王瑞華, 仇 鵬, 劉俊超, 吳小雨, 秦金保, 葉開創(chuàng),李維敏, 劉曉兵, 殷敏毅, 黃新天, 陸信武
(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院血管外科 上海交通大學(xué)血管病診治中心,上海 200011)
主動脈夾層是常見的外科危急重癥,具有發(fā)病快、病情復(fù)雜、死亡風險高等特點。由于解剖學(xué)及血流動力學(xué)因素,主動脈疾病好發(fā)于主動脈弓部及升主動脈。67%的主動脈夾層為A型夾層[1-2]。在B型夾層中,16.5%的病人雖然夾層第一破口位于降主動脈,但存在病變部位逆向累及主動脈弓的情況[3]。也有些病人原發(fā)破口在弓部,但病變范圍并未累及升主動脈的夾層。一些學(xué)者將后兩種情況稱為“非A非B”型夾層。由于近端主動脈特殊的解剖和血流動力學(xué)特征,累及弓部的主動脈疾病相比降主動脈,心臟、腦血管并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率更高[2,4]。
累及弓部的主動脈疾病傳統(tǒng)上采用開放主動脈弓替換手術(shù),但其高死亡率(10%~30%)以及并發(fā)癥如神經(jīng)損傷(6%~23%)、腎功能損害(4%~8%)等使這類手術(shù)成為心血管領(lǐng)域較難攀越的高峰之一[5-8]。近年來,主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(endovascular aortic repair,TEVAR)的應(yīng)用和發(fā)展大大改善該疾病治療狀況,其微創(chuàng)、安全、有效等優(yōu)點獲得廣泛認可,特別是對于B型夾層的治療[9-12]。對于累及弓部的主動脈夾層,采用近端錨定區(qū)延伸技術(shù),即行TEVAR手術(shù)時同步重建弓上的分支血管,以確保上肢尤其是頭頸部血液供應(yīng)。目前TEVAR術(shù)中重建弓上分支的常用技術(shù)包括雜交去分支、體內(nèi)外開窗、平行支架、分支支架等。通過這些方法,達到主動脈支架錨定于健康血管、充分覆蓋病變的目的,并減少“鳥嘴”現(xiàn)象及近端支架源性新發(fā)夾層的風險[13-18]。
本中心自2018年12月至2020年12月,共完成激光輔助原位開窗全腔內(nèi)修復(fù)主動脈夾層病例172例。本文回顧性分析手術(shù)及隨訪資料,對于此項技術(shù)的技術(shù)要點及主要的并發(fā)癥進行總結(jié)分析。
收集2018年12月至2020年12月,本院血管外科連續(xù)收治的累及弓部的主動脈夾層病人181例。172例接受激光原位開窗腔內(nèi)修復(fù)技術(shù)治療。其中男92例,女80例;平均年齡(56.31±14.02)(16~88)歲。 合并高血壓 107 例(62.21%)、糖尿病11例(6.40%)、高脂血癥34例(19.77)、腦血管疾病5例(2.91%)、冠心病26例(15.12%)、腎功能不全12例(6.98%)、慢性阻塞性肺疾病12例(6.98%),有吸煙史 41例(23.84%)。病人術(shù)前均簽署知情同意書。
累及弓部主動脈夾層定義如下:經(jīng)主動脈增強CT檢查診斷為主動脈夾層,夾層范圍累及主動脈弓部,腔內(nèi)技術(shù)修復(fù)主動脈夾層過程需重建弓部分支血管。主動脈夾層病變范圍距離冠狀動脈開口<15 mm、升主動脈直徑>45 mm的病人排除在外。
