曾 紅 安靜雯 黃海嬌 甄 葭 楊珍芝,3 王孟成
基于驅(qū)動與控制相互作用的成癮沖動性結(jié)構(gòu)與機制*
曾 紅1安靜雯1黃海嬌1甄 葭2楊珍芝1,3王孟成1
(1廣州大學教育學院心理系, 廣州 510006) (2廣州中醫(yī)藥大學, 廣州 510006) (3北京師范大學?香港浸會大學聯(lián)合國際學院, 珠海 519087)
物質(zhì)成癮者具有明顯的沖動性特征, 表現(xiàn)為難以戒斷的成癮物質(zhì)使用。這種行為的產(chǎn)生除了抑制控制的問題外, 源于多個維度的驅(qū)動力也是重要的原因。低弱的抑制力無法抵擋驅(qū)力的作用, 出現(xiàn)不平衡狀態(tài), 形成難以控制的渴求下的強迫性用藥或習慣性用藥行為傾向。驅(qū)動力來源于多方面, 獎賞效應, 通過條件作用形成的S-R式相關(guān)線索反應以及感覺尋求等人格特質(zhì); 控制成分則包括了反應抑制與無法延遲滿足的執(zhí)行控制功能。
成癮行為, 沖動性, 驅(qū)動力, 抑制力
沖動性是一種對內(nèi)、外刺激的無計劃、急促的反應, 當事人無法考慮這種反應對他們自身或其他人的負面結(jié)果(Koob & Volkow, 2010)。在很多臨床癥狀中會進一步推進功能障礙化行為, 成癮是其中的典型。沖動性與各類藥物成癮的保持和復吸都有關(guān)聯(lián)(Long et al., 2020), 是預測成癮的內(nèi)表型特征, 是各類成癮者的共同行為現(xiàn)象(Dalley & Ersche, 2019)。
沖動性被分為三大類型: 特質(zhì)沖動是一種早于事件存在的對自我進行調(diào)節(jié)的人格特質(zhì), 通常通過自我報告反映出來; 等待沖動反映對延遲獎賞的折扣反應以及高風險決策; 停止沖動是指個體無法控制動作反應, 及時有效地制止已經(jīng)啟動的行為, 也稱反應抑制, 是自上而下的控制機能出現(xiàn)障礙, 反映抑制優(yōu)勢動作的能力(MacKillop et al., 2016)。這三個類型也被歸為沖動性的三個潛在結(jié)構(gòu), 彼此互不相關(guān), 并與物質(zhì)濫用都有穩(wěn)定的關(guān)系。但這種劃分實際上存在互相重疊, 動作沖動性和等待沖動性(兩者都會反映在行為中)實際上也可能存在于沖動性人格中。
沖動性的人格特質(zhì)主要采取BIS-11沖動量表(Barratt Impulsiveness Scale-11)和UPPS沖動行為量表(UPPS Impulsive Behavior Scale)測量, 在BIS-11中, 測量了注意偏向、無計劃性和動作沖動等三類特征, 其中動作沖動反映了他們具有遺傳性低反應抑制性特征(Morein-Zamir & Robbins, 2015)。這種動作沖動和在實驗室采用的Go/No go, 停止信號(Stop Signal Task, SST)任務(wù)測量到的反應抑制有高度相關(guān)(Smith et al., 2014), 應該說它們反映的是同一類心理現(xiàn)象。眾多研究顯示, 先于成癮要素使用的動作沖動性水平可以預測可卡因(Belin et al., 2008; Dalley et al., 2007)、尼古丁的使用及經(jīng)過一段時間的懲罰后的可卡因的恢復使用(Diergaarde et al., 2008)。
成癮者的人格特質(zhì)中的感覺尋求特征更容易導致對成癮藥物的嘗試性和娛樂性使用, 之后, 低抑制特征使他們難以控制自己, 逐漸發(fā)展為目標?導向行為和相關(guān)線索下的習慣化、強迫性使用,表現(xiàn)出強烈的沖動性特征; 戒斷后, 戒斷癥狀和基本的(非相關(guān)線索誘導)渴求會隨著長期戒斷逐漸減少, 但條件性渴求(相關(guān)線索誘導下的行為反應和情緒、壓力, 即習慣性用藥行為和渴求感)的強度會隨著時間增加而增加(Bedi et al., 2011), 表現(xiàn)為難以克制的強迫性藥物使用行為, 進而發(fā)生復吸, 形成戒斷?復吸的惡性循環(huán), 更是凸顯沖動性特征。
因此, 低弱的抑制、控制能力從成癮物質(zhì)的開始使用至成癮、不斷復吸的過程中, 一直扮演重要角色。而且在不斷使用藥物的過程中, 可能進一步受到藥物使用的影響, 形成越來越強的沖動性水平, 伴隨整個成癮過程, 是成癮行為的關(guān)鍵心理特征(Zeng et al., 2015)。
但是, 沖動性具有多維而復雜的性質(zhì)(Vassileva & Conrod, 2019), 是一種“反應或結(jié)果”, 也就是說, 它可能表現(xiàn)為一種行為, 也可能表現(xiàn)為一類特征。低控制這單一的因素并不能直接造成沖動行為。顯然, 高沖動性行為及特征是抑制控制低下的重要表現(xiàn)形式, 但沖動性特征并不完全等同于低控制力, 沖動性行為也不僅僅是低控制的結(jié)果, 而是低抑制控制無法控制某一種或多種力量而導致的行為, 對成癮者而言就是導致不斷地用藥行為及至成癮, 及成癮后一而再地戒斷、復吸。這種不能被控制的力量是什么?現(xiàn)在還不完全清楚。目前研究重點聚焦于強調(diào)沖動性行為中被削弱的抑制控制, 很少指出這種反應抑制功能無法控制的對象是什么?沖動性特征被等同于“去抑制性”特征, 即自上而下的控制機制的失調(diào)。但沖動性行為卻是個體抑制不適合當前需求的(獎勵)驅(qū)動的反應(Aron et al., 2007)。因此, 沖動性至少應包含兩個成分: 抑制控制和驅(qū)動反應, 兩者不平衡才會造成沖動。這從沖動性在神經(jīng)任務(wù)中的表現(xiàn)及神經(jīng)基礎(chǔ)的眾多影像研究中可以得到證實: 成癮不同時期的行為受到不同的腦回路調(diào)節(jié), 在這些腦回路中, 有一些關(guān)鍵的因素, 都涉及以下腦區(qū), 眶額回?背側(cè)紋狀體、底外側(cè)杏仁核, 與渴求有關(guān)的海馬回以及腦島, 及與損傷的抑制控制功能相關(guān)的扣帶回、背外側(cè)前額葉皮層和額下回(Koob & Volkow, 2010)。對于可卡因成癮者的研究也顯示, 前額葉?紋狀體?杏仁核網(wǎng)絡(luò)與抑制控制任務(wù)成績呈負相關(guān)(Wang et al., 2018)。此外, 還有研究顯示, 負責驅(qū)力的腦網(wǎng)絡(luò)與負責抑制控制的腦網(wǎng)絡(luò)在成癮者身上會表現(xiàn)出向相反方向的異常(Zeng et al., 2018)。
