顏瀟娜，王澤，李榮芳

（湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院，湖南長(zhǎng)沙 410128）

阿爾茲海默癥（Alzheimer’s Disease，AD），又稱為老年癡呆癥，現(xiàn)已成為嚴(yán)重危害全世界人類健康的重大神經(jīng)退行性疾病，尤其是針對(duì)65歲以上的老年人發(fā)病，臨床表現(xiàn)以記憶障礙、語(yǔ)言認(rèn)知障礙、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆為特征，會(huì)隨著年齡增長(zhǎng)而出現(xiàn)特定的認(rèn)知和功能衰退，最終導(dǎo)致死亡[1]。流行病學(xué)顯示，隨著當(dāng)今世界人口老齡化的加劇，AD的發(fā)病率也在隨之升高[2]。據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)，目前全世界每3 s就會(huì)確診1例新的AD病例，并且平均每20年就呈翻倍增長(zhǎng)的趨勢(shì)[3]，到2050年將達(dá)到1.52億。AD嚴(yán)重影響個(gè)人生活質(zhì)量，其治療負(fù)擔(dān)影響家庭和社會(huì)經(jīng)濟(jì)，據(jù)估計(jì)全球每年的成本為1萬(wàn)億美元，給人類健康和社會(huì)經(jīng)濟(jì)帶來(lái)嚴(yán)重威脅[4,5]。目前AD的發(fā)病機(jī)制尚不明確，但相關(guān)研究者已提出多種假說(shuō)，主要包括β淀粉樣蛋白（AmyloidβProtein，Aβ）沉積[6]、微管相關(guān)蛋白（Microtubule-Associated Protein Tau，Tau蛋白）異常磷酸化、氧化應(yīng)激損傷、神經(jīng)性炎癥反應(yīng)、乙酰膽堿酯酶（Acetylcholinesterase，AChE）活性升高等[7]。目前，有幾類藥物被批準(zhǔn)治療AD，它們分別為膽堿酯酶抑制劑和N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）拮抗劑以及靶向腦-腸軸的甘露特鈉膠囊（代號(hào)：GV-971）。雖然前兩類藥物也是治療藥物，但它們只對(duì)AD的癥狀有輕微改善作用，并不能治愈[8,9]，同時(shí)還可能產(chǎn)生頭暈、頭痛、意識(shí)混亂、腹瀉和便秘等不良反應(yīng)[10]。而GV-971能夠有效地修復(fù)腸道微生物群，降低糞便和血液中氨基酸的異常濃度，并減緩大腦中與外周輔助型細(xì)胞（Helper T cell，Th細(xì)胞）中Th1細(xì)胞相關(guān)的神經(jīng)炎癥[11]。中國(guó)最近完成的3期臨床試驗(yàn)中證明GV-971可以逆轉(zhuǎn)輕度至中度AD患者的認(rèn)知障礙，這是中國(guó)原創(chuàng)、國(guó)際首個(gè)靶向腦-腸軸的AD治療新藥，但與此同時(shí)，饒毅教授針對(duì)GV-971研發(fā)團(tuán)隊(duì)的“一種藥物可以有這么多的靶點(diǎn)來(lái)治療或緩解同一種疾病”等問(wèn)題提出質(zhì)疑，此藥療效尚存在不少爭(zhēng)議[12]。

因此，近年來(lái)，許多研究人員另辟蹊徑，試圖尋找天然的、副作用小的、具有神經(jīng)保護(hù)作用的抗氧化植物源性化合物，以期更好地治療AD[13]。藤茶，葡萄科蛇葡萄屬，是一種傳統(tǒng)的可食用藤本茶葉和中草藥。據(jù)中醫(yī)古籍記載，藤茶具有清熱利濕、活血通絡(luò)的作用[14]，經(jīng)民間長(zhǎng)期飲用實(shí)踐和現(xiàn)代科學(xué)研究證實(shí)，藤茶黃酮具有抗氧化[15]、抗菌[16]、抗腫瘤[17]、抗炎[18]、保肝[19]等功效，被醫(yī)學(xué)界譽(yù)為“血管清道夫”。也有研究表明，藤茶黃酮能夠顯著改善阿爾茨海默病動(dòng)物模型的學(xué)習(xí)和記憶能力[20]。因此，本文將從藤茶黃酮抗Aβ沉積、抗氧化、抗炎以及抑制AChE的活性作用出發(fā)，闡述藤茶黃酮干預(yù)AD的作用機(jī)制，以期為其在功能性食品及保健品領(lǐng)域的開(kāi)發(fā)和綜合應(yīng)用提供理論支持。

