼管進入翼腭窩(圖2、3)，在蝶腭神經(jīng)節(jié)換元后，翼管神經(jīng)終末支與蝶腭動脈一起通過蝶腭孔進入鼻腔，其交感神經(jīng)纖維主管鼻黏膜血管收縮，副交感神經(jīng)纖維主管鼻黏膜血管擴張和淚腺、上腭腺體、鼻腺體的分泌[27-30]。蝶腭神經(jīng)節(jié)發(fā)出節(jié)后纖維與三叉神經(jīng)的上頜支感覺神經(jīng)纖維共同走行，分出蝶腭神經(jīng)，經(jīng)蝶腭孔進入鼻腔，稱為鼻后神經(jīng)，鼻后神經(jīng)分為鼻后上神經(jīng)支和鼻后下神經(jīng)支，鼻后上神經(jīng)支支配上、中鼻甲和上、中鼻道，其中有一較大的分支稱為鼻腭神經(jīng)，斜行分布于鼻中隔上(圖4)。鼻的其他副交感神經(jīng)纖維分支與腭大神經(jīng)相連，通過腭骨垂直板上的小管進入鼻腔，作為鼻后下神經(jīng)支，這些神經(jīng)支配著下鼻甲和下鼻道[27-30]。蝶腭神經(jīng)節(jié)的咽分支神經(jīng)形成腭鞘神經(jīng)，通過腭鞘管后至咽鼓管開口處支配鼻咽部黏膜[31]。解剖翼管神經(jīng)時要注意伴行的蝶腭動脈的走向。蝶腭動脈從翼腭窩經(jīng)蝶腭孔進入鼻腔，位于蝶腭神經(jīng)的前方，分叉形成鼻后中隔動脈(供應后鼻中隔)和鼻后外側(cè)動脈(供應外鼻壁，包括中鼻甲和下鼻甲)[32]。另外，翼管動脈與翼管神經(jīng)伴行于翼管內(nèi)，它連接頸外動脈系的蝶腭動脈遠端頸內(nèi)動脈系巖部的分支，參與2個復雜的血管網(wǎng)絡。翼管動脈可成為多種面深部及海綿竇旁病變的主要血供來源[33]。

3.3 鼻腔其他副交感神經(jīng)

鼻腔中上部分布廣泛的副交感神經(jīng)纖維，其中主要是篩前神經(jīng)。篩前神經(jīng)是由眼神經(jīng)鼻睫支發(fā)出的分支，包含感覺神經(jīng)及副交感神經(jīng)纖維，與篩前動脈伴行，分布于鼻丘區(qū)的鼻外側(cè)支和嗅區(qū)的鼻中隔支(圖 4)，主要作用是調(diào)節(jié)鼻黏膜的腺體分泌和血管舒縮[34]。一般認為篩前神經(jīng)在AR發(fā)病過程中發(fā)揮的作用有限。

4 AR外科手術(shù)治療相關(guān)的病理生理基礎(chǔ)

4.1 鼻甲黏膜減容機制

下鼻甲由骨質(zhì)與黏膜組成，黏膜包括假復層纖毛柱狀上皮與黏膜下固有層，并與黏液腺、杯狀細胞、豐富的毛細血管系統(tǒng)、感覺神經(jīng)與副交感神經(jīng)共同形成了下鼻甲免疫器官[35]。下鼻甲是AR發(fā)病的重要靶器官。當致敏變應原與鼻黏膜接觸后，通過結(jié)合特異性IgE引發(fā)一系列炎癥反應，并釋放組胺、類胰蛋白酶、白三烯、前列腺素等炎癥介質(zhì)，刺激鼻黏膜的血管擴張，通透性增加，出現(xiàn)黏膜水腫及滲出物增加，導致下鼻甲充血肥大，長期處于充血水腫狀態(tài)的鼻甲出現(xiàn)黏膜增厚，以及鼻甲黏膜感覺神經(jīng)末梢的損傷與副交感神經(jīng)亢進，從而導致AR患者出現(xiàn)典型的鼻塞、流涕、鼻癢和噴嚏等癥狀[36]。雖然鼻甲黏膜減容手術(shù)不能消除局部變態(tài)反應性炎癥，但是通過切除炎癥組織，尤其是血管反應性增厚與嗜酸性粒細胞浸潤的鼻甲黏膜組織，有助于緩解鼻塞、鼻癢和噴嚏等癥狀[37]。