因此, 就成癮行為而言, 沖動性表現(xiàn)為成癮個體無法控制某種力量而造成的持續(xù)性藥物使用行為, 這些力量應該是驅(qū)動成癮者形成沖動性用藥行為的動力。當抑制控制不足以抵御這些驅(qū)力, 就呈現(xiàn)出沖動性用藥反應。那么, 哪些因素(驅(qū)力)會引發(fā)其沖動性反應(用藥行為)?這些驅(qū)力是如何形成的?它與成癮者的抑制性的關(guān)系如何?只有澄清這些問題, 才可能更好地理解成癮沖動性特征, 并找到相應的干預方法。綜上, 本文將從成癮沖動性特征的驅(qū)動和抑制因素的角度出發(fā), 探討成癮沖動性的結(jié)構(gòu)組成和來源, 為理解成癮的沖動性用藥行為, 并提出更有針對性的干預措施提供理論基礎(chǔ)。
正如前文所言, 沖動性特征不是單一結(jié)構(gòu)的心理現(xiàn)象。已有多種理論提出不同看法: “三因素論”認為沖動性特征由行為去抑制性, 沖動性決策和無法集中注意三個獨立維度組成(de Wit, 2009), 但這三個維度, 描述的是沖動性特征的不同類型, 而非結(jié)構(gòu)。這些不同類型的沖動性特征會表現(xiàn)出不同的沖動性行為。
iRISA (The impaired Response Inhibition and Salience Attribution)模型認為, 損傷的反應抑制和凸顯誘因腦區(qū)是成癮沖動性特征的原因: 反應抑制是控制力, 而藥物的凸顯性則是一種驅(qū)力。不過, 凸顯性并非一種終極的解釋, 這種凸顯性是什么造成的?以什么形式表現(xiàn)出來?而且, 成癮沖動性的驅(qū)力和控制力的源泉顯然不止于此。有證據(jù)顯示, 獎賞、習慣性行為、成癮記憶和執(zhí)行功能腦區(qū)都在成癮中起到相應的作用(Zilverstand et al., 2018), 分別擔任著控制和驅(qū)動的角色。因此, iRISA模型并不能完全涵蓋成癮沖動性的驅(qū)動和控制因素。
雙因素模型認為獎賞驅(qū)動(不斷增強的趨近沖動)和魯莽沖動(不斷降低的抑制控制)是沖動性的兩大結(jié)構(gòu)。兩個因素共同作用, 造成個體無法抑制由獎賞造成的驅(qū)動, 而產(chǎn)生沖動性行為(Verges et al., 2019)。
iRISA和雙因素模型都認同沖動性特征由超過一種要素構(gòu)成及抑制反應在沖動性中的作用, 認為成癮者不斷降低的抑制控制是沖動性用藥行為產(chǎn)生的調(diào)節(jié)因素。但從驅(qū)動沖動性行為發(fā)生的角度看, iRISA模型強調(diào)注意力凸顯功能在沖動性行為中的作用, 但凸顯本身不是“刺激”, 不具備驅(qū)動的作用, 它只能起到促進或中介的作用。引發(fā)注意力凸顯的因素才是驅(qū)動力, 但這種驅(qū)動力是什么, 該模型并沒有說明。雙因素模型提出了獎賞效應作為驅(qū)力的重要成分, 但忽略了成癮后, 由于條件作用造成的相關(guān)線索下的習慣性用藥行為傾向。這種“S-R”性質(zhì)的沖動性行為在成癮期對藥物使用和戒斷后的復吸產(chǎn)生的影響可能遠遠超過獎賞作用(Everitt & Robbins, 2016; Zeng et al., 2018)。
此外, 從開始使用藥物到成癮過程, 還有不同的力量會引發(fā)沖動性行為的發(fā)生。藥物相關(guān)線索(用藥相關(guān)的工具、環(huán)境及人物等)作為重要的刺激源, 以條件性作用的形式, 促進習慣性用藥行為形成(Ito & Doya, 2015); 日常生活中各類負性情緒帶來的壓力以及成癮者本身所具有的負性緊迫感、成癮者的感覺尋求人格特質(zhì)都會促發(fā)難以控制的用藥行為, 造成用藥或戒斷后的復吸(Emmanuel & Lina, 2018)。因此, 獎賞效應、生活事件、負性情緒、壓力等可能都是成癮沖動性特征的重要驅(qū)力因素, 它們以刺激的形式促進S-R性質(zhì)的習慣性用藥行為的產(chǎn)生。不過, 其機理還不能完全確定。但可以確定的是獎賞效應和與藥物相關(guān)的線索, 包括負性情緒、壓力等是習慣性藥物使用中重要的刺激源, 容易引發(fā)S-R式的難以抑制的習慣性藥物使用行為即成癮的沖動性行為。
綜上, 成癮的沖動性特征應源于兩種力量: 驅(qū)動力和控制力, 兩者的不平衡造成沖動性行為。驅(qū)動力至少包含了獎賞效應、條件學習引發(fā)的“刺激?反應”力。成癮者人格特質(zhì)中的感覺尋求、負性急迫性等也可能是驅(qū)動力之一。在刺激源(驅(qū)力)中, 有獎賞效應、藥物相關(guān)線索反應等因素, 它們是決定成癮沖動性特征的因素, 而抑制控制則起到調(diào)節(jié)驅(qū)力的作用。當驅(qū)動力強, 抑制控制力弱, 就會發(fā)生沖動性用藥行為。