1 藤茶黃酮的主要成分及其生物活性

藤茶以泡茶和保健功效出名，目前已作為新資源食品投入使用，包括黃酮類、酚類、氨基酸類、多糖、甾體類、揮發(fā)油等成分[21]。藤茶中總黃酮含量極高，為銀杏葉的110倍、蜂膠的45倍，素有“自然界植物黃酮大王”之稱，主要包括二氫楊梅素（Dihydromyricetin，DMY）、楊梅素（Myricetin，MYR）、楊梅苷（Myricitrin）等（其結(jié)構(gòu)式見(jiàn)圖1）。DMY作為最主要的活性成分[22]，具有抗氧化、抗炎和神經(jīng)保護(hù)特性，并已被證明可以改善運(yùn)動(dòng)和記憶，所有這些都有助于治療與大腦衰老有關(guān)的功能障礙和一些神經(jīng)退行性疾病，如AD等[23]。MYR的生物學(xué)功效也非常多。據(jù)報(bào)道，MYR及其衍生物具有保肝護(hù)肝、鎮(zhèn)痛抗炎、降血糖、抗氧化、抗腫瘤等多種生物活性[24,25]。楊梅苷是一種多酚羥基黃酮糖苷，在增加細(xì)胞的抗氧化能力、降低炎癥因子表達(dá)、抑制細(xì)胞凋亡等方面發(fā)揮重要作用[26-28]。

圖1 二氫楊梅素、楊梅素、楊梅苷的分子結(jié)構(gòu)式圖Fig.1 The structures of dihydromyxin, myricetin and myricitrin

2 藤茶黃酮對(duì)阿爾茲海默癥的主要作用機(jī)制

2.1 抗β淀粉樣蛋白沉積作用

Aβ作為AD中三大病變之一老年斑的主要成分，是誘發(fā)AD的主要因素[29]，也是其他腦部病變疾病發(fā)生的前提[30]。β淀粉樣前體蛋白裂解酶（β-site Amyloid Precursor Protein Cleavage Enzyme-1，BACE-1）是其中的關(guān)鍵蛋白酶，參與淀粉樣前體蛋白（β-amyloid Precursor Protein，APP）的水解，產(chǎn)生Aβ。而原纖維高分子量β淀粉樣蛋白低聚體（High Molecular Weight Amyloidβ-protein Oligomer，HMW-Aβo）被認(rèn)為是AD疾病修飾治療的重要靶點(diǎn)[31-33]。

藤茶黃酮中的DMY可與β淀粉樣蛋白40（Amyloidβ-protein 40，Aβ40）三聚體相互作用，通過(guò)破壞其分子內(nèi)氫鍵，延遲聚合體的構(gòu)象轉(zhuǎn)化，抑制Aβ40的聚集，從而阻礙Aβ原纖維的形成，并且能夠保護(hù)大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞12（Pheochromocytoma 12，PC12）細(xì)胞免受Aβ40誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性[34]。同時(shí)，DMY因其分子結(jié)構(gòu)具有特殊的空間構(gòu)型，很容易與Cu2+發(fā)生絡(luò)合配位[35]，對(duì)Cu2+誘導(dǎo)的Aβ的沉積發(fā)揮抑制作用，同時(shí)解沉已形成的Aβ-Cu2+沉積物[36]，對(duì)AD病變過(guò)程進(jìn)行干預(yù)。而MYR也能夠抗淀粉樣變作用，一方面可優(yōu)先和可逆地結(jié)合Aβ的淀粉樣纖維結(jié)構(gòu)[37]，分離和破壞該結(jié)構(gòu)[38]；另一方面直接抑制BACE-1的活性，阻礙Aβ的產(chǎn)生[39]。小鼠體內(nèi)研究也證實(shí)，MYR降低了大腦中Aβ低聚物的數(shù)量，并阻止了AD病理的發(fā)展[40]。另外，有實(shí)驗(yàn)研究了MYR對(duì)Aβ的抗聚集作用，結(jié)果表明，MYR通過(guò)與Aβ42結(jié)合可有效抑制Aβ原纖維的形成與擴(kuò)展，降低Aβ寡聚物誘導(dǎo)所表現(xiàn)出的細(xì)胞毒性[41]。

