向 歲，王 平，石和元

血管性癡呆(vascular dementia，VaD)是指各種腦血管病引起的一種階梯式進(jìn)展、波動(dòng)病程、獲得性智能損害和認(rèn)知障礙綜合征，發(fā)病機(jī)制一般認(rèn)為是腦血管病或其危險(xiǎn)因素引起的病變或病變損害了腦組織，導(dǎo)致記憶、語(yǔ)言、注意和執(zhí)行功能等高級(jí)認(rèn)知功能的受損[1]。病人臨床表現(xiàn)以記憶減退和認(rèn)知功能障礙為主要特征，并伴有語(yǔ)言、情感和人格障礙，嚴(yán)重者生活常常不能自理。據(jù)統(tǒng)計(jì)，65歲以上老年人群中，VaD的患病率為1.50%[2]，是繼阿爾茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)之后的第二大癡呆類型，屬于一種早期可逆性的癡呆類型。VaD不僅嚴(yán)重影響病人的生活質(zhì)量，給家庭和社會(huì)也帶來(lái)了巨大的精神和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，如何有效地防治VaD的發(fā)生和發(fā)展已成為國(guó)內(nèi)外醫(yī)學(xué)界的重要研究課題。近年來(lái)，隨著國(guó)內(nèi)外研究的深入，在中醫(yī)病因病機(jī)、西醫(yī)發(fā)病機(jī)制及中西醫(yī)治療等方面有較多新的研究成果，現(xiàn)對(duì)VaD相關(guān)內(nèi)容進(jìn)行綜述，旨在為其早期診治與干預(yù)以及后期進(jìn)一步的研究提供一定參考。

1 VaD中醫(yī)病因病機(jī)

VaD屬中醫(yī)“癡呆”“呆病”“善忘”等范疇，基本病機(jī)為髓減腦消，神機(jī)失用，病位在腦，與心肝脾腎的臟腑功能失調(diào)關(guān)系密切，屬本虛標(biāo)實(shí)，以臟腑虛損、氣血不足為本，痰、瘀、熱毒為標(biāo)，痰瘀常膠結(jié)為病，形成痰瘀互結(jié)之證，日久蘊(yùn)化熱毒，貫穿VaD發(fā)生發(fā)展的始終。

1.1 本虛——臟腑虛損、氣血不足 《類證治裁》言：“腦為元神之府，精髓之海，實(shí)記性之所憑也，老人健忘者，髓海漸空也”。說(shuō)明腦記憶功能的正常發(fā)揮有賴于腦髓的充養(yǎng)和化生。張會(huì)芹等[3]認(rèn)為VaD的本虛以臟腑功能虛損、氣血不足為主，進(jìn)而演變致痰、瘀、濁、毒之標(biāo)實(shí)?！端貑?wèn)·玉機(jī)真臟論篇》有云：“脾為孤臟，中央土以灌四傍”，脾胃乃氣血生化之源，脾胃正常發(fā)揮其運(yùn)化水谷精微的功能，腦髓、腦神得到后天水谷精微的化生和充養(yǎng)，則能發(fā)揮其正常的記憶和認(rèn)知功能。胡玉萍等[4]從脾胃立論，認(rèn)為脾胃功能在VaD的整個(gè)病理過(guò)程中占主導(dǎo)地位，能養(yǎng)五臟、生氣血、化痰瘀，其總的病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí)，本虛為五臟虛損尤其是脾腎虧虛?！鹅`樞·經(jīng)脈篇》有云：“人始生，先成精，精成而腦髓生”，腎精是化生充養(yǎng)腦髓的先天物質(zhì)基礎(chǔ)，腎虛無(wú)以充養(yǎng)腦竅，導(dǎo)致大腦失養(yǎng)，則表現(xiàn)出記憶力差、認(rèn)知功能障礙。劉敬霞認(rèn)為VaD的主要病機(jī)是腎虛、血瘀脾虛痰阻，故治療強(qiáng)調(diào)補(bǔ)腎活血、健脾化痰為主[5]。王瑋等[6]亦認(rèn)為VaD的基本病理機(jī)制是腎虛、血瘀、痰阻。李東垣的《脾胃論·省言箴》有言：“氣乃神之祖，精乃氣之子，氣者，精神之根蒂也”，精血同源，可知精、氣、血充足，才能更好地發(fā)揮認(rèn)知功能，《靈樞·邪氣臟腑病形》篇指出：“十二經(jīng)脈，三百六十五絡(luò)，其血?dú)饨陨嫌诿娑呖崭[”；王清任《醫(yī)林改錯(cuò)·腦髓》曰：“靈機(jī)記性在腦者，因飲食生氣血，長(zhǎng)肌肉，精汁之清者化而為髓，由脊髓上行入腦名曰髓?！薄Ｕf(shuō)明全身之氣血皆灌注于腦，記憶等認(rèn)知功能方可正常發(fā)揮，故臟腑虛損、氣血不足為VaD發(fā)病的重要病機(jī)基礎(chǔ)。