成癮行為中, 沖動性最為突出的表現(xiàn)是成癮者的沖動性人格特征。研究顯示, 通過自我報告測出的沖動性特征和藥物使用有穩(wěn)定可靠的相關(guān)(Argyriou et al., 2018)。物質(zhì)成癮者比非用藥的健康對照組具有更高水平的BIS特質(zhì)沖動, 主要表現(xiàn)為感覺尋求、注意沖動(偏向)、無計劃性、低水平的抑制控制以及負性緊迫感(Zeng et al., 2013)。不過感覺尋求更多與成癮物質(zhì)使用有關(guān), 但與成癮沒有顯著相關(guān)(Pattij & de Vries, 2013), 但可能成為成癮沖動性的驅(qū)力之一。低抑制控制表現(xiàn)為動作性沖動, 難以取消已經(jīng)發(fā)動的動作反應。常常用Go/No go, 停止信號任務(wù)來測量。物質(zhì)成癮者在停止信號任務(wù)上表現(xiàn)出更差的停止沖動(Stopping Impulsivity), 具有更差的反應抑制能力(Belin et al. 2008), 這正是動作沖動的表現(xiàn)。神經(jīng)心理學和認知神經(jīng)科學中, 用“去抑制性” (Disinhibition)或反應控制不足(Response Dyscontrol)表達該類沖動。抑制性強則能夠抑制自動化的、不適合當下情境的反應。
這種沖動性依賴于背外側(cè)紋狀體(dorsolateral striatum, DLS)與前額葉皮層(prefrontal cortex, PFC)連接機制(Dalley & Ersche, 2019)。另有研究發(fā)現(xiàn), 右側(cè)額下回(inferior frontal cortex, IFG)和前扣帶回(anterior cingulate cortex, ACC)可以調(diào)節(jié)成功的停止抑制任務(wù)表現(xiàn); 處于青少年早期的成癮物質(zhì)使用者在成功完成抑制任務(wù)(Go/No go task)期間, 背側(cè)前額皮層(dorsolateral prefrontal cortex, DLPFC)的更顯著激活可以預測后期更少的問題行為(Martz et al., 2018)。
可卡因成癮者在用藥前被發(fā)現(xiàn)存在特質(zhì)性沖動, 這類特質(zhì)與家族遺傳相關(guān), 具有特異的神經(jīng)基礎(chǔ): 主要表現(xiàn)為腦結(jié)構(gòu)和功能的異常, 與前額葉?紋狀體通路(Fronto-Striatal)的結(jié)構(gòu)異常相關(guān)(Dalley & Ersche, 2019; Ersche et al., 2013)。此外, 右側(cè)額下回(IFG)白質(zhì)密度減少、殼核灰質(zhì)容量增大, 這些涉及驅(qū)力及控制功能的腦區(qū)的激活及結(jié)構(gòu)特征說明藥物濫用行為及表現(xiàn)出的沖動性與由前額葉有關(guān)的控制機能相關(guān)(Everitt & Robbins, 2016)。
不過, 盡管抑制控制及其神經(jīng)基礎(chǔ)導致的動作沖動作為易感性因素在成癮物質(zhì)使用中起到了重要的促進作用, 但這些特征與大腦結(jié)構(gòu)的關(guān)聯(lián)同樣表現(xiàn)在沒有使用成癮物質(zhì)的一般人身上(Deserno et al., 2015)。有研究顯示, 藥物濫用者和他們的第一代兄弟姐妹在BIS中表現(xiàn)出類似的特質(zhì)沖動, 并且也顯示出類似的腦區(qū)激活和灰質(zhì)容量的變化(Ersche et al., 2012; Morein-Zamir & Robbins, 2015)。成功進行反應抑制時的外側(cè)眶額葉皮層的激活與自我報告的酒精、尼古丁、非法藥物使用相關(guān), 這些人的兄弟姐妹也在相似的腦區(qū)顯示出了高激活(Morein-Zamir & Robbins, 2015)。針對人類嬰幼兒期的前瞻性研究也說明行為的沖動性和相伴的大腦功能至少部分是先于藥物使用存在, 成為成癮的一個危險因素。
綜上, 成癮個體及家庭成員在行為及神經(jīng)基礎(chǔ)的相似特征及與對照組的差異反映了藥物使用前, 就已經(jīng)存在的低抑制控制特質(zhì), 這些人格特質(zhì)被稱為沖動性人格特質(zhì), 至少包括高感覺尋求以及低反應抑制的特征。它們以異常的生理機制為基礎(chǔ), 造成成癮個體先天具備藥物使用的易感性和脆弱的抑制控制能力。
在沖動性行為中, 還有一類沖動性行為, 被稱為選擇性沖動, 可以顯著預測持續(xù)的可卡因和尼古丁的尋求和使用(Pattij & de Vries, 2013)。這種沖動在短時程內(nèi)表現(xiàn)為基于錯誤的時間或可能性的預測而無法抑制一項不適當?shù)姆磻陌l(fā)動(Dalley & Ersche, 2019); 在長時程內(nèi)則表現(xiàn)為無法忍受延遲獎勵(Castellanos & Tannock, 2002; Noreika et al., 2013), 反映對延遲獎賞的折扣反應以及高風險決策(Hobkirk et al., 2019)。注意力缺陷多動障礙(ADHD)的個體和藥物成癮者無法忍受延遲獎勵(Bickel et al., 2014; Weafer et al., 2014), 而沖動的形式也包括對延遲獎勵的極度不容忍(Dalley & Robbins, 2017)。
在物質(zhì)使用的背景下, 控制能力較低的個體對即時滿足和獎勵性刺激異常敏感, 更容易出現(xiàn)成癮物質(zhì)使用問題(Martel et al., 2009)。在人類實驗中, 用四選擇系列反應時間任務(wù)(4-Choice SerialReaction Time Task, 4CSRTT)進行測量(Voon et al., 2014)。測量中要求在收到明確的信號之前不要做出反應。成癮者通常表現(xiàn)出極其相似的障礙: 過早的反應和較慢的SSRTs (Stop Signal Reaction Time) (Ersche et al., 2013)。
