董衛(wèi)軍

（隴西縣第一人民醫(yī)院，甘肅 隴西 748100）

胃潰瘍是發(fā)病率非常高的一種消化內科疾病，潰瘍高發(fā)位置還包括十二指腸、食管，其中胃潰瘍的發(fā)病率最高，其發(fā)生和胃黏膜損傷、胃酸過量分泌、Hp（幽門螺桿菌）感染以及遺傳因素有關[1]，其中Hp感染的臨床出現(xiàn)率最高，對其具體的病機目前還未明確，研究指出和胃黏膜的防御、攻擊因子失衡有關。目前胃潰瘍主要是采取藥物治療[2]，臨床藥物較多，如阿莫西林、奧美拉唑、泮托拉唑等，通常選擇聯(lián)合用藥，阿莫西林作為基礎用藥，奧美拉唑和泮托拉唑屬于質子泵抑制劑，本文意在分析奧美拉唑與泮托拉唑分別聯(lián)合阿莫西林的臨床療效，選擇患者共計120例，現(xiàn)報告如下。

1 資料及方法

1.1 資料

選擇在甘肅省隴西縣第一人民醫(yī)院接受治療的胃潰瘍患者共120例（2019年8月—2019年12月）。

納入標準：①接受X線鋇餐以及內鏡檢查，確診為胃潰瘍；②均為Hp感染所致的胃潰瘍，即Hp陽性；③存在周期性上腹部疼痛等胃潰瘍基礎癥狀；④對本次研究藥物無過敏反應；⑤認知、精神狀態(tài)正常。

排除標準：①處于特殊期的女性患者；②肝腎等其他臟器存在嚴重病變的患者；③正常服用糖皮質激素治療的患者；④不遵醫(yī)囑治療或中途退出研究的患者；⑤后期失訪的患者。

采取單雙號隨機分組法將120例患者分為60例/組。對照組：男：女=38：22；年齡：28～64（43.26±10.15）歲；病程：1-5（3.21±1.02）年。觀察組：男：女=36：24；年齡：26～65（43.38±10.20）歲；病程：1-6（3.34±1.11）年。組間資料對比，P＞0.05。

1.2 方法

120例胃潰瘍患者入院后接受常規(guī)對癥治療，包括補充血容量、營養(yǎng)支持、糾正電解質平衡等，在上述基礎上：

對照組采取阿莫西林聯(lián)合奧美拉唑治療方案。40～80 mg奧美拉唑與100 mL生理鹽水相溶，靜滴，1周后若無出血，則改為口服，劑量為40 mg/天，持續(xù)用藥四周。阿莫西林口服，3次/天，0.5 g/次。

觀察組實施阿司匹林聯(lián)合泮托拉唑治療方案，阿司匹林用藥方式同上，泮托拉唑先靜滴，40 mg～40 mg泮托拉唑與生理鹽水100 mL相溶，1周后無出血，則改為口服，每天40 mL，持續(xù)用藥四周。

1.3 觀察指標

1.3.1 各癥狀消失時間

癥狀包括：噯氣、腹脹、上腹痛以及潰瘍。

1.3.2 治療效果

治愈標準：經過4周的治療后，患者胃痛、胃酸等癥狀全部消失，接受胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍完全愈合，且Hp陰性，胃黏膜充血水腫消失。

顯效標準：經過治療后，癥狀緩解，潰瘍面愈合90%以上，Hp陰性，胃黏膜充血水腫減輕。

有效標準：治療后癥狀減輕，潰瘍面愈合50%以上，90%以下，Hp陽性。

無效標準：癥狀未改善，潰瘍面愈合低于50%，Hp陽性。

治療總有效率=100%—無效率。

1.3.3 不良反應

比較2組不良反應發(fā)生情況，包括頭痛、皮疹、腹瀉等。

1.3.4 對比Hp清除率和復發(fā)率

持續(xù)隨訪6個月時間，統(tǒng)計復發(fā)率。

1.4 統(tǒng)計學

2 結果

2.1 各癥狀消失時間

如表1中數(shù)據(jù)所示，觀察組患者噯氣、腹脹、上腹痛消失以及潰瘍愈合時間都短于對照組，各P＜0.05。

表1 各癥狀消失時間（，天）

表1 各癥狀消失時間（，天）

2.2 治療效果

如表2中數(shù)據(jù)所示，2組治療總有效率相比，觀察組數(shù)據(jù)更高，P＜0.05。

表2 治療效果[n（%）]