4.2 鼻黏膜神經(jīng)內(nèi)分泌機制

AR神經(jīng)內(nèi)分泌機制涉及以下兩個方面。一方面，AR患者鼻黏膜中的各類神經(jīng)末梢(特別是感覺神經(jīng)末梢)受到刺激時釋放多種促炎性神經(jīng)肽[38]，后者經(jīng)由軸索反射影響附近的組織細胞并逐級放大，影響局部血管和腺體的功能，從而形成持久的神經(jīng)源性炎性反應[39-40]。另一方面，變應原對鼻黏膜刺激引發(fā)的經(jīng)由神經(jīng)中樞放大的反射性刺激，即所謂“中樞致敏”對血管和腺體的作用。具體表現(xiàn)在AR患者接觸變應原后，鼻腔局部血管和腺體反應經(jīng)神經(jīng)反射傳遞至神經(jīng)中樞，相關(guān)的信號在神經(jīng)中樞進行整合后，再通過傳出神經(jīng)以放大若干倍的電沖動作用于靶器官，釋放更多的神經(jīng)肽等物質(zhì)，進一步加重整個鼻腔過敏反應，從而形成變應原刺激、中樞致敏、神經(jīng)反應性增強和靶器官炎性反應加重的“惡性循環(huán)”[41]。鼻腔的血管和腺體都有副交感神經(jīng)的分布，切斷翼管副交感神經(jīng)主要影響了血管擴張和腺體分泌。由于神經(jīng)反射涉及雙側(cè)鼻腔，所以單側(cè)切斷鼻腔副交感神經(jīng)，也能雙側(cè)鼻腔獲益[19]。

5 AR的外科手術(shù)

5.1 手術(shù)適應證和禁忌證

外科手術(shù)治療為AR的二線治療手段。外科手術(shù)治療在解決AR患者頑固性、器質(zhì)性鼻塞和黏膜高分泌、高敏感狀態(tài)方面，具有一定的臨床優(yōu)勢，臨床上建議酌情選用。

5.1.1 適應證 ①所謂的難治性AR，即經(jīng)環(huán)境控制，以及抗組胺藥物、鼻用糖皮質(zhì)激素、減充血劑等藥物或者免疫治療等保守治療2年以上，癥狀無法改善或改善不佳，影響生活質(zhì)量的患者[42]；②合并嚴重鼻中隔偏曲，表現(xiàn)持續(xù)性鼻塞、頭痛等癥狀；或者合并減充血劑難以收縮的下鼻甲肥大、表現(xiàn)為持續(xù)性鼻塞者；或者合并廣泛的鼻息肉影響通氣；③患者表現(xiàn)為頑固性黏膜高敏感或高分泌狀態(tài)(流涕、噴嚏等)，?？漆t(yī)生評估認為患者經(jīng)外科手術(shù)治療的效果優(yōu)于保守治療者[43]。

5.1.2 禁忌證 ①沒有進行過規(guī)范、足程的藥物治療者，或者年齡小于18歲或大于70歲者，為相對禁忌證，不建議進行外科手術(shù)治療；②發(fā)作性哮喘沒有控制者，或身體狀況較差不能耐受手術(shù)者；③凝血功能障礙且有出血傾向患者；⑤患嚴重精神心理疾病患者；⑥惡性腫瘤患者或其他自身免疫性疾病患者。

