陳曉榮 潘江峰 胡紅杰 余日勝
應(yīng)變系指物體相對(duì)于其自身初始形態(tài)的形變能力。心肌應(yīng)變即心肌的相對(duì)形變,反映心肌運(yùn)動(dòng)能力。相較于傳統(tǒng)的射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,EF),心肌應(yīng)變不僅可發(fā)現(xiàn)整體心功能受損,對(duì)局部心肌運(yùn)動(dòng)異常的反應(yīng)也很靈敏。心臟磁共振成像(cardiac magnetic resonance,CMR)是評(píng)估心臟結(jié)構(gòu)和功能的金標(biāo)準(zhǔn),近年新出現(xiàn)的CMR 特征追蹤技術(shù)(cardiac magnetic resonance feature tracking,CMR-FT)是心肌應(yīng)變分析的一種新技術(shù),不同于CMR 心肌標(biāo)記技術(shù),CMR-FT 基于常規(guī)的CMR 電影序列即可分析左心室心肌整體和局部應(yīng)變,圖像后處理快速簡(jiǎn)便,可靠性較好,已逐步應(yīng)用于各類心臟病變等的診斷、鑒別診斷、早期功能異常與疾病預(yù)后的評(píng)估[1],CMRFT 也因此成為當(dāng)前臨床研究的熱點(diǎn)。本文對(duì)CMRFT 的原理、研究進(jìn)展以及今后研究方向的展望等方面作一綜述。
應(yīng)變系指物體相對(duì)于其自身初始形態(tài)的形變能力。心肌應(yīng)變定義為心肌由于肌纖維收縮,從舒張期的松弛狀態(tài)到收縮期縮短狀態(tài)的心肌長(zhǎng)度變化百分比[2]。左心室由心肌包繞,而心肌由復(fù)雜的心肌纖維螺旋構(gòu)成[3],各個(gè)方向的心肌纖維收縮使心腔縮小,射出血液,舒張使血液流入而充盈心腔。心臟的舒縮主要包括3 個(gè)方向的應(yīng)變,包括短軸方向的徑向、圓周、長(zhǎng)軸方向的縮短或伸長(zhǎng),即徑向、圓周和縱向心肌應(yīng)變。
基于CMR 的心肌應(yīng)變分析,主要包括心肌標(biāo)記技術(shù)和特征追蹤技術(shù)。心肌標(biāo)記技術(shù)利用射頻預(yù)脈沖產(chǎn)生可追蹤的標(biāo)記線并將其疊加于心臟圖像上,可靠性較好,變異系數(shù)較小,被認(rèn)為是測(cè)量心肌應(yīng)變的金標(biāo)準(zhǔn)[4]。由于該技術(shù)需要額外的成像序列及復(fù)雜的后處理,臨床應(yīng)用不多。近幾年發(fā)展起來(lái)的CMR-FT 應(yīng)用日益廣泛,且隨著后處理軟件的成熟,已成為新的熱點(diǎn)。CMR-FT 是一種圖像后處理技術(shù),屬于組織追蹤技術(shù)[5]。CMR-FT 的基本原理是基于對(duì)要追蹤的圖像中的特征或不規(guī)則圖案的識(shí)別,在序列的連續(xù)圖像中追蹤。CMR-FT 即利用常規(guī)的CMR電影序列,對(duì)心肌進(jìn)行特征追蹤,從而獲得心肌形變能力的技術(shù)。CMR-FT 與CMR 心肌標(biāo)記的相關(guān)性較好,且自身的可重復(fù)性較高[6]。
因缺乏多中心大樣本數(shù)據(jù),基于CMR-FT 的心肌應(yīng)變目前仍缺乏正常值的參考范圍。Taylor 等[7]對(duì)100 例正常志愿者進(jìn)行1.5 T 磁共振心肌應(yīng)變分析,正常人群的左心室整體圓周應(yīng)變?yōu)椋?21.3±4.8)%,整體縱向應(yīng)變?yōu)椋?26.1±3.8)%,整體徑向應(yīng)變?yōu)椋?9.8±8.3)%。Andre 等[6]對(duì)150 例正常人群研究發(fā)現(xiàn),三維心肌應(yīng)變分析顯示正常人群的左心室整體圓周應(yīng)變?yōu)椋?21.6±3.2)%,整體縱向應(yīng)變?yōu)椋?26.1±3.8)%,整體徑向應(yīng)變?yōu)椋?6.3±8.7)%,且隨著年齡增長(zhǎng),心肌應(yīng)變的絕對(duì)值也增大。該研究還提供了節(jié)段性心肌應(yīng)變的范圍,但其可重復(fù)性不如整體心肌應(yīng)變。右心室的心肌應(yīng)變?cè)絹?lái)越受到臨床關(guān)注,Liu 等[8]對(duì)120 例正常志愿者進(jìn)行右心室應(yīng)變測(cè)量,提示正常中國(guó)人群右心室整體圓周應(yīng)變?yōu)椋?13.3±4.1)%,縱向應(yīng)變?yōu)椋?24.3±4.7)%,徑向應(yīng)變?yōu)椋?3.0±8.5)%,且可重復(fù)性較好。另外,志愿者的年齡與心肌應(yīng)變的絕對(duì)值呈正相關(guān)。除了心室功能,左心房的功能也可通過(guò)CMR-FT 評(píng)估心肌應(yīng)變。Truong 等[9]對(duì)112 例健康志愿者進(jìn)行左心房心肌應(yīng)變分析,首次揭示了正常人群的左心房整體心肌應(yīng)變正常范圍,整體縱向應(yīng)變?yōu)椋?9.1±9.3)%,被動(dòng)收縮應(yīng)變?yōu)椋?5.2±8.3)%,主動(dòng)收縮應(yīng)變?yōu)椋?4.0±4.1)%。