這種無法對有目標的行為進行控制的認知控制功能是由雙側(cè)額頂皮層, 包括dlPFC, vlPFC和后側(cè)頂葉所調(diào)節(jié)(Laird et al., 2011)。對嚙齒動物的損傷研究和對人類的功能成像研究也表明, 伏隔核(NAC)、基底外側(cè)杏仁核(BLA)、海馬體、腦島、外側(cè)前額葉(PFC)、后扣帶皮質(zhì)(PCC)、頂葉皮質(zhì)和眶前額皮層(OFC)與延遲折扣性沖動有關(guān)(Dalley & Ersche, 2019)。不僅說明認知控制的神經(jīng)機制, 同時也說明與認知控制有關(guān)的等待沖動還包含了由伏隔核、杏仁核等功能決定的驅(qū)動力。成癮者在獎賞效應的驅(qū)動下產(chǎn)生的早期“目標?導向”性用藥行為正是這種認知控制失效的表現(xiàn), 成癮后的強迫性行為也受到這種失調(diào)的認知控制的影響, 表現(xiàn)出強烈的沖動性(王鵬飛等, 2019)。
不過, 這類傾向于危險決策的等待沖動性無法確定是在人格特質(zhì)或神經(jīng)基礎(chǔ)中就具備的, 還是受成癮藥物的影響。Ersche等人(2013)的研究顯示, 興奮性物質(zhì)成癮者和他們沒有任何成癮的兄弟姐妹除了都呈現(xiàn)增高的沖動性和強迫性人格特質(zhì), 在神經(jīng)基礎(chǔ)上也呈現(xiàn)邊緣系統(tǒng)?紋狀體區(qū)域的擴展。說明這種基于腹側(cè)紋狀體?前額葉的等待沖動性有可能也與先天的人格特質(zhì)有關(guān)。那么, 作為調(diào)節(jié)沖動性的反應抑制及認知控制功能可能都有遺傳因素的參與, 并且在藥物使用的過程, 有可能進一步惡化。就成癮者而言, 顯然是這樣的抑制、控制無法調(diào)節(jié)由于驅(qū)力造成的藥物使用傾向, 進而形成沖動性用藥, 無論是藥物使用早期的目標?導向行為還是成癮后的習慣性、強迫性用藥行為的過程。
如上所述, 成癮的沖動性特征和行為至少源于兩種力量: 驅(qū)動力和控制力, 兩者的不平衡造成沖動性。除了成癮物質(zhì)造成的獎賞作用外, 成癮沖動性的驅(qū)力還來源于條件學習引發(fā)的“S-R”反應以及成癮者本身所具有的感覺尋求、負性急迫感等。這些心理現(xiàn)象也具備驅(qū)動的力量, 在成癮者低抑制控制的情況下, 表現(xiàn)出顯著的沖動性, 引發(fā)藥物使用行為。
藥物使用初期, 藥物激活相關(guān)腦區(qū)引發(fā)獎賞效應, 令用藥者持續(xù)使用藥物。獎賞效應又調(diào)節(jié)具有記憶功能的相關(guān)腦區(qū), 增加藥物使用者的藥物相關(guān)記憶, 從而潛在地提高個體的藥物使用概率(Goodman & Packard, 2016; White et al., 2013)。這種行為具有目的性, 被結(jié)果的獎賞性驅(qū)動, 藥物使用者的低抑制無法控制這種獎賞效應的力量,導致朝向獎賞的用藥行為持續(xù)發(fā)生, 發(fā)展為成癮早期的“目標?導向”用藥行為(Koob & Volkow, 2010), 表現(xiàn)出等待沖動行為。
這類等待沖動特征依賴于腹側(cè)紋狀體的功能性整合(Dalley & Ersche, 2019)。中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是獎賞環(huán)路的中心(Haber & Knutson, 2010)。腹側(cè)紋狀體內(nèi)伏隔核的中心和外周邊緣亞區(qū)如邊緣皮質(zhì)系統(tǒng)統(tǒng)合的機制調(diào)節(jié)“獎賞”效應(Dalley & Robbins, 2017)。該區(qū)域介入對藥物獎賞的評估, 加劇使用藥物的急迫性, 直至個體完全被使用藥物的念頭所占據(jù), 尤其是在藥物戒斷的狀態(tài)下(Koob & Volkow, 2016), 驅(qū)動個體復吸。有研究比較了可卡因使用者和非可卡因使用者的獎賞和執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)靜止狀態(tài)功能連通性及其與沖動決策的關(guān)系, 發(fā)現(xiàn)獎勵和執(zhí)行控制回路之間的不平衡導致了使用沖動(Hobkirk et al., 2019)。此外, 藥物使用者獎賞網(wǎng)絡(luò)和左側(cè)認知控制網(wǎng)絡(luò)的強逆耦合與冒險傾向有高相關(guān)(Andersen, 2019)。
獎賞效應可以在成癮行為發(fā)展早期驅(qū)動藥物使用。但有研究顯示, 與獎勵期待相關(guān)的腹側(cè)紋狀體的異常激活不能顯著預測青少年成癮行為后期更少的問題行為(Martz et al., 2018), 說明除了獎賞效應, 還有其他因素會驅(qū)動藥物使用行為, 呈現(xiàn)沖動性特征。這個因素可能與藥物長期使用形成的條件作用有關(guān)。
長期的用藥過程中, 藥效和藥物相關(guān)線索發(fā)生聯(lián)結(jié), 通過條件學習形成條件反射性行為——相關(guān)線索下的習慣性用藥反應和渴求感, 把由獎賞效應控制的目標?導向行為轉(zhuǎn)化為S-R性質(zhì)的習慣性用藥行為, 及在渴求感促發(fā)下, 無法控制的強迫性用藥行為, 成為成癮行為的重要特征。而S-R反應由于其反射性質(zhì)、自動化、無意識特征, 成為成癮沖動性行為的重要驅(qū)動力, 成癮者脆弱的反應抑制無法控制它(Zeng et al., 2018; 曾紅等, 2015), 進而發(fā)展成成癮行為或戒斷后的復吸行為。
這種“S-R”行為反應的神經(jīng)基礎(chǔ)是背側(cè)紋狀體(Dorsal Stratium, DS)與相關(guān)腦區(qū)的連接異常(Milton & Everitt, 2012)。對酒精成癮的影像研究顯示, 嚴重酒精成癮者在背側(cè)紋狀體區(qū)顯示更高的相關(guān)線索激活, 同時, 針對相關(guān)線索反應的背外側(cè)紋狀體活動強度與藥物渴求呈正相關(guān)(Wang et al., 2018)。此外, 由殼核與輔助運動區(qū)(Supplement Motor Area, SMA)構(gòu)成的前額葉?背外側(cè)紋狀體? 感覺運動環(huán)路(Sensorimotor-Fronto-Striatal loop)也顯著激活(Jahanshahi et al., 2015)。相關(guān)線索下, 來自運動區(qū)域的信號投射至殼核經(jīng)由黑質(zhì)(Substantia Nigra, SN) 區(qū)域反饋至額葉, 激發(fā)個體的行為反應(Ito & Doya, 2015)。這三者的共同作用, 導致相關(guān)線索下習慣性用藥行為的直接產(chǎn)生。因此, 背外側(cè)紋狀體與頂葉運動皮層的解剖結(jié)構(gòu)的連結(jié)正是S-R型習慣性行為的神經(jīng)基礎(chǔ)(de Wit & Phillips, 2012)。