5.2 手術(shù)方式

5.2.1 下鼻甲減容術(shù) 應用下鼻甲減容術(shù)治療AR的手術(shù)方式較多，根據(jù)術(shù)中是否傷及纖毛上皮及基底膜將其分為有創(chuàng)和無創(chuàng)手術(shù)[44]。有創(chuàng)手術(shù)包括：①下鼻甲部分切除術(shù)：使用鼻甲剪和/或切割器切除下鼻甲的后下緣，鼻甲骨增生時，應切除部分鼻甲骨質(zhì)，徹底止血；②下鼻甲黏膜下切除：使用電刀在下鼻甲前緣作切口，直達下鼻甲骨前端，沿骨膜分離下鼻甲骨，將其下緣骨質(zhì)部分切除，殘余下鼻甲骨被骨折外移，縫合切口[45]；③射頻消融術(shù)：使用電凝、冷凍、激光以及低溫等離子射頻消融等方法使下鼻甲黏膜及黏膜下組織凝固、壞死、氣化或溶解，使下鼻甲縮小[46]；④下鼻甲全切除術(shù)：由于方式過于激進，目前已很少應用于AR的治療。無創(chuàng)手術(shù)包括：①高強度聚焦超聲技術(shù)：局部浸潤麻醉后，使用聚焦超聲儀的超聲發(fā)射探頭從下鼻甲后緣開始向前鼻孔方向緩慢移動掃描，通過超聲的熱效應、空化效應在黏膜下組織中形成散在凝固型壞死，對血管、腺體和神經(jīng)纖維造成損傷，從而減少血管、腺體數(shù)量，減輕黏膜下血管、腺體和神經(jīng)，保留完整鼻甲黏膜，從而達到下鼻甲減容的目的。但其效果還有待觀察[47];② 鼻內(nèi)光療技術(shù)：應用紫外光、窄帶紅光、低張力激光或混合光的發(fā)射器，照射鼻腔黏膜，減輕鼻黏膜水腫，縮小下鼻甲[48]。

5.2.2 鼻中隔矯正術(shù) 鼻中隔矯正術(shù)應用于伴有嚴重鼻中隔偏曲患者的AR有一定療效[49]，由于循證醫(yī)學證據(jù)不足，臨床上很少單獨應用該手術(shù)治療AR。手術(shù)方式主要采用“三線減張法”，鼻中隔皮膚黏膜交界處做縱行弧形切口，用鼻中隔剝離子分離同側(cè)及對側(cè)的黏軟骨膜及軟骨，向后充分暴露鼻中隔軟骨，篩骨垂直板和下端犁骨，離斷軟骨與篩骨垂直板、犁骨的連接，達到三線減張。咬骨鉗咬除偏曲部分的軟骨及骨質(zhì)，回復鼻中隔黏膜，間斷縫合鼻中隔切口。

5.2.3 翼管神經(jīng)切斷及分支切斷術(shù) 翼管神經(jīng)切斷術(shù)目前均為鼻內(nèi)鏡下手術(shù)，主要術(shù)式如下：①經(jīng)中鼻道翼管神經(jīng)切斷術(shù)(圖5)：使用等離子刀從中鼻甲附著處作切口，深達蝶骨體或者蝶竇前壁，然后在骨膜下向外側(cè)分離黏骨膜，在蝶骨體前面通過辨別腭骨蝶突和眶突定位翼管和蝶腭孔，咬除部分腭骨蝶突和眶突，暴露骨性翼管外口，從翼管內(nèi)分出翼管神經(jīng)，用電凝精準切斷，并將包繞神經(jīng)的軟組織切除[17]；②經(jīng)蝶竇翼管神經(jīng)切斷術(shù)：蝶竇氣化較好，翼管神經(jīng)突出于蝶竇底壁，可以直接經(jīng)蝶篩隱窩開放蝶竇，切開底壁黏膜，將突出的外下方骨壁磨除，分離出翼管神經(jīng)，將其凝斷[50]；③經(jīng)翼腭窩翼管神經(jīng)切斷術(shù)：使用等離子刀直接從下鼻甲后上方的黏膜切開，直接暴露蝶腭孔，進入翼腭窩然后暴露并切斷翼管神經(jīng)[51-52]，操作過程中注意辨識腭鞘管，這對于確認翼管神經(jīng)及確保手術(shù)療效較為重要。