CMR-FT 可準(zhǔn)確評(píng)估整體心肌應(yīng)變和缺血心肌的局部應(yīng)變。在心肌梗死患者中,傳統(tǒng)影像學(xué)可評(píng)估心臟重構(gòu)[10],而心肌應(yīng)變可對(duì)局部運(yùn)動(dòng)異常進(jìn)行定量,其中運(yùn)動(dòng)減弱、無(wú)運(yùn)動(dòng)或反向運(yùn)動(dòng)可引起局部節(jié)段心肌應(yīng)變受損甚至引起反向心肌應(yīng)變,且心肌應(yīng)變的改變比心肌增厚率變化更為顯著。Kuijpers等[11]利用多巴酚丁胺進(jìn)行CMR 負(fù)荷成像,發(fā)現(xiàn)心肌缺血患者的心肌應(yīng)變?cè)谪?fù)荷狀態(tài)下呈下降趨勢(shì),可區(qū)分正常心肌與缺血心肌,尤其對(duì)于小范圍心內(nèi)膜下缺血心肌的患者,心肌應(yīng)變較主觀分析室壁增厚率更為靈敏。在急性或陳舊性心肌梗死患者中,左心室的整體縱向心肌應(yīng)變均顯著受損[12]。CMR-FT在缺血性心肌病中在預(yù)測(cè)患者不良預(yù)后有重要的作用,急性心肌梗死患者的局部圓周心肌應(yīng)變受損結(jié)合延遲強(qiáng)化可預(yù)測(cè)左心室重構(gòu)程度[13],而B(niǎo)uss 等[14]在急性心肌梗死患者中發(fā)現(xiàn),圓周應(yīng)變受損和延遲強(qiáng)化范圍與患者的心功能恢復(fù)相關(guān)。此外,在一項(xiàng)對(duì)323 例心肌梗死后患者的心肌應(yīng)變研究中,心肌應(yīng)變受損與患者的不良心血管事件相關(guān)[12]。
在肥厚型心肌病的研究中發(fā)現(xiàn),患者在疾病前期即有心肌應(yīng)變異常,對(duì)基因診斷確診為肥厚型心肌病但無(wú)心肌肥厚的早期患者,患者的圓周應(yīng)變已有受損[15]。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),肥厚型心肌病患者左心室的應(yīng)變受損程度與心肌肥厚及損傷的范圍呈正相關(guān)[16]。肥厚型心肌病多累及左心室,有研究證實(shí)右心室、左心房的心肌應(yīng)變也有不同程度的受損[17-18]。在肥厚型心肌病的預(yù)后評(píng)估方面,左心房與左心室應(yīng)變受損還與心律失常、心功能不全、心源性死亡等心血管事件相關(guān)[19-20]。
擴(kuò)張型心肌病患者左心室的扭轉(zhuǎn)程度較健康人群的的扭轉(zhuǎn)程度下降,圓周應(yīng)變顯著下降,心肌應(yīng)變還可用于評(píng)價(jià)心臟運(yùn)動(dòng)同步性,在擴(kuò)張型心肌病合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的患者中,室間隔的心肌應(yīng)變下降,與患者的心臟再同步化治療后的左心室重構(gòu)相關(guān)[21]。此外,多中心研究發(fā)現(xiàn),左心室整體縱向應(yīng)變是患者不良心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[22]。
在致心律失常性右心室心肌病中,心肌應(yīng)變與傳統(tǒng)CMR 指標(biāo)診斷效能相比,具有更為敏感的識(shí)別能力,且在疾病早期,即使右心室結(jié)構(gòu)和整體收縮功能正常,但右心室的整體和局部心肌應(yīng)變已出現(xiàn)受損[23],提示了心肌應(yīng)變可發(fā)現(xiàn)右心室早期功能受損。
在限制型心肌病中,通過(guò)CMR-FT 技術(shù),發(fā)現(xiàn)限制性心肌病的左心室整體縱向應(yīng)變更低,此外,限制型心肌病與縮窄性心包炎的心功能受損均表現(xiàn)為舒張功能受限,收縮功能正常。利用心肌應(yīng)變有助于兩者的鑒別,其中縱向應(yīng)變的診斷效能較好[24]。