2.2 抗氧化作用

自由基和氧化應(yīng)激產(chǎn)生的細(xì)胞損傷被認(rèn)為在AD的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮關(guān)鍵作用[42]。機(jī)體在代謝過(guò)程中會(huì)不斷產(chǎn)生內(nèi)源性過(guò)氧化物和自由基，正常生理情況下，低濃度的過(guò)氧化物和自由基能被機(jī)體抗氧化系統(tǒng)所清除；但當(dāng)它們之間的平衡被破壞時(shí)則會(huì)產(chǎn)生氧化應(yīng)激，影響氧化還原信號(hào)，導(dǎo)致細(xì)胞和組織損傷。Aβ可以明顯增加神經(jīng)元和腦組織脂質(zhì)、核酸以及蛋白質(zhì)的過(guò)氧化程度，促進(jìn)大量過(guò)氧化物和自由基的生成[43]，使細(xì)胞膜流動(dòng)性和相關(guān)酶活性等性質(zhì)發(fā)生改變，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。另外，Aβ和APP的氨基端金屬結(jié)合域中含有Cu2+和Fe3+等金屬離子的高親和力結(jié)合位點(diǎn)，Cu2+和Fe3+能加重AD的神經(jīng)元損傷，誘導(dǎo)氧化應(yīng)激[44]。因此，當(dāng)人體內(nèi)Aβ大量異常沉積時(shí)，會(huì)導(dǎo)致老年斑中大量的金屬離子聚集并參與氧化過(guò)程，損害神經(jīng)細(xì)胞的線粒體膜結(jié)構(gòu)[45]，加速神經(jīng)細(xì)胞凋亡[46]，使AD患者病情惡化[47]。

藤茶中黃酮類化合物DMY、MYR以及楊梅苷是天然的抗氧化劑[48]，均具有較強(qiáng)的清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-Diphenyl-2-Picrylhydrazyl，DPPH）自由基的能力[49]。其中，DMY可顯著影響細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（Glutathione Peroxidase，GSH-Px）和過(guò)氧化氫酶（Catalase，CAT）水平以有效減輕細(xì)胞的氧化損傷[50]；也可通過(guò)調(diào)節(jié)腺苷酸活化的蛋白激酶抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)[51]；其抗氧化活性甚至顯著高于抗氧化劑叔丁基對(duì)苯二酚（Tert-Butyl Hydroquinone,TBHQ）[52]。MYR可通過(guò)增加細(xì)胞內(nèi)SOD活性、降低丙二醛含量來(lái)維持細(xì)胞內(nèi)氧化和抗氧化系統(tǒng)之間的平衡，降低谷氨酸對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)[53]；通過(guò)增加錳超氧化物歧化酶（Manganese-Superoxide Dismutase，Mn-SOD）和三磷酸腺苷生成，降低線粒體膜磷脂過(guò)氧化和膜通透性，增加膜流動(dòng)性和膜阻力，提高線粒體膜電位，來(lái)抑制HMW-Aβo誘導(dǎo)的線粒體功能障礙，提供神經(jīng)保護(hù)作用[54-56]。并且，MYR是抑制銅-β淀粉樣蛋白1-20（Cuprum-amyloidβ-protein 1-12，Cu-Aβ1-20）對(duì)兒茶酚和多巴胺的有氧氧化的有效抑制劑，可降低活性氧對(duì)神經(jīng)元造成的病理?yè)p傷[57]；同時(shí)，MYR還是一種理想的鐵離子螯合劑，可通過(guò)抑制轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1的表達(dá)，提高抗氧化酶活性，降低脂質(zhì)過(guò)氧化，從而改善小鼠的認(rèn)知功能障礙[58]。這些結(jié)果表明藤茶黃酮可通過(guò)多種抗氧化功能抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，減少Aβ和活性氧的產(chǎn)生，發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，有望開(kāi)發(fā)用于治療AD的新藥[59]。

