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      老年腦梗死失語癥患者并發(fā)急性缺血性腸病1例

      2023-01-03 07:11:43王元元張自茂周新李秀軍
      中國社區(qū)醫(yī)師 2022年17期
      關鍵詞:腸病腸系膜主動脈

      王元元 張自茂 周新 李秀軍

      100031 北京市第二醫(yī)院康復科,北京

      急性缺血性腸病具有起病急,早期無特異性表現(xiàn),病死率高等特點。腦卒中并發(fā)缺血性腸病案例國內報告較少,卒中后失語并發(fā)缺血性腸病國內未有報告。國外報告1例急性缺血性卒中失語患者合并不明原因痛苦,無法定位疼痛部位,針對腦梗死予靜脈溶栓過程中出現(xiàn)躁動加劇、低血壓和新發(fā)腹脹,促使患者行CT 血管造影術(CTA)檢查并發(fā)現(xiàn)了腸系膜下動脈近端閉塞,最終患者因溶栓治療改善了腦梗死失語癥狀,同時使腸道缺血及時得以再灌注,避免了腸道早期發(fā)生嚴重損傷,從而幸免了外科干預[1]。2012年北京市第二醫(yī)院收治1例腦梗死失語并發(fā)缺血性腸病患者,預后不良,現(xiàn)報告如下。

      資料與方法

      患者,女,79 歲,因“右側肢體活動困難伴言語不能、吞咽困難28 d”于2012年7月23日經門診收入院?;颊咦园l(fā)病以來,無意識不清,無肢體抽搐,小便間斷失禁,大便秘結,夜間睡眠較差,情緒穩(wěn)定,體重無明顯下降。既往史:高血壓病史20 余年,未規(guī)律監(jiān)測及服藥;有消化性潰瘍病史10余年,2006年因胃穿孔行手術修補;近半年來有3次短暫性腦缺血發(fā)作史。查體:體溫36.7℃,脈搏84 次/分,呼吸19 次/min,血壓160/70 mmHg。意識清楚,精神可,平車推入病房,發(fā)育正常,體型偏瘦,被動體位,查體欠配合。腹平軟,未見胃腸型、蠕動波及腹壁靜脈曲張,無壓痛及反跳痛。肝脾肋下未觸及,腹主動脈波動感強,未觸及搏動性包塊。腸鳴音3 次/min,腹主動脈區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音。右利手,言語理解欠佳,表達不能,認知功能檢查不配合,洼田飲水試驗5級,留置胃管,鼻飼流質。右側上下肢肌張力(改良Ashworth 分級)0 級。右上肢肌力0級,右下肢肌力1級。右肱二頭肌腱反射活躍,右膝反射未引出。Brunnstrom 分期:右上肢Ⅱ期,右手Ⅰ期,右下肢Ⅱ期。右手功能評定為廢用手。右側上下肢感覺檢查不配合。床上翻身、坐臥轉移需完全輔助。不能獨坐、獨站,Berg 平衡評定:0 分。日常生活能力評分(Barthel 指數(shù)):15 分。6月26日外院頭顱核磁:①左側顳葉腦梗死;②雙側基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死;③動脈硬化性腦病。入院診斷:腦梗死恢復期(右側偏癱、言語交流障礙及吞咽障礙)、高血壓病3級(極高危)、消化性潰瘍、胃穿孔修補術后。