內(nèi)漏的分型如下:Ⅰ型內(nèi)漏,Ⅰa型為主動脈支架近端錨定部位內(nèi)漏,Ⅰb型為主動脈支架遠端錨定部位內(nèi)漏,Ⅰc型為弓部分支支架遠端錨定部位內(nèi)漏;Ⅱ型內(nèi)漏為主動脈支架覆蓋部位主動脈分支反流導(dǎo)致的內(nèi)漏;Ⅲ型內(nèi)漏為主動脈支架/分支支架連接部位內(nèi)漏;Ⅳ型內(nèi)漏為主動脈支架覆膜材料導(dǎo)致的膜漏。
卒中定義為局部或廣泛的神經(jīng)功能受損且持續(xù)時間>24 h,并經(jīng)CT或MRI檢查證實腦梗死。
所有病人術(shù)前均行主動脈 CT血管造影檢查,明確主動脈夾層破口部位及病變累及范圍,同時測量近端及遠端主動脈直徑,確定主動脈支架移植物的大小。近端主動脈覆膜支架直徑的選擇,依據(jù)近端錨定區(qū)血管的直徑(直徑放大率為0~5%),近端錨定區(qū)距離病變近端≥2 cm。遠端支架直徑的選擇,依據(jù)遠端錨定區(qū)血管的直徑(直徑放大率為0~10%)。如遠端錨定區(qū)血管的真腔受壓呈橢圓形,則取真腔長軸直徑作為遠端支架的直徑。同時測量弓部分支血管的直徑,分支支架的直徑選擇為錨定區(qū)的直徑(直徑放大率為0~10%),分支支架長度通常為4 cm。
病人取平臥位,麻醉消毒后,于一側(cè)股動脈以Seldinger技術(shù)穿刺股動脈,預(yù)置兩把血管縫合器(Proglide,Abbott Vascular,USA), 留置 8F 血管鞘(Terumo Corp.,Tokyo,Japan)。導(dǎo)絲導(dǎo)管配合將5F標記豬尾導(dǎo)管(Cook Medical,Bloomington,IN,USA)引入升主動脈,途中多節(jié)段造影證實導(dǎo)管位于真腔。于左肘部切開皮膚顯露左肱動脈,直視下穿刺左肱動脈,引入6F短鞘后交換為6F-55 cm彎頭長鞘(Cook,Medical),長鞘頭端位于左鎖骨下開口。經(jīng)長鞘引入5F標記豬尾導(dǎo)管至升主動脈冠狀動脈開口部位(同時為后續(xù)腦保護轉(zhuǎn)流鞘植入定位),行數(shù)字減影血管造影 (digital subtraction angiography,DSA)明確主動脈病變特征,與術(shù)前CT血管造影對照驗證。
弓部3個分支激光開窗重建手術(shù)步驟:①建立腦部血管轉(zhuǎn)流系統(tǒng):取雙側(cè)頸部縱行切口,游離暴露頸總動脈,右頸總動脈近心端置入16F血管鞘(DrySeal Sheath;W.L.Gore Associates,Inc.,AZ,USA),鞘管口位于升主動脈距離冠狀動脈開口約1.5 cm處(豬尾導(dǎo)管標記部位),然后再于16F血管鞘內(nèi)置入8F血管鞘(Terumo)。再向右側(cè)頸總動脈遠心端植入6F血管鞘(Terumo),左頸總動脈近心端置入12F血管鞘 (DrySeal Sheath;W.L.Gore Associates,Inc.,AZ,USA)到主動脈弓部,將血管鞘應(yīng)用延長管連接 (16F-12F,8F-6F),建立腦血流灌注。②經(jīng)股動脈置入遠端主動脈支架,支架遠端距腹腔干動脈開口≥2 cm。③經(jīng)股動脈置入近端主動脈支架,將支架近端定位于主動脈病變近端超過2 cm部位,覆蓋近端病灶,距冠狀動脈開口≥2 cm。兩個支架重疊部分≥4 cm。④對弓部三支血管進行激光原位開窗重建,通常先重建左頸總動脈,然后是無名動脈和左鎖骨下動脈 (left subclavian artery,LSA),具體方法如下:將810 nm激光光纖插入4 mm×40 mm球囊 (Mustang,Boston Scientific)導(dǎo)絲腔中(頭端露出球囊頭端0.5 cm),球囊尾部用Y閥固定。將球囊經(jīng)血管鞘導(dǎo)入弓部分支血管開口處,光纖頭端與主動脈支架覆膜接觸后保持頭端不動,以14~18 W能量激發(fā)(能量激發(fā)為脈沖模式,每秒1次,共3次)進行覆膜開窗。