2.3 抗炎作用

研究認(rèn)為，AD的發(fā)病機(jī)制與神經(jīng)炎癥密切相關(guān)。Aβ與神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞的相互作用在AD炎癥機(jī)制中起著關(guān)鍵性作用。作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)中固有的免疫細(xì)胞，小膠質(zhì)細(xì)胞可以吞噬和清除Aβ[60]；但是，AD患者大腦皮質(zhì)和海馬體中過(guò)沉積的Aβ會(huì)反向引起小膠質(zhì)細(xì)胞過(guò)度激活、增殖，并釋放白細(xì)胞介素-1（Interleukin-1，IL-1）、IL-6和腫瘤壞死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）等炎癥細(xì)胞因子[61-63]，對(duì)周圍神經(jīng)元產(chǎn)生毒性，導(dǎo)致神經(jīng)元變性[64]。并且，AD患者體內(nèi)通常還同時(shí)伴有輕度的促炎輔助型T1細(xì)胞的増加以及抗炎輔助型T2細(xì)胞的相對(duì)減少[44]。此外，在Aβ的刺激下，小膠質(zhì)細(xì)胞特異性核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域（Nucleotide-binding Oligomerization Domain，NOD）樣受體蛋白3（Nod-Like Receptor Protein 3，NLRP3）免疫酶體被激活[65]，促進(jìn)AD中活性Caspase-1的產(chǎn)生[66]和炎癥因子IL-1β、IL-18等的分泌，寡聚Aβ也可通過(guò)線粒體活性氧和還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷氧化酶酸（Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate Oxidase，NADPH）衍生的活性氧的表達(dá)增加，誘導(dǎo)NLRP3和Caspase-1的高表達(dá)[67]，最終導(dǎo)致細(xì)胞焦亡和神經(jīng)細(xì)胞死亡[68]。另外，科學(xué)研究者對(duì)AD患者糞便中炎癥相關(guān)腸道微生物豐度與血液中炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)水平進(jìn)行了測(cè)定，發(fā)現(xiàn)其腸道內(nèi)抗炎性菌群豐度降低，而促炎性菌群的豐度和炎癥細(xì)胞因子水平都有明顯升高[69]。研究表明，腸道微生物失調(diào)會(huì)導(dǎo)致Aβ沉積和脂多糖分泌，影響胃腸道的通透性和血腦屏障作用，從而調(diào)節(jié)炎癥信號(hào)通路，引發(fā)神經(jīng)元損傷和神經(jīng)炎癥，并最終導(dǎo)致AD神經(jīng)元死亡[70]。

藤茶黃酮中的DMY、MYR和楊梅苷可調(diào)控相關(guān)抗炎因子，發(fā)揮神經(jīng)性炎癥保護(hù)作用。核轉(zhuǎn)錄因子κB（Nuclear Factor-κB，NF-κB）是一種可以控制細(xì)胞因子產(chǎn)生的蛋白復(fù)合物，參與包括炎癥、細(xì)胞凋亡和血管生成炎在內(nèi)的很多生理過(guò)程，而DMY被認(rèn)為是一種有效的NF-κB抑制劑，能夠抑制TNF-α的活化，下調(diào)炎癥基因的表達(dá)[71]。同時(shí)，經(jīng)研究證明由DMY包裹的納米硒顆粒可以修復(fù)腸道屏障，并調(diào)節(jié)與炎癥相關(guān)的腸道微生物平衡，參與下調(diào)NLRP3炎癥小體的蛋白表達(dá)和炎癥細(xì)胞因子的濃度，通過(guò)腸道微生物-NLRP3炎癥小體-大腦軸改善神經(jīng)炎癥[72]，這對(duì)研究DMY修飾藥物進(jìn)而改善AD神經(jīng)炎癥有一定的指導(dǎo)意義。除此之外，MYR可以抑制NLRP3炎癥小體的組裝、調(diào)節(jié)線粒體中活性氧的產(chǎn)生[73]，并促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞的分化和增殖以及海馬齒狀神經(jīng)元的成熟[74]，從而減緩AD進(jìn)程。楊梅苷可以通過(guò)抑制NF-κB和激活蛋白-1（Activator Protein-1，AP-1）活性來(lái)調(diào)控下游基因蛋白的表達(dá)[75]，進(jìn)而減緩炎癥因子的表達(dá)，達(dá)到緩解炎癥的效果。