      入院后完善相關檢查,進行言語測評:失語商(AQ)為27.0,失語類型為Broca 失語,給予鼻飼營養(yǎng)液,降壓、抗血小板聚集、改善腦循環(huán)等藥物治療,運動、言語、吞咽及日常生活動作等康復訓練。7月26日頸部血管彩超:雙側頸動脈管壁增厚伴多發(fā)斑塊形成,左側頸內動脈起始部50%~69%的狹窄,繼續(xù)抗血小板治療;心電圖示:Ⅲ、avF 異常Q 波,進一步完善肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌鈣蛋白T(TnT)、N 末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)均正常,心臟彩超:室間隔不均勻增厚,主動脈瓣鈣化,主動脈瓣關閉不全(中度),雙室舒張功能減低,射血分數(shù)為77.6%,排除急性心肌梗死的可能,繼續(xù)上述治療方案。入院后大便可自解,1 周內大便1 次/2 d,1 周后大便1 次/d,為成型軟便,入院12 d 后(8月4-7日)間斷腹瀉,稀便,伴嘔吐1次,為胃內容物、量少,查便潛血、便培養(yǎng)及便球桿比均陰性,予止瀉及利復興預防感染處理后好轉。入院22 d后(8月14-17日)再出現(xiàn)腹瀉,伴嘔吐1次,為胃內容物、量少,腹部查體發(fā)現(xiàn)腹主動脈搏動較強,可聞及吹風樣雜音,兩次便潛血均陽性,便培養(yǎng)陰性,8月17日腹部大血管彩超示:腹主動脈管壁增厚伴多發(fā)斑塊形成(多發(fā)不規(guī)則強回聲斑塊),腹主動脈近髂動脈處狹窄(約>50%的狹窄),考慮胃腸功能紊亂,患者既往有消化道潰瘍病史,予加用調節(jié)腸道菌群及抑酸治療,繼續(xù)抗血小板聚集治療。8月20日復查便潛血仍陽性,將氯吡格雷減量。8月24日早晨排便1次,為黃色稍稀便,16:00許無明顯誘因下血壓升高,達180/80 mmHg,予降壓處理,并急查血常規(guī)、生化六項,18:00出現(xiàn)腹脹、腹肌緊張、全腹壓痛、腸鳴音減弱及心率增快等,化驗回報白細胞升高、低鉀與低鈉,考慮電解質紊亂、麻痹性腸梗阻可能性大,予禁食水、胃腸減壓、灌腸、肛管排氣、補鉀補鈉與抗感染等處理,20:00嘔吐咖啡色胃內容物,予護胃治療,23:00腹脹無緩解,內科會診考慮急腹癥,繼續(xù)禁食、護胃、補鉀與抗感染等處理,外科會診建議進一步查腹部立位平片及CT平掃,結果回報:①未見膈下游離氣體;②腹腔內腸管明顯擴張積氣,見多處液氣平面;③可見肝內外膽管積氣,診斷考慮腸梗阻、上消化道出血,告知家屬病情嚴重、予止血、抑酸治療。8月25日0:40腹部皮膚稍發(fā)紫,四肢末端涼,予巴曲酶肌注止血,6:30出現(xiàn)意識模糊,腹脹無緩解,持續(xù)胃腸減壓,引流液呈咖啡樣,血壓下降,急查血常規(guī):白細胞14.77×109/L,中性粒細胞相對值93.44%,紅細胞2.59×1012/L,血紅蛋白87 g/L,紅細胞壓積28.4%;血氣分析:pH 為7.165,PaCO2為32.9 mmHg,PaO2為71mmHg,HCO3-為11.9mmol/L;生化:Na+為112mmol/L,K+為3.8 mmol/L;NT-proBNP 為1 904 pg/mL;凝血:PT 為27.8 s,國際標準化比率(INR)為2.9,予止血、抑酸、糾正代酸及補鈉補鉀等處理,8:00 請上級醫(yī)師查看患者:意識清楚,呼之能應,腹部壓痛、腸鳴音減弱、腹主動脈搏動消失、血管雜音消失,肋骨下緣至腹股溝平面皮膚出現(xiàn)青紫花斑,左側股動脈搏動較右側弱,考慮缺血性腸病可能性大,并引發(fā)上消化道出血、代謝性酸中毒、失血性貧血以及出現(xiàn)嚴重低鈉血癥和凝血功能障礙。9:00患者意識模糊,心率加快,血壓測不出,予下病危、多巴胺升壓、毛花苷C控制心率?;颊卟∏槲V?,隨時可能死亡,再次與家屬充分交代病情后,家屬表示不進行有創(chuàng)搶救,繼續(xù)在我科按現(xiàn)有條件進行藥物救治。12:50 患者昏睡,呼之略有回應,腹部膨隆,腹壁皮膚發(fā)紺,腸鳴音消失,心率減慢,血壓不穩(wěn)定,予調整多巴胺泵速。13:20 患者呼吸頻促,呈嘆氣樣呼吸,指脈氧明顯下降,予尼可剎米靜脈滴注改善呼吸。13:35-15:00 患者生命體征:心率39~76 次/min,呼吸21~43 次/min,血壓0~105/0~51 mmHg,指脈氧66%~94%,因患者無尿,予托拉塞米靜脈推注。15:05心臟監(jiān)測示心率、呼吸、血壓、指脈氧均驟降為0,予胸外按壓、簡易呼吸器輔助呼吸及腎上腺素、阿托品等藥物處理,患者心跳、呼吸無恢復,心電圖呈直線,頸動脈搏動消失,雙側瞳孔散大固定,對光反射消失,15:20宣布臨床死亡。尊重家屬意見未行尸檢。