翼管神經(jīng)分支切斷術(shù)主要是指鼻內(nèi)鏡下鼻后神經(jīng)及其他分支切斷手術(shù)。由于翼管神經(jīng)主干切斷可使淚液減少，對有干眼癥或眼淚有要求的AR患者會造成一定程度的困擾。對翼管神經(jīng)進入蝶腭神經(jīng)節(jié)后分出的鼻后外側(cè)分支進行切斷，可避免手術(shù)后淚液減少的困擾。主要術(shù)式包括：①鼻后神經(jīng)切斷術(shù)[53]: 在上頜竇的膜部作垂直切口，從腭骨垂直板的前部剝離黏骨膜瓣至中鼻道的后端和蝶腭孔前下緣，仔細辨認蝶腭孔的血管束和鼻后神經(jīng)干，電凝切斷鼻后神經(jīng)；②翼管神經(jīng)多分支切斷：先用等離子刀切除中鼻甲的后下1/3，然后以中鼻甲基板水平部為中心，在其附著緣前下3～5 mm做黏膜切口，翻開后囟后方黏膜瓣顯露蝶腭動脈及腭骨篩嵴，去除篩嵴并妥善止血。沿蝶腭孔周圍360°環(huán)形切開黏膜至骨面，即同時切斷鼻后神經(jīng)叢上鼻甲支、鼻中隔支和鼻腔外側(cè)壁支；再顯露并咬除腭骨的蝶突，打開腭鞘管，將位于其內(nèi)的咽支及其伴行血管切斷。

5.2.4 篩前神經(jīng)切斷術(shù)和巖淺大神經(jīng)切斷術(shù) 篩前神經(jīng)阻斷術(shù)通過阻斷篩前神經(jīng)分支可使鼻腔黏膜失去神經(jīng)支配，從而減少神經(jīng)興奮和腺體分泌，減輕鼻癢、打噴嚏等癥狀[54]。手術(shù)方法如下：使用等離子刀頭或電凝將鼻丘黏膜切開，直至骨面，再擴大范圍到約1 cm×1 cm，對應中鼻甲區(qū)前上部黏膜和鼻中隔前上方黏膜進行熱凝2～3 s，使局部區(qū)域組織凝固至白色，范圍約1 cm×1 cm。對側(cè)手術(shù)過程同前述。

巖淺大神經(jīng)切斷術(shù)是通過阻斷支配鼻腔的單純副交感纖維巖淺大神經(jīng)，從而減輕腺體分泌和鼻腔充血等癥狀[55]。手術(shù)方式有兩種：①經(jīng)顱中窩硬腦膜入路：其方法是自顳骨鱗部開窗至中顱底腦面，剝離硬腦膜暴露棘突及弓狀隆起，找到面神經(jīng)裂孔，在距面神經(jīng)裂孔5 mm處切斷或電凝處理巖淺大神經(jīng)；②經(jīng)乳突鼓室進路：耳內(nèi)/耳后切口。開放上鼓室，取出砧骨，剪去錘骨頭，磨開面神經(jīng)水平段骨管。沿面神經(jīng)干向腦膜板深處追蹤，磨去骨質(zhì)，暴露出膝狀神經(jīng)節(jié)，于其內(nèi)側(cè)探查巖淺大神經(jīng)后將其切斷。

篩前神經(jīng)切斷術(shù)和巖淺大神經(jīng)切斷術(shù)由于臨床療效不確切或過大副損傷、過多并發(fā)癥等方面的原因，臨床較少推薦使用。

6 AR的外科手術(shù)療效及評價標準

AR的外科手術(shù)治療效果既有手術(shù)結(jié)束時評價的近期療效，也有治療結(jié)束后1年后遠期療效。包括主觀評價和客觀評價。

6.1 主觀評價

在治療前、治療過程中由患者對自身相關(guān)癥狀、用藥情況和生活質(zhì)量等進行量表評分，以反映癥狀的嚴重度和改善情況。

6.1.1 癥狀評分 主要評價指標包括4個鼻部癥狀(噴嚏、流涕、鼻癢和鼻塞)以及2個眼部癥狀(眼癢/異物感/眼紅、流淚)[56]。如果合并哮喘，需要另外記錄喘息、咳嗽、氣急和胸悶等哮喘癥狀評分?？刹捎盟姆址ɑ蛘咭曈X模擬量表(VAS)，對治療前后的單個癥狀評分和/或鼻部、眼部、哮喘癥狀總評分的改善情況進行評價。①四分法：患者對癥狀嚴重程度按0～3分進行評分，0分為無癥狀；1分為輕度癥狀(癥狀輕微，易于耐受)；2分為中度癥狀(癥狀明顯，令人厭煩，但可以忍受)；3分為重度癥狀(癥狀不能耐受，影響日常生活和/或睡眠)；②VAS[57]：患者在0～10 cm標尺上劃線標出各種癥狀相應的分值，按0～10分進行評價，“0”代表沒有癥狀；“10”代表癥狀最重。VAS評分法簡便易行，可對AR嚴重度進行量化評價。也可以根據(jù)VAS評分將AR的癥狀分為輕、中、重度，其中1～3分為輕度，4～7分為中度，8～10分為重度。