通過(guò)慢性給藥D-半乳糖（D-galactosamine，D-gal）構(gòu)建大鼠衰老模型可使動(dòng)物表現(xiàn)出免疫反應(yīng)差、學(xué)習(xí)和記憶缺陷等腦衰老跡象，而DMY可通過(guò)調(diào)節(jié)海馬神經(jīng)元的過(guò)度凋亡和自噬，以及星形膠質(zhì)細(xì)胞的增生，來(lái)改善認(rèn)知障礙和衰老[76]。另外，DMY能明顯改善β淀粉樣前體蛋白/早老蛋白-1（β-Amyloid Precursor Protein/Presenilin-1，APP/PS1）小鼠（一種阿爾茨海默病小鼠模型）的認(rèn)知與記憶功能障礙，減少海馬和皮層小膠質(zhì)細(xì)胞的活化數(shù)量，從而在抗慢性腦部神經(jīng)炎癥疾病中發(fā)揮作用[77]。DMY可以顯著抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（Inductible Nitric Oxide Synthase，iNOS）和環(huán)氧合酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）的表達(dá)，同時(shí)下調(diào)促炎細(xì)胞因子的表達(dá)[78]；通過(guò)激活一磷酸腺苷（Adenosine Monophosphate，AMP）激活蛋白激酶（Adenosine 5’-Monophosphate (AMP)-activated Protein Kinase，AMPK）/煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide Adenine Dinucleotide，NAD+）依賴蛋白修飾酶（NAD+-Dependent Histone Deacelyase，SIRT1）通路，抑制炎癥反應(yīng)和海馬神經(jīng)元凋亡，從而改善AD大鼠的學(xué)習(xí)缺陷與認(rèn)知功能，為AD的臨床治療提供了新的靶點(diǎn)[79]。

表1 藤茶黃酮對(duì)AD不同作用機(jī)制的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蚑able 1 Experimental models of different mechanisms of flavonoids from Ampelopsis grossedentata on AD

2.4 抑制乙酰膽堿酯酶（AChE）活性

早在1960年，研究人員就發(fā)現(xiàn)老年AD患者大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)中ACh會(huì)顯著降低，于是AD的膽堿能假說(shuō)首次被提出。后續(xù)的實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)乙酰膽堿（Acetylcholine，ACh）在動(dòng)物學(xué)習(xí)和記憶等高級(jí)行為中發(fā)揮了關(guān)鍵作用[80]。膽堿能神經(jīng)的失衡變性能夠引發(fā)Aβ的沉積[81]，而AChE能夠直接與Aβ產(chǎn)生的關(guān)鍵酶位點(diǎn)早老素-1（Presenilin-1，PS-1）結(jié)合，進(jìn)一步增加Aβ的沉積，從而導(dǎo)致患者嚴(yán)重的認(rèn)知功能障礙[82]。中樞膽堿能的變性還能誘發(fā)Tau蛋白異常磷酸化、神經(jīng)性炎癥、細(xì)胞凋亡以及神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)激素調(diào)節(jié)失衡等多種病理現(xiàn)象[83]。根據(jù)該假說(shuō)，現(xiàn)AD臨床5種藥物中有3種是AChE抑制劑，通過(guò)抑制AChE對(duì)ACh的水解作用[84]，提高機(jī)體內(nèi)ACh水平，從而減輕膽堿能神經(jīng)的損傷[85]。有趣的是，黃酮類化合物DMY、MYR、楊梅苷對(duì)AChE活性均有一定的抑制作用[51,86]。體外研究表明，DMY是AChE的非競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，可通過(guò)抑制小鼠腦內(nèi)AChE活性來(lái)減輕膽堿能損傷[87]。也有研究發(fā)現(xiàn)MYR可以通過(guò)抑制AChE顯著逆轉(zhuǎn)東莨菪堿誘導(dǎo)的小鼠認(rèn)知缺陷[58]。同時(shí)，由于IL-1等炎性因子可提高AChE水平，加速ACh分解[88]，因此藤茶黃酮的抗炎作用也可間接降低AChE活性。