1.2 標(biāo)實(shí)——痰、瘀、熱毒 VaD的發(fā)生不僅與臟腑虛損、氣血不足有關(guān)，而且與臟腑虛損產(chǎn)生的痰瘀熱毒有關(guān)，痰濁注于血脈，壅塞脈道，血流受礙，脈絡(luò)失暢，加之臟腑虛損，元?dú)馓澨?，無(wú)力推動(dòng)血液運(yùn)行，瘀血遂生，痰瘀交結(jié)，久聚蘊(yùn)化熱毒，阻于清竅，腦絡(luò)失和，阻蔽神明而發(fā)為VaD。吳秀芹等[7]認(rèn)為VaD的病理關(guān)鍵是瘀血阻滯伴痰濁蒙竅，致腦絡(luò)不通；VaD發(fā)生及演變的重要環(huán)節(jié)以痰瘀阻滯日久，蘊(yùn)而化熱，終致化毒而損髓為主。馬青等[8]認(rèn)為VaD的病因病機(jī)是腎精虧虛，痰瘀互結(jié)，久滯不化而阻滯絡(luò)脈，最終釀生濁毒，敗壞腦絡(luò)。國(guó)醫(yī)大師鄧鐵濤教授認(rèn)為VaD病位在腦，與五臟關(guān)系密切，基本病機(jī)是以脾氣虛為本，痰瘀邪實(shí)、痹阻腦絡(luò)為標(biāo)，最終導(dǎo)致髓減腦消而神機(jī)失用[9]。可見(jiàn)，VaD是在臟腑虛損、氣血不足的基礎(chǔ)上，釀生痰瘀，痰瘀互結(jié)，蘊(yùn)積日久化生熱毒，損壞腦絡(luò)、腦髓，致神明失用而發(fā)病。

2 VaD現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病理及發(fā)病機(jī)制

血管性認(rèn)知障礙分類共識(shí)研究(Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study，VICCCS)認(rèn)為VaD的主要表現(xiàn)形式可分為皮質(zhì)下缺血性血管性癡呆(subcortical ischemic vascular dementia，SIVaD)、中度或皮質(zhì)性癡呆、腦卒中后癡呆(post stroke dementia，PSD)和混合性癡呆4個(gè)主要亞型，且可以根據(jù)各自的神經(jīng)退行性病變進(jìn)行細(xì)分[10]。腔隙性腦梗死和微梗死是50%以上老年缺血性VaD病人最常見(jiàn)的神經(jīng)病理學(xué)特征[11]。有研究表明，與嚴(yán)重腦淀粉樣血管病(cerebral amyloid angiopathy，CAA)相關(guān)的大腦皮質(zhì)微梗死可能是VaD的主要病理基礎(chǔ)[12]。