6.1.2 生活質(zhì)量評分 目前應用最廣泛的AR患者健康相關(guān)生活質(zhì)量評分量表為變應性鼻結(jié)膜炎生活質(zhì)量調(diào)查問卷(rhinoconjunctivitis quality of life questionnaire，RQLQ)[58]。標準版RQLQ(18歲以上成人使用)包括7個方面共28個項目[59]。兒童版RQLQ(6～12歲使用)包括5個方面共23個項目[60]。青少年版RQLQ(12～18歲使用)包括6個方面共25個項目。臨床推薦使用經(jīng)授權(quán)的漢化版RQLQ。如Tan等[17，61]研究采用RQLQ與VAS評分分析持續(xù)性AR的手術(shù)療效，包括翼管神經(jīng)切斷術(shù)、下鼻甲部分切除術(shù)和/或鼻中隔成形術(shù)等，量表評分上都顯示了較術(shù)前明顯的改善，并有1～3年的長期療效。

6.1.3 藥物評分 手術(shù)治療患者也常伴隨藥物使用，推薦癥狀-藥物聯(lián)合評分法對手術(shù)治療的療效進行評估。藥物評分采用“三步法”：使用口服和/或局部抗組胺藥(鼻用和眼用)，每天計1分；鼻用糖皮質(zhì)激素，每天計2分；口服糖皮質(zhì)激素，每天計3分。如果合并哮喘，使用β2受體激動劑，每天計1分；吸入糖皮質(zhì)激素，每天計2分。所有用藥記錄的累計分即為藥物總評分。

6.1.4 哮喘控制評分 對于合并哮喘的患者，采取手術(shù)治療也可采用哮喘相關(guān)評分[62]。

6.2 客觀評價

6.2.1 變應原鼻激發(fā)試驗 變應原鼻激發(fā)試驗，結(jié)合鼻阻力和鼻聲反射測量，比較治療前后變應原鼻激發(fā)試驗的評分，可以此為依據(jù)進行療效評價[63]。

6.2.2 血液檢查 目前尚無公認的特異性的血液指標可以用于檢測和評價AR治療的臨床療效[64],有報道手術(shù)治療后可能會出現(xiàn)鼻腔灌洗液IL-5與eotaxin IL-5的降低[15]。

6.2.3 在合并鼻息肉的病患中，可采用Lund-Kennedy內(nèi)鏡黏膜形態(tài)學評分和Lund-Mackay鼻竇CT評分評估療效，有報道翼管神經(jīng)切斷后，該評分明顯好于對照組[22]。

7 手術(shù)并發(fā)癥及其處理

7.1 干眼癥

表現(xiàn)為眼干、無淚、淚少、眼困等，是翼管神經(jīng)切斷術(shù)最常見的并發(fā)癥，也是翼管神經(jīng)被切斷的最重要的客觀標志。翼管神經(jīng)中含有支配淚腺的神經(jīng)纖維，被切斷后淚腺分泌受到抑制。2015年Halderman等[65]對翼管神經(jīng)切斷術(shù)治療AR和血管運動性鼻炎的療效和安全性進行了系統(tǒng)性回顧分析，納入6項研究共計403例患者，干眼發(fā)生率差別較大(23.8%～100%)，但絕大部分患者在1～5個月內(nèi)未經(jīng)治療就可以恢復。2016年Marshak等[66]分析16個研究中接受翼管神經(jīng)切斷術(shù)治療的AR患者，術(shù)后干眼比例為23.96%(276/1152)，其中8項研究表明，96.46%(218/226)干眼患者的癥狀是暫時性的，在6個月內(nèi)可自行恢復。2017年和2018年趙長青等[19-20]鼻內(nèi)鏡下單側(cè)翼管神經(jīng)切斷術(shù)后24.6%的患者發(fā)生術(shù)側(cè)眼干、無淚、眼困等癥狀。