開窗完成后將球囊頭端通過窗口進入主動脈支架腔內(nèi),撤出光纖,回抽有回血后引入0.035 in(英寸)或0.018 in交換導(dǎo)絲至升主動脈,行球囊擴張擴大開窗部位。然后引入5F豬尾導(dǎo)管進入主動脈腔內(nèi)并旋轉(zhuǎn)。如豬尾導(dǎo)管能在主動脈覆膜支架部位自如旋轉(zhuǎn)則證實開窗成功。然后引入0.035 in加硬交換導(dǎo)絲至升主動脈,依次導(dǎo)入直徑更大球囊對開窗部位進行遞進擴張,所用球囊最大直徑小于擬植入分支支架直徑2 mm。然后根據(jù)術(shù)前測量結(jié)果引入相應(yīng)分支支架 (8~13.5 mm 覆膜支架,F(xiàn)luency,F(xiàn)LUENCY?Plus;Bard Peripheral Vascular,Inc.,Tempe,AZ,USA) 至開窗部位釋放,釋放時支架打開一節(jié)后回拉輸送桿至第一節(jié)支架,與主動脈支架接觸后再完全釋放,使分支支架突入主動脈支架內(nèi)不超過1 cm,然后予以與分支支架等直徑的球囊對窗口進行后擴,使分支支架覆膜與主動脈支架覆膜緊密連接。如無名動脈直徑超過12 mm,目前市場上無適合的大覆膜支架,選取直徑匹配的主動脈髂支血管(TalentTM,Medtronic,Minneapolis,MN,USA)改造到合適長度,植入無名動脈。修剪后的支架釋放系統(tǒng)會有一定的氣泡無法完全排空,釋放過程可能發(fā)生氣泡栓塞。因而在釋放的過程中需從血管鞘內(nèi)同步回抽約50 mL血液來避免氣泡栓塞,支架釋放完畢,排除空氣后再將血液回輸體內(nèi)。
手術(shù)完成后進行主動脈及分支血管造影,確定有無內(nèi)漏,分支血管的通暢情況和遠端分支血管的灌注情況,近端和遠端是否有新的夾層。記錄手術(shù)時間、開窗次數(shù)及術(shù)中并發(fā)癥等資料。
術(shù)中各個入路穿刺完成后,經(jīng)靜脈給予普通肝素行全身肝素化,并依據(jù)手術(shù)時間予以肝素維持。術(shù)中平均動脈壓術(shù)中控制在100 mmHg以上,術(shù)后5 d 控制在 90~100 mmHg。
技術(shù)上的成功定義為血管造影無可見的持續(xù)性內(nèi)漏,所有上弓分支都通暢。病人出院前完成第一次主動脈CT血管造影檢查,術(shù)后3個月、6個月完成CT血管造影檢查,此后每年1次。
基本資料以及主動脈形態(tài)學(xué)分型、手術(shù)相關(guān)信息、臨床結(jié)果、并發(fā)癥、隨訪等數(shù)據(jù)使用 SPSS軟件第 18 版(SPSS Inc.,Chicago,IL,USA)分析,正態(tài)分布資料以均數(shù)±標準差表示。
所有病人均在急性期(21.51%,37/172)或亞急性期 (78.49%,135/172)接受激光原位開窗及TEVAR術(shù)。主動脈弓型Ⅰ型50例(29.07%),Ⅱ型39例(22.67%),Ⅲ型 83例(48.26%)。LSA開窗88例 (51.16%),LSA+左頸總動脈開窗 29例(16.86%),LSA+左頸總動脈+無名動脈開窗55例(31.98%)。165例(95.93%,165/172)成功采用激光原位開窗技術(shù)全腔內(nèi)修復(fù)主動脈夾層,重建弓部分支血管。3例由于LSA起始段嚴重曲折,放棄LSA開窗;2例因左頸總動脈開口于弓部側(cè)后壁、2例因Ⅲ型主動脈弓中無名動脈開口與主動脈呈小銳角而開窗失敗。7例失敗病例中6例發(fā)生于早期病例。院內(nèi)死亡率為3.49%(6/172),2例(1.16%)因急性心包填塞死亡,3例(1.74%)為術(shù)后嚴重肺部感染死亡,1例(0.58%)發(fā)生截癱后臟器功能衰竭而死亡。