S-R是成癮沖動性的驅(qū)力, 那么, S-R行為結(jié)構(gòu)中的S就是形成驅(qū)動力的因素。在條件作用下, 一切與藥物使用和藥效相關(guān)聯(lián)的事物可能都會在條件化的作用下, 成為條件反射行為的條件, 引發(fā)條件反射性質(zhì)的用藥行為。這些與藥效相關(guān)的一起用藥的人、環(huán)境、工具和使用成癮物質(zhì)時的情緒和壓力成為成癮者不斷使用藥物的重要刺激源。在長期的用藥過程中逐漸成為用藥相關(guān)線索, 一旦呈現(xiàn), 便刺激成癮者發(fā)生習慣性的藥物使用行為(王鵬飛等, 2019), 表現(xiàn)出沖動性特征。
壓力是適應負荷的主要來源, 會導致長期的、漸進性的大腦變化, 并引發(fā)藥物使用傾向(Emmanuel & Lina, 2018)。這與壓力在神經(jīng)功能上的作用是分不開的。壓力會被促腎上腺皮質(zhì)釋放因子和其他的壓力激素所調(diào)節(jié), 強化杏仁核的功能, 導致負性情緒狀態(tài)和渴求增強(Hiser & Koenigs, 2018), 并且還會弱化海馬回和前額皮層功能, 導致執(zhí)行控制功能減弱, 增加復吸的危險性(Andersen, 2019; Ruisoto & Contador, 2019)。
成癮者在藥物使用前和使用后, 都面臨眾多生活事件, 包括失業(yè)、人際、家庭關(guān)系、被歧視等, 這些壓力長期存在于其生活中, 又缺乏適當?shù)膽獙Ψ绞?曾紅等, 2015), 結(jié)果就很容易作為相關(guān)線索, 成為驅(qū)動藥物使用的重要因素之一。
此外, 與正、負情緒相關(guān)的壓力所造成的緊迫感是成癮沖動性行為的一個顯著特征(Ruisoto & Contador, 2019)。有研究表明, 青少年中, 負性緊迫感是與問題性藥物使用關(guān)系最為密切的一種心理特征(Chester et al., 2016)。這些特征主要表現(xiàn)為對成癮藥物的易感性, 易感性使得初次使用成癮藥物的閾限被降低, 具有這類特征的人比不具備的人更容易嘗試性、娛樂性地使用成癮物質(zhì)(Verdejo-Garcia et al., 2008)。而一旦開始后, 又由于低抑制控制特征, 無法自我控制, 而導致最終成癮。
沖動性人格特質(zhì), 除了抑制控制缺陷外, 還包括感覺、新穎尋求等動機特征, 這些人格特征會提高對成癮藥物的易感性(Cheng et al., 2015; Everitt & Robbins, 2013)。易感性推動和促進成癮物質(zhì)的初次使用, 并且隨著成癮物質(zhì)使用時間的增長進一步加劇。采用BIS-11、UPPS-P及其他相關(guān)問卷開展的自我報告研究顯示, 感覺尋求、注意偏向等特征和藥物使用有穩(wěn)定可靠的相關(guān)(Argyriou et al., 2018)。另外, 與正、負情緒相關(guān)的壓力所造成的緊迫感也是成癮沖動性行為的一個顯著特征(Ruisoto & Contador, 2019)。
綜上, 成癮者在抑制控制和認知控制上都呈現(xiàn)出低水平, 而在獎賞、壓力及“S-R”反應上都呈現(xiàn)異常的高水平。從行為現(xiàn)象看, 獎賞效應、“S-R”反應以及感覺尋求和負性緊迫感都可能引發(fā)沖動性藥物使用, 它們是成癮沖動性的驅(qū)動力。但這種驅(qū)動力是否能直接引發(fā)沖動性的藥物使用, 還要取決于使用者的抑制、控制特征, 兩者力量不平衡會影響沖動性藥物使用。成癮者在反應抑制和執(zhí)行控制上都呈現(xiàn)出低水平, 而在獎賞效應及“S-R”反應上則由于藥效和聯(lián)結(jié)作用呈現(xiàn)異常的高水平, 即力量強大的驅(qū)動力。成癮者的抑制控制能力無法調(diào)節(jié)這種驅(qū)力, 造成兩者的不平衡, 進而呈現(xiàn)出不可控的沖動性藥物使用行為??梢? 沖動性是由這些驅(qū)動的因素和控制的因素共同作用而成。
如果把成癮、復吸比作洪水泛濫, 來自獎賞效應、條件學習以及壓力的驅(qū)動力就是力量龐大、具有破壞性的洪水, 是造成洪水泛濫的主要原因; 抑制控制則是堤壩, 可以調(diào)節(jié)洪水泛濫。但如果此堤壩不夠牢靠, 較小的河水流量也許不會造成災難, 一旦河水暴漲, 力量增強, 洪水必定泛濫, 造成災難。
當然, 這里還存在著獎賞效應、生活事件、負性情緒等驅(qū)力和控制力的作用比例或權(quán)重問題。但不同的個體, 其先天的氣質(zhì)特征和成癮的程度及生活環(huán)境都不相同, 因此, 本文所述的各類因素在成癮沖動性形成中的作用也大小不同。目前并未見對這些因素的權(quán)重研究。但眾多研究發(fā)現(xiàn), 成癮者戒斷后的生活環(huán)境, 面臨的壓力是其復吸的重要因素; 但也有部分個案報告復吸是由于對毒品的渴求所驅(qū)動而造成的。因此, 驅(qū)力和抑制力在造成沖動性行為中的作用比例應該是比較個性化的。也許將來可以通過自我報告的方式了解, 不過自我報告的結(jié)果可能會受到社會期待的潛在影響。神經(jīng)影像的方法也可以針對這些力量的不同作用進行權(quán)重分析, 進一步深入探討。更為有效的方法可能是綜合性的評估, 包括自我評估、行為和影像的測量。