3 結(jié)語(yǔ)與展望

藤茶黃酮具有廣泛的生物活性，其抗Aβ沉積和破壞Aβ纖維作用能有效干預(yù)AD的老年斑；其抗氧化作用可清除機(jī)體內(nèi)代謝產(chǎn)生的過(guò)氧化物和自由基，減輕線粒體損傷，抑制氧化應(yīng)激對(duì)腦組織的損傷；其抗炎作用可抑制NLRP3炎癥小體的組裝、調(diào)節(jié)線粒體中活性氧的產(chǎn)生并促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞的分化和增殖，以及海馬齒狀神經(jīng)元的成熟，通過(guò)抑制NF-κB和AP-1活性進(jìn)而減緩炎癥因子的表達(dá)，實(shí)現(xiàn)對(duì)神經(jīng)性炎癥和神經(jīng)退化性疾病的干預(yù)；其對(duì)AChE活性的抑制作用可在一定程度上減輕膽堿能損傷和機(jī)體的認(rèn)知功能障礙，同時(shí)抗炎作用能夠間接降低AChE活性。以上說(shuō)明藤茶黃酮在治療人類衰老和神經(jīng)退行性疾病方向有一定的臨床意義。但目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于藤茶黃酮直接干預(yù)AD的深入研究仍較少，還需要進(jìn)一步的研究來(lái)評(píng)估DMY等的臨床潛力。例如，一些研究表明，DMY經(jīng)胃腸道吸收后可穿透血腦屏障，且沒(méi)有毒性作用，這表明它對(duì)大腦有正向影響，而不會(huì)產(chǎn)生毒性風(fēng)險(xiǎn)，需要更多相關(guān)研究來(lái)為此提供更有力的證據(jù)。雖然對(duì)藤茶黃酮影響大腦神經(jīng)退行性疾病有了一定了解，但并不完全理解其神經(jīng)保護(hù)機(jī)制以及神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞直接干預(yù)AD的相關(guān)機(jī)制，例如，MYR能顯著增加AD大鼠腦內(nèi)海馬體神經(jīng)元的恢復(fù)以改善學(xué)習(xí)和記憶障礙，但內(nèi)在機(jī)制我們尚不清楚。除此之外，衰老細(xì)胞也總是存在于衰老和神經(jīng)退行性疾病中，需要知道藤茶黃酮是否可以作為調(diào)節(jié)細(xì)胞衰老過(guò)程的誘導(dǎo)劑。同時(shí)，DMY穩(wěn)定性差、溶解度低、代謝吸收快，往往導(dǎo)致其生物利用度較低、藥效低，限制了其潛在的藥用價(jià)值。但相信隨著研究的不斷完善，AD的具體發(fā)病機(jī)制和DMY等藤茶黃酮具體生理活性機(jī)制也會(huì)愈加明確，這將對(duì)改善AD的研究有指導(dǎo)意義。

綜上所述，藤茶黃酮有望作為改善AD的潛在天然化合物，具有很大的開(kāi)發(fā)前景，并被認(rèn)為是未來(lái)臨床研究的候選藥物。目前，市場(chǎng)對(duì)天然抗氧化劑仍有較大的需求，而藤茶黃酮提取成本低、毒性小，適合作為天然抗氧化劑進(jìn)行研究，以期更多地開(kāi)發(fā)出其潛在的藥用價(jià)值，研發(fā)出能夠預(yù)防或改善AD的功能性食品以及保健品并投入市場(chǎng)使用，以提高人類生命質(zhì)量和健康水平。