2.1 膽堿能系統(tǒng)受損 膽堿能系統(tǒng)參與大腦記憶和存儲(chǔ)信息，而乙酰膽堿是參與認(rèn)知功能的重要遞質(zhì)。反復(fù)的腦缺血、缺氧損害腦內(nèi)海馬環(huán)路的膽堿能通路，是VaD發(fā)生的重要機(jī)制之一。有研究發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)下VaD中的賓斯旺格(Binswanger)型的病人認(rèn)知障礙程度可能與其白質(zhì)病變中膽堿能通路的受損程度有關(guān)[13]。郭明冬等[14]通過(guò)臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，健腦活血方可以有效提高輕度VaD病人的認(rèn)知能力和日常生活能力，并可提高輕度VaD病人的乙酰膽堿(acetylcholine，Ach)及膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(choline acetyltransferase，ChAT)活力，降低乙酰膽堿酯酶(acetylcholin esterase，AchE)活性。

2.2 突觸改變 在VaD的發(fā)病早期就存在突觸結(jié)構(gòu)和功能的受損。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)加減薯蕷丸可以上調(diào)突觸相關(guān)蛋白突觸素(synaptophysin，SYP)、突觸后密度蛋白-95(postsynaptic density protein-95，PSD-95)、微管相關(guān)蛋白-2(microtubule associated protein-2，MAP-2)的表達(dá)，以保護(hù)缺血條件下的神經(jīng)突觸，使突觸可塑性增強(qiáng)，并促進(jìn)突觸的再生，進(jìn)而可以改善VaD病人的認(rèn)知功能[15]。復(fù)方丹參滴丸具有改善VaD大鼠的海馬突觸結(jié)構(gòu)和突觸蛋白Ⅰ表達(dá)的作用[16]。

2.3 興奮性氨基酸毒性 興奮性氨基酸包括谷氨酸、天冬氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)等，其突觸后膜受體可分為NMDA受體(如離子型谷氨酸受體、天冬氨酸受體等)和非NMDA受體(如α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑丙酸受體、代謝型谷氨酸受體等)。NMDA受體調(diào)節(jié)Ca2+內(nèi)流，非NMDA受體調(diào)節(jié)Na+及Cl-內(nèi)流。在腦缺血的急性期，NMDA受體經(jīng)谷氨酸激活后，細(xì)胞外Ca2+大量?jī)?nèi)流，引發(fā)細(xì)胞死亡[17]。研究發(fā)現(xiàn)滌痰湯可降低VaD大鼠模型海馬區(qū)NMDA受體及Glu的表達(dá)量，減輕興奮性氨基酸的毒性作用[18]。

2.4 氧化應(yīng)激 氧化應(yīng)激是指腦缺血期間氧化與抗氧化作用失衡，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞炎性浸潤(rùn)，產(chǎn)生大量氧自由基。研究顯示，高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥和高同型半胱氨酸血癥是動(dòng)脈粥樣硬化、心血管疾病和腦卒中發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素，也是VaD的重要危險(xiǎn)因素[19]。氧化應(yīng)激不僅與VaD有關(guān)，而且還與這些危險(xiǎn)因素相關(guān)。氧化應(yīng)激是腦卒中相關(guān)神經(jīng)元損傷和認(rèn)知功能障礙的介質(zhì)，缺血性腦卒中病人血漿活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平高，ROS在調(diào)節(jié)腦灌注和血腦屏障的通透性方面具有廣泛的意義[20-22]。

2.5 炎性反應(yīng)機(jī)制 腦缺血缺氧后常伴有炎性反應(yīng)的發(fā)生，參與炎性反應(yīng)的細(xì)胞因子主要包括白細(xì)胞介素(interleukin，IL)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF)和集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)。研究發(fā)現(xiàn)腦心通膠囊聯(lián)合鹽酸美金剛治療VaD可明顯抑制機(jī)體的炎癥反應(yīng)，并能顯著降低病人血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、IL-1β、IL-6、TNF-α水平[23]。化瘀通絡(luò)灸法治療皮質(zhì)下血管性癡呆 (subcortical vascular dementia，SVaD)大鼠，可改善大鼠的認(rèn)知功能，降低大鼠額葉皮質(zhì)下白質(zhì)的TNF-α、IL-1β含量[24]。