從神經(jīng)基礎(chǔ)的角度, 無論哪一類沖動性, 都不是某一個單獨腦區(qū)的結(jié)構(gòu)、功能異常的產(chǎn)物, 而是驅(qū)動力和抑制控制回路的不平衡, 或者說負責驅(qū)動和控制的腦區(qū)之間的異常功能連接(失衡)所致。獎賞和執(zhí)行控制回路的不平衡會影響沖動性藥物使用(Hobkirk et al., 2019)。研究顯示, 成癮者在特定的與執(zhí)行控制相關(guān)的大腦皮層顯示了與獎賞功能連結(jié)的異常(Guan et al., 2015); 可卡因濫用者在獎賞?執(zhí)行控制腦區(qū)顯示出異常的靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)耦合, 與沖動性決策相關(guān)。
與動作沖動性相關(guān)的抑制控制的神經(jīng)機制與腹外側(cè)前額葉(含額下回IFG)/前扣帶回到背側(cè)紋狀體(尾狀核、殼核)的神經(jīng)環(huán)路(vl-PFC/ACC— Caudate Nucleus & Putamen)密切相關(guān)(Robbins et al., 2012)。兩種沖動性, 都涉及了分別與驅(qū)動、抑制控制相關(guān)的腦區(qū)。這些數(shù)據(jù)顯示, 沖動性的神經(jīng)機制不是某單一腦區(qū)的功能, 而是驅(qū)力和抑制控制兩種心理現(xiàn)象的相關(guān)腦區(qū)功能連接異常的結(jié)果。
我們的研究顯示, 海洛因成癮者在左側(cè)殼核與中央前回環(huán)路上呈現(xiàn)更強的靜息態(tài)功能連結(jié), 在殼核?額下回則呈現(xiàn)弱功能連結(jié)(Zeng et al., 2018), 說明其相應的心理功能——習慣性(用藥)行為傾向增強, 而抑制控制這種習慣化行為的能力減弱。這也正反映了驅(qū)動力(習慣性行為)和抑制控制之間的不平衡會誘發(fā)動作沖動性, 表現(xiàn)為相關(guān)線索下的不可控制的藥物使用行為, 造成成癮或成癮戒斷后的復吸。
獎賞、條件學習形成的S-R反應成為成癮沖動性的驅(qū)力來源, 反應抑制、執(zhí)行控制是控制力量。當驅(qū)動力足夠強大, 而抑制控制力又低弱, 兩者共同作用就容易形成沖動性行為, 造成現(xiàn)實中成癮者不斷用藥、復吸的現(xiàn)象。理論上講, 避免沖動性用藥行為可以通過降低驅(qū)動力或者增加抑制控制能力, 通過兩者達到平衡來實現(xiàn)。但目前大部分的證據(jù)發(fā)現(xiàn), 抑制控制功能在短期戒斷后基本維持原樣(楊玲等, 2020), 還未見對于長期戒斷的報道。而且, 沖動性人格特征這種具有遺傳性質(zhì)的心理現(xiàn)象難以在短期內(nèi)改變。這也就意味著對成癮者而言, 作為調(diào)節(jié)沖動性的因素——抑制控制難以得到根本改變, 即使是長期戒斷。那么, 幫助他們降低沖動性、減少沖動性行為的重要方法就應該是降低驅(qū)動力, 即降低獎賞效應、消除S-R聯(lián)結(jié)或者說減少相應刺激的出現(xiàn), 可能可以幫助成癮者降低驅(qū)動力, 從而降低其藥物使用的沖動性。
如果驅(qū)動力能隨著治療、干預或者藥物戒斷時間的延長而逐漸降低, 即使抑制控制一直處于低水平狀態(tài)(或者因為用藥損傷的控制能力得到部分恢復), 驅(qū)動力與抑制控制力也可以達到平衡, 避免沖動性用藥行為的發(fā)生。也就是說隨著戒斷時間的增長, 治療的影響, 成癮沖動性行為的驅(qū)力減弱或控制力增強, 即便成癮者具有難以改變的沖動性人格特質(zhì), 也有可能保持戒斷、預防復吸。同樣用洪水的比喻, 防止洪災的辦法, 一是減小洪水量, 二是增強堤壩。但成癮者的堤壩(抑制控制)部分是遺傳的特質(zhì)(Morein-Zamir & Robbins, 2015), 加上長期藥物作用, 短時間難以恢復。所以, 降低成癮者的沖動性, 還需要考慮從減小洪水量即降低驅(qū)動力入手。若結(jié)合提高控制力, 降低驅(qū)動力, 可能可以幫助成癮者在即使控制力無法或較少提高的情況下, 也能減少沖動性行為。這將對成癮的治療、預防復吸具有關(guān)鍵作用, 并且是一種操作性、適用性強的方法。
神經(jīng)認知和行為相結(jié)合的干預模式已經(jīng)被評估和測試證明是有效的臨床干預方法(Vassileva & Conrod, 2019)。建立在動作認知理論上的途徑偏向消退訓練采用“動作消退動作”的原理, 針對相關(guān)線索引發(fā)的習慣性用藥行為——成癮沖動性的重要表現(xiàn), 開展消退訓練, 通過推開相關(guān)線索的行為, 消退已有的聯(lián)結(jié), 建立新的“S-R”反應, 從而減少或消退成癮期在相關(guān)線索下的沖動性反應, 進而減少用藥行為。這類方法的針對對象正是沖動性的重要驅(qū)力: “S-R”聯(lián)結(jié)。該方法已成功幫助酒精成癮者降低途徑偏向效應, 降低相關(guān)腦區(qū)激活、減少渴求感和酒精使用行為(Eberlet al., 2013), 此外, 在海洛因成癮者中也獲得了積極的結(jié)果(葉浩生等, 2017)。
另外, 列聯(lián)管理治療(Contingency Management, CM)是一種基于激勵的心理治療途徑, 對參與者的特定積極行為改變進行獎勵, 是針對物質(zhì)成癮的最有效的治療方法(Griffith et al., 2000)。采用CM, 嘗試用新的獎賞替代藥物獎賞效應, 使藥物獎賞的驅(qū)動力能夠降低或被替代, 從而減少成癮者的沖動性行為, 達到保持操守的目標。這些方法對成癮的治療、預防復吸具有關(guān)鍵作用, 并且是一種操作性、適用性強的方法??梢杂嗅槍π缘暮推渌椒ńY(jié)合, 開展成癮治療。當然, 其療效需要進一步的臨床實證研究。
王鵬飛, 嚴瑞婷, 苗心, 曾紅. (2019). 沖動還是習慣? 成癮不同階段中沖動性的性質(zhì)與機制.(5), 834–842.