卒中2例(1.16%),截癱4例(2.33%),予以腦脊液引流/激素沖擊等治療后,2例(1.16%)下肢肌力逐漸恢復(fù),2例(1.16%)未恢復(fù)。近端支架源性夾層(新發(fā)破口)2例(1.16%),轉(zhuǎn)心外科行開胸手術(shù),無遠端支架源性夾層。出院前所有生存病人均行CT血管造影復(fù)查。168例得到隨訪,隨訪率為97.67%,隨訪 CT血管造影(10.6±5.4)個月顯示弓上分支血管通暢295個(共311個分支血管重建),通暢率94.86%(295/311)。152例(88.37%)表現(xiàn)為胸主動脈段部分或全部假腔血栓形成。20例(11.63%)隨訪期間假腔擴大,其中12例(7.00%)經(jīng)造影證實為LSA動脈分支支架導(dǎo)致的Ⅰc型內(nèi)漏,予以假腔內(nèi)彈簧圈栓塞并延長支架,8例(4.65%)證實為Ⅰa型內(nèi)漏,行假腔彈簧圈栓塞。
對于夾層范圍累及主動脈弓部的病變,主要包括部分A型夾層和非A非B型夾層,進行主動脈夾層腔內(nèi)修復(fù)重建時,需同步重建弓部分支血管,以保證頭頸部及上肢的血液供應(yīng)。目前可采用的技術(shù)有多種,雜交去分支技術(shù)不是真正的微創(chuàng)技術(shù),腔內(nèi)治療前,需開放性手術(shù)行血管旁路手術(shù),存在手術(shù)創(chuàng)傷大、并發(fā)癥發(fā)生多等問題。雜交去分支技術(shù)死亡率高達15%~20%,尤其在累及弓部病變的雜交手術(shù)中,卒中的發(fā)病率達12%以上[19-23]。平行支架技術(shù)是解剖外途徑修復(fù)主動脈及分支血管,內(nèi)漏發(fā)生率高達16%以上[24],目前通常在應(yīng)急狀態(tài)下使用[25]。公司定制的分支支架技術(shù)[26-30],存在定制周期長的問題,不適應(yīng)急診手術(shù)。且其主要是為治療主動脈瘤而設(shè)計,在釋放支架及重建分支動脈的過程中,要求比較大的操作空間。但主動脈夾層管腔受到假腔壓迫,甚至小于正常主動脈內(nèi)徑。所以應(yīng)用分支支架進行腔內(nèi)修復(fù)手術(shù)時,操作時間長,手術(shù)成功率低,并發(fā)癥發(fā)生增加[1,31]。醫(yī)師術(shù)中自行改造的體外預(yù)開窗或分支支架同樣存在此類問題[32-33]。
體內(nèi)原位開窗不牽涉術(shù)中對位問題,主動脈支架植入后,可通過分支動脈逆向開通。經(jīng)過一定的學(xué)習(xí)曲線后,臨床醫(yī)師可較快掌握此項技術(shù)。且在腦血管轉(zhuǎn)流系統(tǒng)的保護下,可行主動脈弓所有分支重建[34-37]。相比于針刺器具開窗,激光光纖柔順性好,對于弓部分支開口存在扭曲或弓型不良的病人,可采用彎頭鞘、guiding導(dǎo)管等協(xié)助光纖到位,提高成功率。本研究共172例采用此項技術(shù)行弓部分支血管重建,技術(shù)成功率95.93%。失敗病例主要發(fā)生在早期。中后期的病例在更換光纖觸膜方式、配合鞘管后僅有1例失敗。本研究病例手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥主要包括近端支架源性新發(fā)破口、內(nèi)漏、卒中和截癱等,其發(fā)生原因及預(yù)防措施分析如下。
