不同壓力無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效的影響

楊俊杰，周燕萍

（宜興市中醫(yī)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇 宜興 214200）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種可防可治的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，其主要臨床特征是持續(xù)性氣流受阻[1.2]。COPD 的發(fā)生與空氣污染、吸煙等因素有關(guān)，同時(shí)患者的先天易感性也是誘發(fā)本病的主要原因。COPD 患者的臨床表現(xiàn)主要為慢性咳嗽、喘息、咳痰等[3.4]。當(dāng)本病患者慢性咳嗽轉(zhuǎn)化為嚴(yán)重的咳嗽、咳大量濃痰，并出現(xiàn)發(fā)熱、呼吸困難等表現(xiàn)，需要改變?cè)械闹委煼桨笗r(shí)，便可診斷為慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）[5.6]。AECOPD 時(shí)，炎癥的反復(fù)出現(xiàn)及氧化應(yīng)激會(huì)對(duì)患者的氣道造成損傷，導(dǎo)致肺功能進(jìn)行性減退，易引發(fā)呼吸衰竭。當(dāng)AECOPD 患者合并Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)，其殘疾率和死亡率均明顯增加[7]。針對(duì)AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，臨床上除了予以常規(guī)擴(kuò)張氣道、抗感染、止咳化痰等治療外，開展無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療也十分關(guān)鍵。在AECOPD 患者合并Ⅱ型呼吸衰竭的早期時(shí)，給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療可有效降低氣管插管率，從而降低患者氣管插管相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率及死亡率[8]。但臨床上進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣的失敗率仍較高。因此，如何合理設(shè)置正壓通氣參數(shù)、保證治療效果是臨床上關(guān)注的焦點(diǎn)。本文現(xiàn)抽取AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者80 例進(jìn)行研究，分為兩組，給予不同壓力的無(wú)創(chuàng)正壓通氣，分析比較高壓力與低壓力無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)患者療效及相關(guān)指標(biāo)的影響，以期為AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床治療提供參考，具體實(shí)施方法及結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 基線資料

將2020 年1 月 至2022 年12 月 我 院 收 治 的AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者80 例作為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)表法將患者分為常模組與探討組，每組各40 例。常模組中男性患者28 例，女性患者12 例；年齡最小51 歲，最大79 歲，平均（66.44±5.47）歲；患病時(shí)間最短3 年，最長(zhǎng)15 年，平均（10.40±2.33）年。探討組中男性患者30 例，女性患者10 例；年齡最小50 歲，最大78 歲，平均（66.51±5.42）歲；患病時(shí)間最短2 年，最長(zhǎng)14 年，平均（10.33±2.35）年；兩組性別、年齡、病程經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后，組間差異較?。≒ ＞0.05），具有可比性。本研究已獲得我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）確診AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭；（2）意識(shí)清晰；（3）依從性較好；（4）臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）發(fā)生昏迷；（2）需要行氣管插管機(jī)械通氣；（3）合并肺癌或其他嚴(yán)重的肺部疾病；（4）存在其他重要器官功能衰竭。

1.3 方法

兩組均接受常規(guī)治療，包括擴(kuò)張氣道、吸氧、抗感染、營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥支持治療。在此基礎(chǔ)上，兩組均使用雙水平無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療。治療前，醫(yī)護(hù)人員告知患者及其家屬無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的使用方法及目的，盡可能減輕患者對(duì)呼吸機(jī)的恐懼心理。同時(shí)，明確告知患者呼吸機(jī)治療的有效性，并教會(huì)其如何配合呼吸機(jī)進(jìn)行有規(guī)律的呼吸及正確排痰。鼻面罩根據(jù)患者的面部特點(diǎn)及大小選擇，以不漏氣為佳。帶好無(wú)創(chuàng)面罩后，對(duì)頭帶的松緊度進(jìn)行調(diào)節(jié)，保證呼吸機(jī)管道口與面罩氣口連接緊密。調(diào)節(jié)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的參數(shù)，將呼吸機(jī)模式調(diào)整為ST 模式，氧氣濃度設(shè)置為3 ～4 L/min。給予常模組低壓力無(wú)創(chuàng)正壓通氣，給予探討組高壓力無(wú)創(chuàng)正壓通氣。常模組的具體參數(shù)設(shè)置：吸氣壓力（IPAP）：12 ～16 cmH2O，呼氣壓力（EPAP）：3 ～4 cmH2O。探討組的具體參數(shù)設(shè)置：IPAP ：20 ～24 cmH2O，EPAP ：3 ～4 cmH2O。兩組的呼吸頻率均為每分鐘15 次，每天通氣3 次，每次持續(xù)4 h。

1.4 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 血?dú)庵笜?biāo) 分別于治療前后抽取兩組患者的動(dòng)脈血，采用血?dú)鈾z測(cè)儀檢測(cè)血?dú)庵笜?biāo)，包括動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）及血液酸堿度（pH）。

1.4.2 肺功能指標(biāo) 分別于治療前后采用肺功能儀檢測(cè)兩組患者的肺功能指標(biāo)，包括第1 s 用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC。