2.6 遺傳機(jī)制 在VaD的遺傳機(jī)制中涉及多個(gè)基因，亞甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)基因C677T和A1298C(rs1801133和rs1801131)多態(tài)性與血漿同型半胱氨酸(Hcy)水平有關(guān)，參與VaD的發(fā)病機(jī)制，rs1801133t和rs1800795c等位基因的存在使VaD的發(fā)生率提高了3.7倍[25]。NOTCH3基因內(nèi)的突變會(huì)導(dǎo)致常染色體顯性遺傳性皮層下梗死和白質(zhì)腦病(cerebral autosomal-dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADASIL)[26]，而CADASIL是VaD的病因之一，因此，NOTCH3基因與VaD的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。有研究證實(shí)，氧化應(yīng)激和載脂蛋白E(apolipoprotein E，ApoE)ε4等位基因與脂質(zhì)代謝的顯著變化有關(guān)，進(jìn)而與多種神經(jīng)退行性疾病和衰老有關(guān)，APOE ε4與VaD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加之間也有一定關(guān)系[27]。

3 VaD中西醫(yī)治療

3.1 中醫(yī)辨證治療 中醫(yī)辨證論治VaD療效顯著，其臨床表現(xiàn)多虛實(shí)夾雜，常見(jiàn)證型為腎精虧虛證、脾腎兩虛證、痰濁阻竅證、瘀血阻絡(luò)證等，總的治則為補(bǔ)虛瀉實(shí)、標(biāo)本兼顧，在補(bǔ)益臟腑虛損的同時(shí)，兼顧祛痰活血、清熱解毒。有研究以滋補(bǔ)腎精、開竅化痰、活血化瘀為基本原則，治療VaD的腎精虧虛合并痰瘀互結(jié)證，臨床多選用地黃飲子和通竅活血湯加減[28]。文躍強(qiáng)等[29]通過(guò)中醫(yī)傳承輔助平臺(tái)軟件發(fā)現(xiàn)VaD的用藥性味以苦、溫、燥、泄為先，提示痰瘀化熱是VaD的主要病機(jī)；用藥頻次反映了化痰息風(fēng)、活血化瘀、滋補(bǔ)肝腎、解毒瀉濁的治療原則。馬小順等[30]研究發(fā)現(xiàn)腎精虧虛證、痰濁阻竅證、瘀血阻絡(luò)證是VaD的最常見(jiàn)證候，在臨床實(shí)踐中強(qiáng)調(diào)以補(bǔ)腎、活血、化痰治法為主，而補(bǔ)腎填精對(duì)改善VaD病人的記憶力顯得更為重要。趙歡等[31]通過(guò)臨床試驗(yàn)觀察發(fā)現(xiàn)以當(dāng)歸補(bǔ)血湯為代表的益氣生血法治療VaD優(yōu)于傳統(tǒng)的補(bǔ)腎填精法，可以改善病人的生活能力和認(rèn)知功能，特別是在改善病人的延遲記憶方面，比傳統(tǒng)補(bǔ)腎填精法的療效更優(yōu)。趙凰宏等[32]在治療肝陽(yáng)上亢合并瘀血阻絡(luò)型VaD時(shí)，常采用天麻鉤藤飲合桃紅四物湯進(jìn)行加減，具有明顯改善病人日常生活能力和認(rèn)知功能的作用，并且副作用小。張伯禮教授根據(jù)VaD病情演變特點(diǎn)將其病程分為平臺(tái)期、波動(dòng)期和下滑期，進(jìn)行分期辨證論治，平臺(tái)期以治本為主，培本固元，延緩病程進(jìn)展；波動(dòng)期注重祛標(biāo)實(shí)，消除或減輕病理因素的破壞作用；下滑期則以治毒為先，扶正祛邪，標(biāo)本兼治，阻止病情階梯樣下滑；張伯禮教授分期論治VaD的學(xué)術(shù)觀點(diǎn)對(duì)臨床治療VaD有重要指導(dǎo)意義[33]。