楊玲, 張煬, 曹華, 徐景, 杜軍紅, 張建勛. (2020). 海洛因依賴短期戒斷者工作記憶的可恢復性.(4), 652–656.
葉浩生, 朱亮, 曾紅. (2017). 途徑偏向矯正訓練對藥物成癮相關(guān)線索反應的調(diào)節(jié).(1), 65–69.
曾紅, 蘇得權(quán), 姜醒, 陳騏, 葉浩生. (2015). 不同藥物相關(guān)線索反應下感覺-運動腦區(qū)的激活及作用.(7), 890–902.
Andersen, S. L. (2019). Stress, sensitive periods, and substance abuse., 14.
Argyriou, E., Um, M., Carron, C., & Cyders, M. A. (2018). Age and impulsive behavior in drug addiction: A review of past research and future directions., 106–117.
Aron, A. R., Durston, S., Eagle, D. M., Logan, G. D., Stinear, C. M., & Stuphorn, V. (2007). Converging evidence for a fronto-basal-ganglia network for inhibitory control of action and cognition.(44), 11860–11864.
Bedi, G., Preston, K. L., Epstein, D. H., Heishman, S. J., Marrone, G. F., Shaham, Y., & de Wit, H. (2011). Incubation of cue- induced cigarette craving during abstinence in human smokers.(7), 708–711.
Belin, D., Mar, A. C., Dalley, J. W., Robbins, T. W., & Everitt, B. J. (2008). High impulsivity predicts the switch to compulsive cocaine-taking.(5881), 1352–1355.
Bickel, W. K., Koffarnus, M. N., Moody, L., & Wilson, A. G. (2014). The behavioral- and neuro-economic process of temporal discounting: A candidate behavioral marker of addiction., 518–527.
Castellanos, F. X., & Tannock, R. (2002). Neuroscience of attention-deficit/hyperactivity disorder: The search for endophenotypes.(8), 617– 628.
Cheng, G. L. F., Liu, Y.-P., Chan, C. C. H., So, K.-F., Zeng, H., & Lee, T. M. C. (2015). Neurobiological underpinnings of sensation seeking trait in heroin abusers.(11), 1968–1980.
Chester, D. S., Lynam, D. R., Milich, R., & DeWall, C. N. (2016). Craving versus control: Negative urgency and neural correlates of alcohol cue reactivity., S25–S28.
Dalley, J. W., & Ersche, K. D. (2019). Neural circuitry and mechanisms of waiting impulsivity: Relevance to addiction.(1766), 12.
Dalley, J. W., Fryer, T. D., Brichard, L., Robinson, E. S. J., Theobald, D. E. H., Laane, K., ... Robbins, T. W. (2007). Nucleus Accumbens D2/3 receptors predict trait impulsivityand cocaine reinforcement.(5816), 1267–1270.
Dalley, J. W., & Robbins, T. W. (2017). Fractionating impulsivity: Neuropsychiatric implications.(3), 158–171.
Deserno, L., Wilbertz, T., Reiter, A., Horstmann, A., Neumann, J., Villringer, A., ... Schlagenhauf, F. (2015). Lateral prefrontal model-based signatures are reduced in healthy individuals with high trait impulsivity.(10), e659.
de Wit, H. (2009). Impulsivity as a determinant and consequence of drug use: A review of underlying processes.(1), 22–31.
de Wit, H., & Phillips, T. J. (2012). Do initial responses to drugs predict future use or abuse?(6), 1565–1576.
Diergaarde, L., Pattij, T., Poortvliet, I., Hogenboom, F., de Vries, W., Schoffelmeer, A. N. M., & de Vries, T. J. (2008). Impulsive choice and impulsive action predict vulnerability to distinct stages of nicotine seeking in rats.(3), 301–308.
Eberl, C., Wiers, R. W., Pawelczack, S., Rinck, M., Becker, E. S., & Lindenmeyer, J. (2013). Approach bias modification in alcohol dependence: Do clinical effects replicate and for whom does it work best?.(2), 38–51.
Emmanuel, D., & Lina, K. B. (2018). Opioid receptors: Drivers to addiction?(8), 499-514.
Ersche, K. D., Jones, P. S., Williams, G. B., Smith, D. G., Bullmore, E. T., & Robbins, T. W. (2013). Distinctive personality traits and neural correlates associated with stimulant drug use versus familial risk of stimulant dependence.(2), 137–144.
Ersche, K. D., Turton, A. J., Chamberlain, S. R., Müeller, U., Bullmore, E. T., & Robbins, T. W. (2012). Cognitive dysfunction and anxious-impulsive personality traits are endophenotypes for drug dependence.(9), 926–936.
Everitt, B. J., & Robbins, T. W. (2013). From the ventral to the dorsal striatum: Devolving views of their roles in drug addiction.(9), 1946–1954.
Everitt, B. J., & Robbins, T. W. (2016). Drug addiction: Updating actions to habits to compulsions ten years on. In S. T. Fiske (Ed.),(Vol. 67, pp. 23–50). Palo Alto: Annual Reviews.
Goodman, J., & Packard, M. G. (2016). Memory systems and the addicted brain., 9.
Griffith, J. D., Rowan-Szal, G. A., Roark, R. R., & Simpson, D. D. (2000). Contingency management in outpatient methadone treatment: A meta-analysis.(1–2), 55–66.
Guan, S., Cheng, L., Fan, Y., & Li, X. (2015). Myopic decisions under negative emotions correlate with altered time perception., 468.
Haber, S. N., & Knutson, B. (2010). The reward circuit: Linking primate anatomy and human imaging.(1), 4–26.
Hiser, J., & Koenigs, M. (2018). The multifaceted role of the ventromedial prefrontal cortex in emotion, decision making, social cognition, and psychopathology.(8), 638–647.
Hobkirk, A. L., Bell, R. P., Utevsky, A. V., Huettel, S., & Meade, C. S. (2019). Reward and executive control network resting-state functional connectivity is associated with impulsivity during reward-based decision making for cocaine users., 32–39.