2.3 不良反應

如表3中數(shù)據(jù)所示，2組不良反應發(fā)生率相比，觀察組低于對照組，P＜0.05。

表3 不良反應[n（%）]

2.4 Hp清除率和復發(fā)率

如表4中數(shù)據(jù)所示，2組Hp清除率均較高，P＞0.05，但觀察組的復發(fā)率低于對照組，P＜0.05。

表4 Hp清除率和復發(fā)率[n（%）]

3 討論

胃潰瘍具有非常高的發(fā)病率，和日常的飲食、生活習慣等因素有關，近些年人們生活水平不斷提升，飲食結構也發(fā)生巨大改變，越來越豐富多樣化，很多人出現(xiàn)暴飲暴食的情況，長期以往，胃部受損，其中男性飲食不節(jié)的情況更為明顯，尤其是中年男性，因此，患病率高于女性，患者表現(xiàn)為腹痛、腹脹、腹部灼燒感等，需及時治療，否則容易引發(fā)消化道出血、潰瘍穿孔等更嚴重的消化道疾病，甚至危及生命安全[3]。胃潰瘍發(fā)病和胃酸分泌過多等有關，胃部黏膜壁損傷，發(fā)生感染，導致潰瘍。目前抗菌藥結合質子泵抑制劑是臨床常用治療方案，在清除致病菌的同時，修復胃黏膜[4]，減少胃酸分泌。胃潰瘍實施常規(guī)藥物治療無法根治疾病，后期容易反復發(fā)作，單一用藥效果差，主張聯(lián)合治療[5]。

阿莫西林屬于非常常見且應用范圍非常廣、應用率很高的一種抗菌藥物，其在酸性環(huán)境中也可發(fā)揮藥效，強力穿透細胞膜，經口服后吸收率高達90%以上，是胃潰瘍的基礎治療藥物[6]。阿莫西林的抗菌譜類似于氨芐西林，抗菌活性與氨芐西林相當，但阿莫西林的酸性環(huán)境耐受力更強，能夠更快速的穿透幽門螺桿菌，迅速水解藥物的有效成分（內酰胺基），生成肽鍵，具有較高活性，和細菌體中的轉氨酶競爭性結合，阻止轉肽酶向糖肽轉化，使細菌無法獲得足夠的糖肽，無法合成細胞壁，進而崩解，達到消滅病菌的作用。質子泵抑制劑可以減少胃酸分泌，奧美拉唑、泮托拉唑都屬于質子泵抑制劑。奧美拉唑（第一代質子泵抑制劑）在酸性環(huán)境中立刻溶解，作用于胃黏膜的細胞壁上[7]，提高胃部細胞分泌的活性，轉化成亞磺酰胺，發(fā)生一系列的不可逆性反應，對H+和K+-ATP酶活性進行抑制，減少胃酸的分泌量，促進胃黏膜細胞壁上的H+排出到胃腔外[8]，發(fā)揮治療作用，近些年抗生素應用越來越多，細菌耐藥性提高，逐漸降低第一代質子泵抑制劑的整體療效，導致越來越多胃潰瘍患者久治不愈，疾病反復發(fā)作[9-11]，嚴重影響生活和工作。

泮托拉唑（第三代質子泵抑制劑）可在胃部細胞黏膜上選擇性發(fā)揮作用，對H+和K+-ATP酶活性進行抑制，減少胃酸分泌，其在弱酸環(huán)境中的藥效穩(wěn)定性高于奧美拉唑，進入機體后迅速激活藥物因子，和質子泵活化位置的兩個位點結合，不影響胃部其他活化酶的一系列功能反應[12]，并且奧美拉唑還可抑制胃蛋白酶活性，使胃酸作用的速度降低，整體療效更好。

此次研究中，觀察組患者各癥狀消失時間更短，說明泮托拉唑可更好地緩解疾病癥狀，兩組不良反應發(fā)生率相比，觀察組更低，復發(fā)率也低于對照組，提示泮托拉唑的安全性更高，根治性更強。原因在于，泮托拉唑還可止血，且半衰期長于奧美拉唑，對藥物代謝無影響，因此安全性更好。

總之，泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林治療胃潰瘍的效果優(yōu)于奧美拉唑聯(lián)合阿莫西林，值得推廣。