在其他非缺血性心肌病中,研究顯示心肌炎患者心肌應(yīng)變受損,與心肌水腫、延遲強(qiáng)化有一定的相關(guān)性,而在EF 保留的心肌炎患者中,心肌炎患者的左心室心肌應(yīng)變?nèi)匀皇軗p,并可伴有左心房應(yīng)變受損[25]。有研究發(fā)現(xiàn)孤立性心肌致密化不全患者的左心室整體徑向、圓周和縱向應(yīng)變較正常對(duì)照組明顯下降,即使是EF 值保留的患者,也有心肌應(yīng)變異常[26]。Oda 等[27]利用心肌應(yīng)變發(fā)現(xiàn)心肌淀粉樣變性患者的圓周應(yīng)變和達(dá)峰時(shí)間明顯下降,且在識(shí)別早期心肌淀粉樣變性方面,較LGE 更為敏感。Watanabe 等[28]利用CMR-FT 發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)病患者的整體心肌應(yīng)變與病變心肌的局部應(yīng)變均受損。Bernardini 等[29]對(duì)45例Anderson-Fabry 病患者的研究發(fā)現(xiàn),心房應(yīng)變均下降,且疾病越發(fā)展至后期,應(yīng)變受損越嚴(yán)重。在糖尿病患者中,研究發(fā)現(xiàn)EF 保留患者即有心肌應(yīng)變受損,提示早期心功能障礙[30]。高血壓患者左心室圓周應(yīng)變受損,與左心室肥厚程度、左心室間質(zhì)性纖維化程度相關(guān)[31]。此外,高血壓較肥厚型心肌病患者的整體縱向應(yīng)變受損較輕,有助于兩者的鑒別[32]。在肺動(dòng)脈高壓患者中,研究發(fā)現(xiàn)右心室心肌應(yīng)變與右心室EF 受損相關(guān),且房室運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)[33]。
在一項(xiàng)對(duì)法洛四聯(lián)癥術(shù)后患者的研究中發(fā)現(xiàn),患者心臟運(yùn)動(dòng)的同步性不一致,心肌應(yīng)變受損,并與室性心動(dòng)過(guò)速和心源性死亡相關(guān)[34]。Moore 等[35]利用CMR-FT 分析了30 例單心室患者的心臟同步化與心肌應(yīng)變,研究發(fā)現(xiàn)盡管EF 值正常,但圓周應(yīng)變已經(jīng)發(fā)生受損。Kutty 等[36]對(duì)81 例主動(dòng)脈縮窄患者進(jìn)行心肌應(yīng)變分析,發(fā)現(xiàn)EF 保留狀態(tài)下,心肌應(yīng)變出現(xiàn)了受損,提示已發(fā)生早期心功能障礙,而在主動(dòng)脈縮窄伴左心室肥厚的患者中,左心室縱向心肌應(yīng)變降低則更明顯。先天性右心室流出道結(jié)構(gòu)功能異常包括法洛四聯(lián)癥、大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位、共同動(dòng)脈干及右心室雙出口。研究發(fā)現(xiàn),肺動(dòng)脈瓣置換后的這類先天性心臟病患者,患者的左右心室的整體應(yīng)變均降低,并伴心臟運(yùn)動(dòng)不同步[37]。
盡管基于CMR 的心肌應(yīng)變分析發(fā)展迅速,但仍有一些缺陷亟待突破。首先,相較于超聲心動(dòng)圖,時(shí)間分辨率較低是CMR 的一大不足之處。目前超聲心動(dòng)圖的單個(gè)心動(dòng)周期可采集約40~60 幀圖像,而CMR 可采集約25~40 幀圖像。壓縮感知技術(shù)作為磁共振領(lǐng)域一項(xiàng)新的快速成像技術(shù),在提高采集速度的同時(shí)保證基本的圖像質(zhì)量,也有助于增加采集次數(shù),提高CMR 的時(shí)間分辨率。其次,由于心房、右心室的形態(tài)不規(guī)則,當(dāng)前的分析模型不成熟,心房及右心室心肌應(yīng)變的臨床研究較少,且目前對(duì)左心房的應(yīng)變分析主要為二維分析,而三維應(yīng)變分析的實(shí)現(xiàn)將有利于更完整、準(zhǔn)確的功能評(píng)估。第三,影像組學(xué)和人工智能技術(shù)在CMR 中的應(yīng)用仍需進(jìn)一步完善各心房、心室內(nèi)外膜快速準(zhǔn)確分割。心肌功能與特征結(jié)合,將是今后CMR 的研究方向之一。
隨著心肌應(yīng)變分析技術(shù)的興起,基于CMR-FT的心肌應(yīng)變不僅可以發(fā)現(xiàn)早期左心室局部、整體心肌受損,也能對(duì)心房、右心室的應(yīng)變進(jìn)行準(zhǔn)確評(píng)估,并可對(duì)各類心臟病變的遠(yuǎn)期預(yù)后進(jìn)行預(yù)測(cè),因此,基于CMR-FT 的心肌應(yīng)變分析將在今后的的診斷、治療、預(yù)后評(píng)估中發(fā)揮更為重要的作用。