Ito, M., & Doya, K. (2015). Distinct neural representation in the dorsolateral, dorsomedial, and ventral parts of the striatum during fixed- and free-choice tasks.(8), 3499–3514.
Jahanshahi, M., Obeso, I., Rothwell, J. C., & Obeso, J. A. (2015). A fronto-striato-subthalamic-pallidal network for goal-directed and habitual inhibition.(12), 719–732.
Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2010). Neurocircuitry of addiction.(1), 217–238.
Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: A neurocircuitry analysis.(8), 760–773.
Laird, A. R., Fox, P. M., Eickhoff, S. B., Turner, J. A., Ray, K. L., McKay, D. R., ... Fox, P. T. (2011). Behavioral interpretations of intrinsic connectivity networks.(12), 4022–4037.
Long, E. C., Kaneva, R., Vasilev, G., Moeller, F. G., & Vassileva, J. (2020). Neurocognitive and psychiatric markers for addiction: Common vs. specific endophenotypes for heroin and amphetamine dependence.(7), 585–597.
MacKillop, J., Weafer, J., Gray, J. C., Oshri, A., Palmer, A., & de Wit, H. (2016). The latent structure of impulsivity: Impulsive choice, impulsive action, and impulsive personality traits.(18), 3361–3370.
Martel, M. M., Pierce, L., Nigg, J. T., Jester, J. M., Adams, K., Puttler, L. I., ... Zucker, R. A. (2009). Temperament pathways to childhood disruptive behavior and adolescent substance abuse: Testing a cascade model.(3), 363–373.
Martz, M. E., Zucker, R. A., Schulenberg, J. E., & Heitzeg, M. M. (2018). Psychosocial and neural indicators of resilience among youth with a family history of substance use disorder., 198– 206.
Milton, A. L., & Everitt, B. J. (2012). The persistence of maladaptive memory: Addiction, drug memories and anti-relapse treatments.(4), 1119–1139.
Morein-Zamir, S., & Robbins, T. W. (2015). Fronto-striatal circuits in response-inhibition: Relevance to addiction., 117–129.
Noreika, V., Falter, C. M., & Rubia, K. (2013). Timing deficits in attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): Evidence from neurocognitive and neuroimaging studies.(2), 235–266.
Pattij, T., & de Vries, T. J. (2013). The role of impulsivity in relapse vulnerability.(4), 700–705.
Robbins, T. W., Gillan, C. M., Smith, D. G., de Wit, S., & Ersche, K. D. (2012). Neurocognitive endophenotypes of impulsivity and compulsivity: Towards dimensional psychiatry.(1), 81–91.
Ruisoto, P., & Contador, I. (2019). The role of stress in drug addiction. An integrative review., 62–68.
Smith, J. L., Mattick, R. P., Jamadar, S. D., & Iredale, J. M. (2014). Deficits in behavioural inhibition in substance abuse and addiction: A meta-analysis., 1–33.
Vassileva, J., & Conrod, P. J. (2019). Impulsivities and addictions: A multidimensional integrative framework informing assessment and interventions for substance use disorders.(1766), 14.
Verdejo-Garcia, A., Lawrence, A. J., & Clark, L. (2008). Impulsivity as a vulnerability marker for substance-use disorders: Review of findings from high-risk research, problem gamblers and genetic association studies.(4), 777–810.
Verges, A., Littlefield, A. K., Arriaza, T., & Elena Alvarado, M. (2019). Impulsivity facets and substance use initiation: A comparison of two models of impulsivity., 61–66.
Voon, V., Irvine, M. A., Derbyshire, K., Worbe, Y., Lange, I., Abbott, S., ... Robbins, T. W. (2014). Measuring "waiting" impulsivity in substance addictions and binge eating disorder in a novel analogue of rodent serial reaction time task.(2), 148–155.
Wang, W., Worhunsky, P. D., Zhang, S., Le, T. M., Potenza, M. N., & Li, C.-S. R. (2018). Response inhibition and fronto-striatal-thalamic circuit dysfunction in cocaine addiction., 137–145.
Weafer, J., Mitchell, S. H., & de Wit, H. (2014). Recent translational findings on impulsivity in relation to drug abuse.(4), 289–300.
White, N. M., Packard, M. G., & McDonald, R. J. (2013). Dissociation of memory systems: The story unfolds.(6), 813–834.
Zeng, H., Lee, T. M. C., Waters, J. H., So, K.-F., Sham, P. C., Schottenfeld, R. S., ... Chawarski, M. C. (2013). Impulsivity, cognitive function, and their relationship in heroin- dependent individuals.(9), 897–905.
Zeng, H., Su, D. Q., Wang, P. F., Wang, M. C., Vollstadt- Klein, S., Chen, Q., & Ye, H. S. (2018). The action representation elicited by different types of drug-related cues in heroin-abstinent individuals., 11.
Zeng, H., Zheng, X. F., & Ye, H. S. (2015). Comparison of impulsivity and decision making in ketamine, opioid and non-drug users., e30.
Zilverstand, A., Huang, A. S., Alia-Klein, N., & Goldstein, R. Z. (2018). Neuroimaging impaired response inhibition and salience attribution in human drug addiction: A systematic review.(5), 886–903.
Structure and mechanism of addictive impulsivity based on the interaction between drive and control
ZENG Hong1, AN Jingwen1, HUANG Haijiao1, ZHEN Jia2, YANG Zhenzhi1,3, WANG Mengcheng1
(1Department of Psychology, Guangzhou University, Guangzhou 510006, China)(2Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510006, China) (3Beijing Normal University-Hong Kong Baptist University United International College, Zhuhai 519087, China)
Substance addicts show significant impulsivity, which manifests as substance abuse and difficulty in withdrawing. In addition to the problems of inhibition and executive control, driving force from multiple psychological dimensions is also an important reason for impulsive substance use. This drive stems from a variety of sources, including reward effect, S-R related cue response through conditioning and sensation-seeking personality trait. Low levels of inhibition are insufficient to resist the effects of the drive. Consequently, this unbalanced state will lead to a habitual tendency in behaviour or compulsion to use substances under addicts’ craving. These two types of behavior are the manifestation of addictive impulsivity.
addictive behavior, impulsivity, drive force, inhibition
2021-01-30
* 廣東省哲學社科規(guī)劃一般項目(GD21CXL03)支持。
曾紅, E-mail: zhh0791@163.com
B845