3.2 針灸治療 針灸在預(yù)防和治療VaD中的作用已引起廣泛關(guān)注，根據(jù)癥狀采用辨證選穴，穴位多集中于頭面部，以百會(huì)、四神聰、神庭為主，循經(jīng)取穴以督脈、膽經(jīng)、胃經(jīng)為主，特定穴以交會(huì)穴和五輸穴為主，同時(shí)根據(jù)兼證配以四肢部的腧穴[34]。張玉蓮教授針對(duì)VaD虛、痰、瘀的病機(jī)特點(diǎn)，以益腎化濁法為基礎(chǔ)，創(chuàng)立了調(diào)神益智針?lè)?，采用頭、項(xiàng)、體針相結(jié)合的方式，頭針取穴，額三針：神庭、頭維(雙側(cè))；頂三針：百會(huì)、四神聰(取督脈平行兩穴)；顳三針：率谷(三向刺)；項(xiàng)針取穴，項(xiàng)三針：風(fēng)府、風(fēng)池(雙側(cè))；體針取穴內(nèi)關(guān)(雙)、神門(雙)、豐隆(雙)、三陰交(雙)，以上針?lè)w現(xiàn)了醒腦和益智兩種療法的結(jié)合，治療效果顯著[35]。張慶萍教授治療VaD根據(jù)病因進(jìn)行施治，以腦為本，以補(bǔ)為先，以通為用，強(qiáng)調(diào)補(bǔ)腎以充髓、補(bǔ)脾以養(yǎng)腦、通絡(luò)以聰腦，并結(jié)合整體治療，強(qiáng)調(diào)調(diào)神之法；重用百會(huì)穴以疏通腦絡(luò)，善加用原穴和八會(huì)穴來(lái)調(diào)補(bǔ)臟腑、充養(yǎng)血脈，并強(qiáng)調(diào)灸法來(lái)化瘀通經(jīng)絡(luò)、調(diào)暢氣血[36]。高音來(lái)等[37]進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、西藥對(duì)照組和調(diào)心通督針刺組(取穴：命門、大椎、風(fēng)府、百會(huì)、神庭、水溝、內(nèi)關(guān)、大陵、勞宮)，結(jié)果表明，調(diào)心通督針刺法能顯著改善VaD大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力，其作用機(jī)制可能與上調(diào)海馬組織血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)蛋白的表達(dá)，誘導(dǎo)血管新生有關(guān)。姚婷婷等[38]認(rèn)為VaD病因?yàn)樘摓轲?，年老腎虧，髓?？仗摚叼龌プ?，腦脈不通，為本虛標(biāo)實(shí)之證，治療以化瘀通絡(luò)、填精益髓為主，采用化瘀通絡(luò)灸治療VaD病人，可改善VaD病人的認(rèn)知功能與日常生活能力，增加VEGF、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)的表達(dá)，保護(hù)受損的血管及神經(jīng)元。

3.3 西醫(yī)治療

3.3.1 膽堿酯酶抑制劑 目前臨床上常用的膽堿酯酶抑制劑包括多奈哌齊、加蘭他敏、石杉?jí)A甲和卡巴拉汀。多奈哌齊是具有可逆性的中樞乙酰膽堿酯酶抑制劑，能增加細(xì)胞突觸間的乙酰膽堿濃度，鹽酸多奈哌齊片可顯著改善VaD病人簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表(Mini-mental State Examination，MMSE)評(píng)分和日常生活能力(Activities of Daily Living，ADL)評(píng)分[39]。加蘭他敏是一種可逆的競(jìng)爭(zhēng)性乙酰膽堿酯酶抑制劑和尼古丁受體調(diào)節(jié)劑，在加蘭他敏治療VaD病人中，CO2測(cè)試皮層含氧血紅蛋白明顯減少，影響了CO2測(cè)試中的血管反應(yīng)性[40]。石杉?jí)A甲是一種耐受性良好的藥物，可以顯著改善VaD病人的MMSE評(píng)分和ADL評(píng)分[41]?？ò屠⊥瑫r(shí)具有乙酰膽堿酯酶和丁酰膽堿酯酶的抑制活性，特別有益于改善皮質(zhì)下VaD病人的執(zhí)行功能障礙[42]。

