趙钖 孟祥寧 劉章峰 李溫馨

(1.通用醫(yī)療西安醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西 西安 710077;2.商洛職業(yè)技術學院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西 商洛 726000)

急性腦梗死屬于一種腦卒中,在臨床較為常見,近年來,其發(fā)病率在日益加快的人口老齡化進程、不斷改變的飲食習慣的作用下日益提升,其具有復雜的發(fā)病機制,很多因素均極易引發(fā)其發(fā)病[1]。早期溶栓治療能夠?qū)⒒颊叩哪X部血流供應恢復過來,在急性腦梗死的治療中發(fā)揮著極為重要的作用[2]。本文探討急性腦梗死阿替普酶靜脈溶栓治療的臨床療效。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年1月至2022年1月我院急性腦梗死患者62例,依據(jù)靜脈溶栓方法分為阿替普酶組和尿激酶組。阿替普酶組(n=50)中男27例,女23例;年齡39～86歲,平均年齡(66.52±9.36)歲;體質(zhì)量47～55 kg 20例,56～62 kg 30例;發(fā)病時間:0.5～2 h 23例,3～4.5 h 27例;伴隨疾病:高血壓38例,房顫25例,糖尿病15例,血脂異常升高8例,嗜好煙酒15例。尿激酶組(n=12)中男7例,女5例;年齡40～87歲,平均年齡(66.96±9.25)歲;體質(zhì)量47～55 kg 5例,56～62 kg 7例;發(fā)病時間:0.5～2 h 6例,3～4.5 h 6例;伴隨疾病:高血壓10例,房顫5例,糖尿病5例,血脂異常升高5例,嗜好煙酒4例。納入標準:均經(jīng)頭顱CT檢查確診;均符合急性腦梗死的診斷標準[3];發(fā)病時間、癥狀維持時間分別在4.5 h以內(nèi)、30 min以上;患者均知情同意。排除標準:合并其他顱內(nèi)腫瘤;有顱內(nèi)出血;近1個月內(nèi)有癥狀性缺血性卒中史。兩組患者的一般資料比較差異均不顯著(P>0.05)。

1.2方法 尿激酶組在患者發(fā)病4.5 h內(nèi)給予患者靜脈滴注100～150萬IU尿激酶+100 mL生理鹽水,30 min內(nèi)滴注完。阿替普酶組在患者發(fā)病4.5 h內(nèi)給予患者靜脈推注阿替普酶0.9 mg/Kg,其中總劑量的10%,1 min內(nèi)靜脈注射完,其余90%1 h內(nèi)靜脈滴注完。兩組隨訪1個月。

1.3觀察指標 兩組患者療效[4]情況;比較兩組患者采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指數(shù)(BI)、改良Rankin量表(mRS)[5-7]評估神經(jīng)功能缺損程度、日常生活能力、預后;運用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清炎癥因子水平[血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素(IL-6)、C反應蛋白(CRP)];血清神經(jīng)生長因子水平。運用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清神經(jīng)生長因子[神經(jīng)生長因子(NGF)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、中樞神經(jīng)特異性蛋白(S-100β)]水平;比較兩組不良反應發(fā)生情況。

2 結 果

2.1兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度、日常生活能力、預后比較 溶栓前,兩組患者的NIHSS評分、BI評分、mRS評分之間的差異均不顯著(P>0.05),溶栓后,阿替普酶組患者的NIHSS評分、mRS評分均低于尿激酶組(P<0.05),BI評分高于尿激酶組(P<0.05);兩組患者溶栓后的NIHSS評分、mRS評分均低于溶栓前(P<0.05),BI評分均高于溶栓前(P<0.05)。見表1。

表1 兩組神經(jīng)功能缺損程度、日常生活能力、預后比較分]

2.2兩組患者臨床療效比較 溶栓后,阿替普酶組臨床顯效44例,有效5例,無效1例;尿激酶組臨床顯效8例,有效2例,無效2例。阿替普酶組患者的總有效率98.00%(49/50)高于尿激酶組83.33%(10/12)(χ2=4.679,P<0.05)。

2.3兩組患者血清炎癥因子水平比較 溶栓前,兩組患者的血清TNF-α、IL-6、CRP水平之間的差異均不顯著(P>0.05),溶栓后,阿替普酶組患者的血清TNF-α、IL-6、CRP水平均低于尿激酶組(P<0.05);兩組患者溶栓后的血清TNF-α、IL-6、CRP水平均低于溶栓前(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者血清炎癥因子水平比較

2.4兩組血清神經(jīng)生長因子水平比較 溶栓前,兩組患者的血清NGF、NSE、S-100β水平之間的差異均不顯著(P>0.05),溶栓后,阿替普酶組患者的血清NGF水平高于尿激酶組(P<0.05),血清NSE、S-100β水平均低于尿激酶組(P<0.05);兩組患者溶栓后的血清NGF水平均高于溶栓前(P<0.05),血清NSE、S-100β水平均低于溶栓前(P<0.05)。見表3。

表3 兩組血清神經(jīng)生長因子水平比較

2.5兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 阿替普酶組發(fā)生嘔吐1例,出血2例,不良反應發(fā)生率6.00%(3/50);尿激酶組發(fā)生嘔吐、出血各1例,過敏2例,不良反應發(fā)生率33.33%(4/12)。阿替普酶組患者的不良反應發(fā)生率低于尿激酶組(χ2=4.292,P<0.05)。

3 討 論

在急性腦梗死的治療中,尿激酶、阿替普酶均較為常用[8],其中尿激酶能夠?qū)⒀扯冉档?對血栓形成進行抑制[9];阿替普酶能夠?qū)⒀獕K溶解,將溶栓作用發(fā)揮出來,是臨床首選藥物[10]。動物實驗結果表明[11],阿替普酶能夠保護模型小鼠的神經(jīng)系統(tǒng)線粒體功能,促進病灶周圍微血管增生速度的加快,增強模型小鼠記憶能力。本文結果顯示,溶栓后,阿替普酶組患者的NIHSS評分、mRS評分均低于尿激酶組(P<0.05),BI評分高于尿激酶組(P<0.05)。阿替普酶組患者的總有效率高于尿激酶組(χ2=4.679,P<0.05),說明阿替普酶靜脈溶栓治療效果好。

本文結果顯示,溶栓后,阿替普酶組患者的血清TNF-α、IL-6、CRP水平均低于尿激酶組(P<0.05),說明阿替普酶靜脈溶栓治療能夠?qū)C體炎癥反應進行有效控制。本文結果還顯示,溶栓后,阿替普酶組患者的血清NGF水平高于尿激酶組(P<0.05),血清NSE、S-100β水平均低于尿激酶組(P<0.05),說明阿替普酶靜脈溶栓治療能夠保護患者腦組織,為患者神經(jīng)功能恢復提供有利條件。本文結果還顯示,阿替普酶組患者的不良反應發(fā)生率低于尿激酶組(χ2=4.292,P<0.05),說明阿替普酶靜脈溶栓治療的安全性有保證。

綜上,急性腦梗死阿替普酶靜脈溶栓治療的臨床療效較尿激酶靜脈溶栓治療顯著,值得推廣。