鑒于在3層淚膜的構(gòu)成中，由翼管神經(jīng)調(diào)控的淚腺分泌只占淚液的一部分(即水樣層)，切斷翼管神經(jīng)后，眼部由顱內(nèi)動脈叢交感神經(jīng)調(diào)控的淚液基礎(chǔ)分泌仍然存在，以及其他的代償機制(如眼結(jié)膜囊的副淚腺即Krause腺和Wolfring腺代償性分泌增多、淚腺神經(jīng)自我修復再生等)，翼管神經(jīng)切斷術(shù)后部分患者出現(xiàn)的干眼癥狀，一般在術(shù)后半年內(nèi)可緩解。副交感神經(jīng)切斷后淚腺僅僅有感覺神經(jīng)支配，而感覺神經(jīng)受到神經(jīng)切斷術(shù)后淚液分泌減少的反饋信息后，可以借助軸突反射將此物理性刺激轉(zhuǎn)化為其末梢分布區(qū)域的神經(jīng)源性炎癥，促進腺體分泌，部分代償淚液分泌減少[66]。

翼管神經(jīng)切斷術(shù)后引起的干眼主要是水液缺乏性干眼，一旦出現(xiàn)，可以采用如下針對性的治療方法[19]：①消除誘因：如減少使用手機、電腦的頻率和時間，外出配戴護目鏡；②補充淚液成分：雖然最佳的淚液替代成分是自體血清，人工淚液仍是治療干眼的主要藥物，如透明質(zhì)酸、甲基纖維素、聚乙烯醇、玻璃酸鈉、右旋糖酐等，推薦使用不含防腐劑的高質(zhì)量的人工淚液；③延長淚液在眼表停留的時間：對于以上治療還不能緩解干眼癥狀的患者，可以考慮配戴硅膠眼罩、濕房鏡、治療性角膜接觸鏡等，減少淚液的蒸發(fā)，延長淚液在眼表的停留時間。對于中重度水液缺乏性干眼，還可以放置膠原或硅膠制成的淚小點栓子，暫時減少淚液的引流；④抗炎治療：對于術(shù)前及術(shù)后合并蒸發(fā)過強性干眼的患者，在保持眼瞼清潔的同時，給予局部和/或全身抗炎治療非常必要。局部可使用抗生素類、非甾體類消炎藥或者低濃度糖皮質(zhì)激素類眼藥水，全身使用四環(huán)素或者多西環(huán)素等，可以很好地控制病情；⑤避免其他藥物的不良反應：許多全身用藥可以減少淚液分泌、加重干眼癥狀，如三環(huán)類抗抑郁藥、選擇性血清素再攝取抑制劑、利尿劑、β-受體阻斷劑、抗組胺藥、抗膽堿藥等。這些藥物在干眼患者中的使用要格外慎重。

7.2 眼球運動障礙

可能燒灼電流過強，引起眶尖內(nèi)的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經(jīng)損傷所致。另外曾有術(shù)后外展神經(jīng)麻痹、暫時性視力減退以及失明的報道[19]。鼻內(nèi)鏡技術(shù)應用前，1982年楊釗[67]報道1例經(jīng)上頜竇入路翼管神經(jīng)切斷術(shù)，術(shù)后全眼肌麻痹，考慮與電刀功率太大有關(guān)，術(shù)后3個月基本恢復；1987年陸學綱[68]報道1例經(jīng)上頜竇入路翼管神經(jīng)切斷術(shù)后并發(fā)動眼神經(jīng)麻痹，2個月后恢復。但鼻內(nèi)鏡技術(shù)廣泛應用后，翼管神經(jīng)切斷術(shù)尚未見眼球運動障礙的報道。

7.3 硬腭麻木、牙疼

2017年和2018年趙長青等[19-20]鼻內(nèi)鏡下單側(cè)翼管神經(jīng)切斷術(shù)后 12.3% 的患者短期內(nèi)出現(xiàn)術(shù)側(cè)腭部麻木。上頜神經(jīng)損傷也是常見的并發(fā)癥，發(fā)生率為8.2%(93/1 133)[66]，多因術(shù)中電灼刺激上頜神經(jīng)分支所致，以術(shù)后出現(xiàn)的術(shù)側(cè)上腭麻木、牙疼為主要表現(xiàn)，多于術(shù)后1～3個月自行緩解。