      討 論

      本例患者既往有消化性潰瘍、胃穿孔病史,病情迅速進展的24 h內,首先表現(xiàn)為血壓升高,繼之出現(xiàn)腹脹,并迅速出現(xiàn)嘔吐咖啡色胃內容物,體檢發(fā)現(xiàn)腹肌緊張、全腹壓痛、無反跳痛及腸鳴音減弱,完善化驗,予禁食水、胃腸減壓、灌腸、肛管排氣、補鉀補鈉及抗感染等處理,及時請內、外科會診并完善腹部影像學檢查,排除上消化道穿孔,考慮腸梗阻、上消化道出血,繼續(xù)上述處理,并予下病重、止血及抑酸治療;病情進一步進展,出現(xiàn)嚴重酸堿平衡紊亂、凝血功能障礙、失血性貧血,出現(xiàn)腹主動脈搏動消失、血管雜音消失、肋骨下緣至腹股溝平面皮膚出現(xiàn)青紫花斑,進一步發(fā)生休克、多臟器衰竭,最后死亡。結合病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查等,該患者臨床診斷考慮急性缺血性腸病。國內學者報告,腦血管疾病史、便血、腹脹及腸梗阻均是缺血性腸病患者預后的獨立危險因素[2]。腦梗死病史和并發(fā)休克是其死亡的獨立危險因素[3]。AMI 有非閉塞性和閉塞性兩種類型,閉塞性腸系膜缺血進一步細分為腸系膜動脈栓塞、腸系膜動脈血栓形成、腸系膜靜脈血栓形成[4]。本例患者病因較復雜:①患者腦梗死偏癱致活動量明顯下降,早期有間斷腹瀉表現(xiàn),易致血液高凝狀態(tài),可能發(fā)生靜脈血栓。②患者早期反復便潛血陽性,考慮患者處于腦梗死恢復期,將氯吡格雷減量,可能引發(fā)動脈血栓發(fā)生概率增加。③患者間斷腹瀉,可能導致血容量減少,引發(fā)腸道缺血。④患者腹主動脈存在多發(fā)斑塊及狹窄,在情緒緊張或身體壓力一過性增加時可能導致斑塊破裂,誘發(fā)途徑可能包括激活交感神經系統(tǒng),增加心率和血壓導致斑塊破裂,或增加凝血和血小板活性,加重破裂斑塊的血栓形成反應[5-6]。⑤應激導致血管痙攣。Clen L[1]報告中患者同時發(fā)生了左側大腦中動脈和腸系膜下動脈栓塞,引發(fā)了患者急性腦梗死失語及痛苦、低血壓、心動過速等急性缺血性腸病早期表現(xiàn),而患者既往有高血壓,高膽固醇血癥,缺血性心臟病,主動脈瓣置換術后(因重度主動脈瓣狹窄),陣發(fā)性心房顫動等病史,同時房顫未抗凝治療,筆者考慮其多處栓塞最可能原因為房顫所致。而本例患者無明確房顫病史,入院心電圖未見明確心律失常。

      主訴與查體不符的劇烈腹痛是AMI 早期的經典表現(xiàn)。該病例的特殊之處在于:①患者因腦梗死失語,不能描述和表達自己的癥狀,對臨床診斷尤其早期識別造成困難;②缺血性腸病是急、重癥,具有起病急,早期癥狀隱匿,診斷十分困難、預后差、病死率高的特點;③該患者病情進展迅速,很快出現(xiàn)上消化道出血、電解質紊亂、酸中毒等并發(fā)癥,同時患者既往有消化道潰瘍、胃穿孔病史,對主要疾病的診斷造成干擾;④該患者迅速出現(xiàn)腹膜炎表現(xiàn),預示著腸壞死可能已發(fā)生;⑤該患者出血和缺血同時發(fā)生,給治療造成很大困難,同時由于患者高齡、全身情況差、耐受能力低,很快出現(xiàn)多器官功能衰竭,最終導致死亡。

      從該病例可得到如下經驗和啟示:對于失語和(或)認知障礙等早期難于從主訴獲得腹痛信息的患者,若存在高齡、大血管病變、高血壓及腦梗死等危險因素,出現(xiàn)反復腹瀉、嘔吐、便潛血陽性或血便等非特異性表現(xiàn)時,需警惕可能為缺血性腸病早期腸道激惹表現(xiàn);若體檢發(fā)現(xiàn)腹部膨隆、壓痛、腸鳴音減退或消失,與臨床癥狀嚴重程度不一致時,要高度懷疑考慮缺血性腸病可能,但此時可能錯失最佳干預時機。因此,對于存在因失語和(或)認知障礙的患者,醫(yī)務人員難以獲得腹痛信息,即便臨床表現(xiàn)無特異性,若存在危險因素,也需高度警惕缺血性腸病,盡早完善腹部增強CT 或CTA 檢查以了解腸系膜血管有無充盈缺損,明確血管有無狹窄、栓塞、夾層及動靜脈血栓形成等,必要時可行DSA檢查并及時干預。

      急性腸系膜缺血在臨床上病死率較高,主要是因為診斷被延誤,如果能在腸道發(fā)生不可逆性壞死之前早期診斷,將會改善患者預后及降低死亡率。腸道缺血和再灌注損傷,可引發(fā)組織缺氧、氧化應激、細菌移位及繼發(fā)感染等。AMI 患者常見高乳酸血癥、D-二聚體升高及降鈣素原升高等,但不具有特異性,且降鈣素原升高時間較晚,而一些新興的生物學指標如氧化應激指標缺血修飾白蛋白、腸道細胞損傷標志物腸脂肪酸結合蛋白、肌肉蛋白等,可為急性腸系膜缺血的早期診斷提供價值,聯(lián)合腸脂肪酸結合蛋白和D-乳酸指標可提高診斷的準確性[7-8]。

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