遲慶杰，王天樂，周祝南

（南通大學第二附屬醫(yī)院/南通市第一人民醫(yī)院1 介入科；2 醫(yī)學影像科，江蘇 226001）

糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）是糖尿病重要并發(fā)癥之一[1],目前病理研究認為DCM 心肌微循環(huán)障礙是引發(fā)心肌纖維化,最終導致心功能受損甚至衰竭的重要因素[2]。雙源CT 心臟“一站式”檢查可在短時間內同時完成冠狀動脈、心功能、心肌灌注分析,是心肌病變影像學研究的重要檢測方法。本研究回顧性收集2019年于本院行雙源CT心臟“一站式”檢查患者70 例臨床及影像資料,分析該檢查對2 型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus,T2DM）患者左心功能及心肌灌注異常改變的評估價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 行雙源CT 心臟“一站式”檢查患者70 例,按是否患有T2DM 分為T2DM 組39 例和正常組31 例。T2DM 組中男性25 例,女性14 例,年齡37～79 歲,平均60.0±9.4 歲,均系診斷明確的T2DM,心功能正常,并排除合并高血壓、冠心病及其它可能引起心肌損害的疾病;正常組中男性21 例,女性10例,年齡30～78 歲,平均56.0±6.0 歲,均無糖尿病,心功能正常,并排除心電圖、冠狀動脈CTA 及心肌損害指標異常。兩組患者性別、年齡比較,差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 CT 掃描方法 設置主動脈根部層面為感興趣區(qū)（region of interest,ROI）,閾值達到100 U 觸發(fā)掃描,靜息態(tài)心肌首過灌注延遲10 s 掃描,連續(xù)掃描3～4 個心動周期半扇區(qū)數(shù)據(jù),用于心功能測定。根據(jù)患者體質量指數(shù)（BMI）,以4～6 mL/s 速率注入40～60 mL 對比劑優(yōu)維顯,優(yōu)維顯濃度為370 mgI/mL,然后以相同速率注入30 mL 生理鹽水。管電壓A、B 球管分別為90 kV、Sn150 kV。采用回顧性心電門控,ECG電流調制,開啟Care-Dose4D。準直器寬度為128×0.6 mm,矩陣×512,球管速度0.25 s/r,螺距隨心率變化自動調節(jié)。完成檢查的CTDIvol 為36.27+8.26 mGy,接受總有效輻射劑量（ED）為6.79±1.47 mSv。

1.3 圖像后處理及分析 冠脈CTA（CCTA）圖像為單扇區(qū)數(shù)據(jù),層厚0.75 mm,間隔0.6 mm,卷積核Bv40f。心功能測量圖像為R-R 間期0%～100%,間隔5%半扇區(qū)數(shù)據(jù),層厚1.5 mm,間隔1 mm,卷積核Bv40f。靜息態(tài)首過心肌灌注圖像為R-R 間期60%～75%,間隔5%全扇區(qū)數(shù)據(jù),層厚1.5 mm,間隔1 mm,卷積核Qr40f。由2 名有3年以上圖像后處理工作經(jīng)驗的醫(yī)師在西門子syngo.via 后處理工作站進行數(shù)據(jù)測量。根據(jù)CCTA 判定冠狀動脈有無嚴重狹窄、鈣化。心功能分析軟件（CT Cardiac Function）自動勾畫左心內、外膜,出現(xiàn)心臟內、外膜或時相識別錯誤時手動勾畫糾正,輸入體質量指數(shù)（body mass index,BMI）后,軟件自動生成心功能數(shù)據(jù)。左心室、左心房各徑線測量采用美國超聲心動圖協(xié)會及文獻推薦標準[3],見圖1。采用心肌灌注分析軟件（CT dual energy-heart PBV）,通過雙能量算法重建心肌碘圖。左心室以17 段標準分法,獲得基底部、中部、心尖部及心尖層面,因心尖層面?zhèn)斡拜^大不納入分析。避開心肌內外膜,依次勾畫各心肌節(jié)段10～20 mm2區(qū)域見圖2,軟件自動計算實際碘濃度,并計算標準化碘濃度（normalize iodine concentration,NIC）,NIC=實際心肌碘濃度/胸主動脈內碘濃度×100%。不同期相測量碘濃度值為負值時,標注為偽影節(jié)段,不納入統(tǒng)計。