7.4 頭痛

損傷三叉神經(jīng)可引起頭痛或眶下神經(jīng)痛，骨創(chuàng)面暴露合并感染也可引起頭痛?？呻S傷口愈合自行緩解。

7.5 遲發(fā)性大出血

術(shù)后蝶腭動脈出血，或因創(chuàng)面壞死組織溶解脫落導致其內(nèi)血管破潰引起大出血?？尚刑钊半娔寡?，必要時可行血管介入栓塞治療。

7.6 萎縮性鼻炎、矛盾性鼻塞及嚴重心理障礙

鼻腔黏膜損傷過度或鼻腔組織切除過多則可造成鼻腔干燥、鼻黏膜壞死、萎縮進而導致萎縮性鼻炎。因為鼻腔黏膜和組織有代償性增生能力，所以術(shù)后發(fā)生萎縮性鼻炎的并發(fā)癥很少見。矛盾性鼻塞是指患者感覺鼻塞但實際上鼻腔非常通暢的現(xiàn)象。這類患者臨床上并不少見，且患者非常痛苦。這種矛盾性鼻塞現(xiàn)象的根本原因是精神心理問題，還是我們對鼻腔功能的理解極其膚淺或尚處在初級階段不得而知。鼻腔熱受體變化可能是病理生理機制之一[69]，三叉神經(jīng)訓練對改善矛盾性鼻塞的癥狀可能有效[70]。

鼻腔手術(shù)后發(fā)生的焦慮抑郁等精神心理問題很常見。大部分患者的焦慮抑郁可以隨AR癥狀緩解而緩解。極少數(shù)患者的焦慮抑郁天長日久可以演變?yōu)閲乐氐木裥睦韱栴}。而鼻腔原有心理障礙的AR患者術(shù)后心理障礙有可能加重或發(fā)生嚴重心理疾病。因此，AR鼻內(nèi)鏡下的手術(shù)治療，包括翼管神經(jīng)切斷術(shù)或鼻后神經(jīng)切斷術(shù)，術(shù)前一定要進行必要的心理評估[71]。

7.7 其他少見并發(fā)癥

2019年王浩等報告鼻內(nèi)鏡下翼管神經(jīng)切斷術(shù)后發(fā)生破傷風感染1例[72]。

8 小結(jié)

傳統(tǒng)的觀點認為AR是一種變應原致敏和激發(fā)引起的特異性IgE介導的免疫性疾病，但最近的研究證實神經(jīng)機制在AR的Th2反應和黏膜慢性炎癥的形成過程中也占有一定的地位。AR的治療始終強調(diào)四位一體的治療原則，外科手術(shù)為AR的二線治療手段。外科手術(shù)治療在解決AR患者頑固性、器質(zhì)性鼻塞和黏膜高分泌、高敏感狀態(tài)方面，具有一定的臨床優(yōu)勢，因此臨床上建議酌情選用。AR的外科手術(shù)適應證包括經(jīng)抗組胺藥物、鼻用糖皮質(zhì)激素、減充血劑等藥物或者免疫治療等保守治療2年以上，癥狀無法改善或改善不佳，影響生活質(zhì)量所謂的難治性AR；或者合并嚴重鼻中隔偏曲，表現(xiàn)持續(xù)性鼻塞、頭痛等癥狀；或者合并減充血劑難以收縮的下鼻甲肥大、表現(xiàn)為持續(xù)性鼻塞者；或者合并廣泛的鼻息肉影響通氣；或者患者表現(xiàn)為頑固性黏膜高敏感或高分泌狀態(tài)(流涕、噴嚏等)，專科醫(yī)生評估認為患者經(jīng)外科手術(shù)治療的效果優(yōu)于保守治療者。手術(shù)方式主要包括針對副交感神經(jīng)的翼管神經(jīng)切斷術(shù)或翼管神經(jīng)分支切斷術(shù)，以及針對鼻塞或高分泌狀態(tài)的下鼻甲和/或鼻中隔手術(shù)。需要強調(diào)的是，AR的手術(shù)治療需要嚴格掌握適應證和禁忌證，排除精神心理狀態(tài)異常的患者。術(shù)中特別要注意把握下鼻甲減容和神經(jīng)切斷的“度”，避免出現(xiàn)嚴重的副損傷和并發(fā)癥。術(shù)后要進行有效的隨訪和療效評估，確保AR患者的治療療效和提高生活質(zhì)量。