原位開窗技術(shù)可將錨定區(qū)前移至主動脈正常區(qū)域,正常血管壁可減少支架引起的內(nèi)膜損傷(近端新發(fā)破口)。然而錨定區(qū)的遷移可能導(dǎo)致支架錨定的部位位于或接近主動脈弓部彎曲的部位,更易出現(xiàn)支架近端“鳥嘴”現(xiàn)象,導(dǎo)致Ⅰ型內(nèi)漏,以及支架近端大彎側(cè)應(yīng)力部位相關(guān)新發(fā)內(nèi)膜破口(近端新發(fā)破口)。本研究近端Ⅰa型內(nèi)漏發(fā)生率不高,得益于考慮到主動脈弓解剖形態(tài)學(xué)的特點而將近端錨定區(qū)充分前移(至少超過病變部位2 cm)。發(fā)生近端新發(fā)破口的2例病人,均發(fā)生于LSA+左頸總動脈兩開窗病人,主動脈支架近端裸區(qū)抵于大彎側(cè)主動脈壁導(dǎo)致。避免此情況的發(fā)生,必要時需將錨定區(qū)進一步前移至升主動脈直段血管,避免大彎側(cè)血管壁受到支架應(yīng)力損傷。
為避免支架源性內(nèi)膜損傷,支架的放大率也不宜過大。夾層發(fā)生后,主動脈管壁出現(xiàn)水腫,過大的放大率易導(dǎo)致錨定部位內(nèi)膜損傷。弓部分支重建置入的支架可幫助固定主動脈支架,使其不易移位。主動脈夾層病變不同于主動脈瘤,支架釋放后通常貼壁良好,支架后移風險及近端內(nèi)漏風險均較動脈瘤低,因此近端錨定部位支架放大率可控制在0~5%。遠端錨定部位選擇避免位于降主動脈迂曲的部位,特別是靠近膈肌處,遠端錨定部位支架放大率為0~10%,避免遠端支架源性新發(fā)破口的發(fā)生。如近、遠端錨定區(qū)直徑相差很大,遠端可應(yīng)用合適的錐度限制性支架,以適應(yīng)從升主動脈到遠端降主動脈直徑的縮短,減少遠端支架源性新發(fā)破口的發(fā)生[37]。隨訪發(fā)現(xiàn)無遠端支架源性新發(fā)破口發(fā)生。其他研究表明,放大率超過20%,則支架源性新發(fā)破口發(fā)生率增高[38]。也有研究采用限制性裸支架預(yù)防遠端支架源性新發(fā)破口的發(fā)生[39-40]。
主動脈覆膜支架宜選擇柔順性好、回直力低的產(chǎn)品,以適應(yīng)主動脈弓的解剖學(xué)特點。對于主動脈支架需錨定于升主動脈起始部的病例,應(yīng)考慮支架輸送系統(tǒng)橄欖頭以及支架頭端裸支架對主動脈瓣膜的影響,宜選用短橄欖頭的輸送系統(tǒng)及頭端裸支架短的產(chǎn)品,以減少支架置入后主動脈瓣膜功能不全及冠狀動脈開口遮蔽等并發(fā)癥的發(fā)生。本研究行弓部三分支重建的病例,近端支架均選擇C-TAG支架。這種支架頭端裸支架短,頭端錨定于升主動脈,對于主動脈管壁損傷小。較短的裸支架不會影響主動脈瓣膜功能及冠狀動脈開口。此款支架回直力很小,可減少“鳥嘴”現(xiàn)象的發(fā)生。本研究均未發(fā)生主動脈瓣及冠狀動脈相關(guān)并發(fā)癥。
弓部三分支重建時臨時轉(zhuǎn)流系統(tǒng)可提供腦部血供,減少腦灌注不良的發(fā)生,同時血壓不易過低,平均動脈壓控制在100~120 mmHg。這樣可保證術(shù)中腦部以及脊髓的供血,減少術(shù)中卒中和術(shù)后截癱的發(fā)生。另外,支架輸送系統(tǒng)釋放的空氣栓塞也是卒中的原因之一,因此輸送系統(tǒng)導(dǎo)入前要充分沖洗內(nèi)腔。修剪主動脈髂支、重建無名動脈的病人,支架釋放過程中,從鞘管回抽50 mL血液,排出空氣后再回輸體內(nèi)。本研究卒中病人2例。1例考慮是擴大窗口時球囊破損導(dǎo)致氣體栓塞,因此擴大窗口時應(yīng)采用非順應(yīng)性高壓球囊,以減少卒中發(fā)生。另1例為LSA開窗病人,主動脈支架遮蓋部分左頸總動脈,導(dǎo)致灌注不足。本研究術(shù)后截癱4例,與術(shù)中主動脈支架覆蓋過長、既往主動脈手術(shù)史、術(shù)后血壓過低等有關(guān)[41]。盡可能重建弓上分支血管,平均動脈壓控制在100~120 mmHg,減少非必要主動脈支架覆蓋長度,并行預(yù)防性腦脊液引流[41-42]。