圖2 雙能量CT 靜息態(tài)首過心肌灌注分布“碘圖”及測量示意圖

1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 25.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析。符合正態(tài)分布的計量資料以±s表示,組間比較采用獨立樣本t 檢驗;計數(shù)資料以頻數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組左心室功能及解剖結構比較 與正常組比較,T2DM 組左心室PWTdia 增加,LVIDsys 增大,LVIDdia 減小,差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）,見表1,提示T2DM 患者左心室后壁代償性增厚伴左心舒張功能下降。

2.2 兩組左心室各節(jié)段靜息態(tài)首過灌注心肌內NIC及心肌內碘濃度比較 T2DM 組心肌內碘濃度及NIC 均值低于正常組,其中S1、S2、S7、S11、S12、S13、S16 及IST 節(jié)段NIC 低于正常組,差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）,提示T2DM 患者存在心肌微循環(huán)灌注減低,部分心肌節(jié)段受累更嚴重。見表2。

表2 兩組各節(jié)段心肌內NIC（%）及心肌內碘濃度比較

3 討 論

糖尿病發(fā)病率呈逐年上升趨勢,截至2019年國際糖尿病聯(lián)盟統(tǒng)計全球約有4.63 億糖尿病患者,目前我國糖尿病患者約1.64 億,位居世界第一[4]。糖尿病心肌損害起病隱匿,普通臨床檢查無法診斷,晚期可致患者重度心功能不全,甚至死亡。研究表明,DCM 病理過程中持續(xù)發(fā)生氧化應激反應、線粒體功能障礙、細胞外基質重構和微循環(huán)灌注異常,導致心肌細胞收縮功能不足。其中心肌微循環(huán)灌注異常減低及心功能儲備下降為早期可檢測的重要指標[2]。因此,尋找能有效檢測心肌微循環(huán)灌注異常的無創(chuàng)、便捷方法,盡早發(fā)現(xiàn)糖尿病心肌損害并進行干預,具有重要意義。

本研究采用第三代雙源CT 心臟“一站式”檢查,同時獲取心功能指標及心肌灌注圖像,減少其他額外檢查,省時而便捷。第三代雙源CT 具有時間分辨率高、能譜純化、較寬視野、大螺距特點,采用SAFIRE 迭代重建等技術,不公圖像質量高,且能有效降低噪聲及輻射劑量。其能量譜分析可行物質分離,重建心肌內碘含量分布圖,定量反映實際心肌細胞內外血液含量,準確定性或定量分析心肌微循環(huán)灌注情況。與PET/CT 或SPECT、心臟磁共振及FFR侵襲性冠狀動脈造影比較,雙源CT 靜息態(tài)首過灌注心肌碘值測定評估心肌缺血的準確率較高,但敏感性、特異性無明顯差異[5]。雙源CT 心肌灌注顯像可利用碘圖的偽彩,也可以主觀定性評估及客觀定量評估心肌微循環(huán)情況。

本研究結果顯示,T2DM 組心肌內平均碘濃度2.51±0.93 mg/mL,NIC 均值（13.63±4.27）%,明顯低于正常組的2.92±1.06 mg/mL 和（15.61±5.16）%,差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.001）。國外一項研究對576 個心肌節(jié)段進行碘值測量,提出心肌碘濃度2.1 mg/mL是正常心肌和病理心肌鑒別的最佳閾值[6]。陳梓嫻等[7]應用第二代雙源CT 雙能量靜息態(tài)首過心肌灌注成像測定,認為左心室正常心肌碘含量為3.1～7.8 mg/mL,NIC 為（0.21～0.31）%。本研究結果顯示,T2DM 組患者雖未完全達到病理心肌,但已提示存在心肌損害。此外,本研究中發(fā)現(xiàn)T2DM 組S1、S2、S7、S11、S12、S13、S16 及IST 心肌節(jié)段NIC 較正常組降低,差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）,表明這些節(jié)段心肌損害可能出現(xiàn)的最早。同時心功能檢測結果顯示,T2DM 患者左心解剖結構已發(fā)生改變,但LVEF 還未受到明顯影響,可能是由于反復心肌細胞損傷修復和心肌細胞間質增加導致心室壁運動減弱,但左室收縮功能尚處于代償狀態(tài),這與DCM 早期維持正常射血分數(shù)的特點相符[8]。

綜上所述,第三代雙源CT 心臟“一站式”檢查可在患者接受較低輻射劑量情況下,通過靜息態(tài)心肌灌注碘圖及心功能分析,能早期較準確評估T2DM 患者心肌損害及心臟結構改變,為后續(xù)治療提供參考。