3.3.2 NMDA受體拮抗劑 美金剛是一種中度親和力非競(jìng)爭(zhēng)性NMDA受體拮抗劑，可通過(guò)增加海馬區(qū)突觸素和絲切蛋白表達(dá)來(lái)改善腦低灌注所致認(rèn)知功能受損[43]。陳永衡等[44]通過(guò)臨床研究發(fā)現(xiàn)鹽酸美金剛片有助于促進(jìn)VaD病人認(rèn)知功能的改善，對(duì)氧化應(yīng)激水平及腦血流動(dòng)力學(xué)的改善也具有積極作用。

3.3.3 抗氧化藥物 丁苯酞具有提高腦血管內(nèi)皮一氧化氮(NO)和前列環(huán)素(PGI2)的水平，降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，抑制谷氨酸釋放，抑制氧自由基及提高抗氧化酶活性等多種作用，可改善腦能量代謝，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，能顯著改善缺血性神經(jīng)功能損傷，促進(jìn)病人功能恢復(fù)[45]。丁苯酞能夠抵抗氧化損傷，使VaD病人丙二醛(malondialdehyde，MDA)水平降低、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平上升，對(duì)臨床癡呆評(píng)定(CDR)評(píng)分、MMSE評(píng)分、ADL評(píng)分、總有效率均有改善[46]。其他抗氧化劑(如維生素C、維生素E、B族維生素等)亦可使自由基減少，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，可作為VaD的治療手段之一[17]。

3.3.4 鈣通道阻滯劑 尼莫地平是雙氫吡啶類鈣通道拮抗劑，易通過(guò)血腦屏障，呈脂溶性，在腦內(nèi)能達(dá)到較高的濃度，通過(guò)阻斷細(xì)胞膜上的鈣離子通道，減少細(xì)胞外鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，還可增強(qiáng)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫(kù)的攝取和儲(chǔ)存鈣作用，明顯降低神經(jīng)細(xì)胞鈣超載，對(duì)于缺血的神經(jīng)細(xì)胞具有重要的保護(hù)作用[47]。一項(xiàng)Meta分析顯示尼莫地平對(duì)VaD病人精神智力水平和日常生活活動(dòng)能力的改善作用均優(yōu)于甲磺酸雙氫麥角毒堿，與鹽酸多奈哌齊的療效無(wú)差異[48]。

臨床常采用中西醫(yī)結(jié)合方式，一項(xiàng)Meta分析發(fā)現(xiàn)，通竅活血方聯(lián)合西藥治療VaD比單純西藥治療更有效[49]。劉雪輝等[50]通過(guò)臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)天智顆粒聯(lián)合鹽酸多奈哌齊片治療VaD效果優(yōu)于單獨(dú)使用鹽酸多奈哌齊片，天智顆粒對(duì)鹽酸多奈哌齊片治療有協(xié)同、增效的作用，其作用機(jī)制可能與促進(jìn)神經(jīng)元的修復(fù)、抑制其膠質(zhì)細(xì)胞的增生和調(diào)控神經(jīng)細(xì)胞膜磷脂代謝有關(guān)。

4 小 結(jié)

近年來(lái)，中西醫(yī)在VaD的研究中取得較大進(jìn)展，積累了很多具有重要參考價(jià)值的臨床和實(shí)驗(yàn)資料，對(duì)臨床治療已提出較多積極有效的治療方法，使更多的VaD病人從中受益，減輕了病人、家庭乃至社會(huì)的負(fù)擔(dān)。然而，到目前為止，對(duì)于VaD，無(wú)論是中醫(yī)學(xué)的病因病機(jī)，還是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的病理發(fā)病機(jī)制，都沒(méi)有定論，因此，尚沒(méi)有一致認(rèn)可的VaD治療方案，仍需要廣大醫(yī)者進(jìn)一步進(jìn)行更多的實(shí)驗(yàn)與臨床研究。今后有必要對(duì)VaD的中醫(yī)病因病機(jī)、辨證分型等開展更加深入的研究，不斷探索中西醫(yī)結(jié)合新療法，研發(fā)針對(duì)VaD的特效藥物，延緩VaD發(fā)生發(fā)展進(jìn)程。