陣發(fā)性心房顫動(dòng)二次消融時(shí)注射三磷酸腺苷對(duì)靶肺靜脈傳導(dǎo)的影響一例*

孫星星 顏清 顧凱 酈明芳 陳紅武 陳明龍

環(huán)肺靜脈前庭隔離術(shù)(CPVI)已被證明是治療心房顫動(dòng)(AF)的有效方法,對(duì)于陣發(fā)性AF患者更是如此,而PVs傳導(dǎo)恢復(fù)是AF復(fù)發(fā)的主要原因之一。既往研究發(fā)現(xiàn),三磷酸腺苷(ATP)試驗(yàn)在PVs隔離后能揭示潛在的左房-肺靜脈(LA-PV)傳導(dǎo),因此可以有效鑒定消融后有無LA-PV 傳導(dǎo)恢復(fù)[1－2]。然而,復(fù)發(fā)患者的二次消融中,使用ATP來識(shí)別“罪犯”PV 報(bào)道較少。

患者男性,33歲,因“陣發(fā)性心悸3 個(gè)月”入院,每周發(fā)作3～4次,每次持續(xù)1～2 h,多次常規(guī)心電圖及動(dòng)態(tài)心電圖提示陣發(fā)性AF,超聲心動(dòng)圖提示心臟結(jié)構(gòu)正常,左房前后徑38 mm,左室射血分?jǐn)?shù)為0.64。該患者使用美托洛爾和普羅帕酮治療無效。停用抗心律失常藥物5個(gè)半衰期,局部麻醉及穿刺房間隔成功后,在EnSite-Velocity三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下構(gòu)建左房模型,行CPVI。術(shù)中發(fā)現(xiàn)左上肺靜脈(LSPV)的PV 電位翻轉(zhuǎn)并觸發(fā)AF,手術(shù)驗(yàn)證時(shí)靜脈推注ATP40 mg未見LA-PV 傳導(dǎo)恢復(fù),肺靜脈內(nèi)起搏亦未見PV-LA 傳導(dǎo),術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗心律失常藥物普羅帕酮150毫克/次,每天3次。術(shù)后1個(gè)月24 h動(dòng)態(tài)心電圖記錄到AF發(fā)作,之后仍時(shí)有發(fā)作,術(shù)后3個(gè)月動(dòng)態(tài)心電圖亦提示AF發(fā)作。于手術(shù)后第3個(gè)月行第二次手術(shù)。術(shù)中基礎(chǔ)心律為竇性心律,所有的PV 均為隔離狀態(tài),未記錄到到PV 電位(圖1)。靜脈點(diǎn)滴異丙腎上腺素提升心率至基礎(chǔ)狀態(tài)的150%時(shí),亦未誘發(fā)非PV 觸發(fā)灶,心房程序性刺激未誘發(fā)房性心律失常。后靜脈推注ATP 40 mg,可短暫恢復(fù)LA-LSPV 傳導(dǎo),并觸發(fā)AF(圖2)。予補(bǔ)點(diǎn)消融傳導(dǎo)間隙后,ATP 無法誘發(fā)LA-PV傳導(dǎo)。術(shù)后隨訪12個(gè)月,患者在無抗心律失常藥物應(yīng)用的情況下,無房性心律失常發(fā)作。

圖1 再次手術(shù)時(shí)基礎(chǔ)狀態(tài)下左上肺靜脈呈隔離狀態(tài)

圖2 ATP 40 mg靜脈推注,發(fā)現(xiàn)LA-LSPV 傳導(dǎo)恢復(fù)

討論本研究最大的意義在于揭示了ATP可以在復(fù)發(fā)手術(shù)中誘導(dǎo)沉默“罪犯”PV 的傳導(dǎo)恢復(fù)。有研究表明,AF復(fù)發(fā)的主要原因是“罪犯”PV 的傳導(dǎo)恢復(fù)[3],消除潛在的LA-PV 傳導(dǎo)恢復(fù)可有效減少AF 復(fù)發(fā)。眾所周知,ATP 試驗(yàn)已被用于在術(shù)中驗(yàn)證是否有LA-PV 的傳導(dǎo),消除ATP介導(dǎo)的LA-PV 雙向傳導(dǎo)恢復(fù)可減少AF 復(fù)發(fā)。本例,左房和LSPV 之間在基礎(chǔ)狀態(tài)時(shí)未見傳導(dǎo),但靜脈推注短暫地激活傳導(dǎo)并再次觸發(fā)AF。這表明LA 和“罪犯”PV 的傳導(dǎo)阻滯可能是短暫或間歇性的,消融ATP誘導(dǎo)的潛在傳導(dǎo)有助于避免AF 復(fù)發(fā)。然而,靜脈推注ATP 并沒有在第一次手術(shù)中激活傳導(dǎo),其主要原因可能包括自發(fā)性傳導(dǎo)恢復(fù)有時(shí)間依賴性,以及存在炎癥和/或消融導(dǎo)致組織水腫。在水腫和/或炎癥消退后,潛在的傳導(dǎo)可能會(huì)顯現(xiàn)。本病例強(qiáng)調(diào),即使未發(fā)現(xiàn)LA-PV 重新連接,也建議在第二次手術(shù)中考慮靜脈推注ATP檢測(cè),特別是在第一次手術(shù)中有明確“罪犯”PV 的患者。