1.4.3 不良事件 統(tǒng)計(jì)兩組患者治療期間胃腸脹氣、皮膚損傷、心理恐懼等不良事件的發(fā)生情況，并計(jì)算不良事件發(fā)生率。

1.4.4 臨床療效 比較兩組患者的臨床療效，療效判定標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)治療臨床癥狀基本消失為顯效，經(jīng)治療臨床癥狀有所改善為有效，經(jīng)治療臨床癥狀與治療前無(wú)差異為無(wú)效。將顯效和有效納入總有效，計(jì)算臨床總有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用專業(yè)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 24.0 進(jìn)行，本研究中所有數(shù)據(jù)均呈正態(tài)分布。計(jì)數(shù)資料以百分率（%）表示，行χ2 檢驗(yàn)；計(jì)量資料以±s表示，行t 檢驗(yàn)。當(dāng)P ＜0.05 時(shí)，表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)的比較

兩組治療前的PaO2、PaCO2、血液pH 比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P ＞0.05）。治療后相較于常模組，探討組的PaO2和血液pH 均更高，PaCO2更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)的比較（±s）

組別 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） 血液pH治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后探討組（n=40）49.44±15.68 93.43±4.19 73.17±6.13 42.98±4.38 7.28±0.06 7.39±0.01常模組（n=40）50.17±14.71 86.77±4.28 74.15±7.95 48.65±8.70 7.29±0.08 7.37±0.04 t 值 0.2147 7.0325 0.6174 3.6816 0.6325 3.0679 P 值 0.8305 ＜0.0001 0.5388 0.0004 0.5289 0.0030

2.2 兩組治療前后肺功能指標(biāo)的比較

兩組治療前的FEV1、FVC、FEV1/FVC 比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P ＞0.05）。治療后相較于常模組，探討組的FEV1、FVC、FEV1/FVC 均更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后肺功能指標(biāo)的比較（±s）

表2 兩組治療前后肺功能指標(biāo)的比較（±s）

組別 FEV1（L） FVC（L） FEV1/FVC（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后探討組（n=40）1.64±2.35 3.11±0.52 2.26±0.39 3.30±0.33 51.57±4.24 85.83±6.60常模組（n=40）1.68±0.33 2.52±0.44 2.27±0.36 2.88±0.50 51.61±4.18 74.43±5.76 t 值 0.1066 5.4780 0.1192 4.4340 0.0425 8.2306 P 值 0.9154 ＜0.0001 0.9055 ＜0.0001 0.9662 ＜0.0001

2.3 兩組治療期間不良事件發(fā)生率的比較

治療期間，探討組的不良事件發(fā)生率為10.00%，與常模組的12.50% 相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P ＞0.05）。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組治療期間不良事件發(fā)生率的比較[例（%）]

2.4 兩組臨床療效的比較

探討組的臨床總有效率為95.00%，顯著高于常模組的72.50%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。詳見(jiàn)表4。

表4 兩組臨床療效的比較[例（%）]

3 討論

AECOPD 的發(fā)生與炎癥因子和氧化應(yīng)激反應(yīng)以及蛋白酶.抗蛋白酶失衡有著緊密聯(lián)系。本病患者會(huì)因肺通氣、換氣功能障礙而造成體內(nèi)大量二氧化碳潴留，從而誘發(fā)高碳酸血癥及Ⅱ型呼吸衰竭[9.10]。Ⅱ型呼吸衰竭的發(fā)生是導(dǎo)致COPD 患者預(yù)后差的重要原因，嚴(yán)重威脅患者的健康，對(duì)其生活質(zhì)量和日常生活能力造成了嚴(yán)重影響，增加其殘疾率和死亡率，如不及時(shí)進(jìn)行治療，患者兩年內(nèi)的死亡率會(huì)顯著增加[11.12]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣可以幫助AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者快速恢復(fù)呼吸功能，提高肺的氣體交換能力，改善肺泡的通氣狀態(tài)，對(duì)促進(jìn)疾病的轉(zhuǎn)歸具有重要意義。研究指出，無(wú)創(chuàng)正壓通氣作為一種無(wú)創(chuàng)通氣方法，可以很好地保護(hù)患者氣道的完整性和生理功能，同時(shí)還能減少呼吸肌的做功，改善肺泡氧合，增加二氧化碳的排出率[13.14]。但臨床上進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療時(shí)，如何設(shè)置通氣壓力一直是重要的研究課題。原因在于低壓力通氣會(huì)導(dǎo)致通氣不足，不能很好地糾正患者呼吸衰竭的狀態(tài)，而高壓力通氣會(huì)導(dǎo)致患者耐受下降及呼吸機(jī)漏氣，同時(shí)長(zhǎng)時(shí)間保持高壓力通氣狀態(tài)還會(huì)造成呼吸肌失用性萎縮[15]?；诖?，本研究就不同壓力無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效的影響進(jìn)行了探討分析，結(jié)果顯示，治療后相較于常模組，探討組的PaO2、血液pH、FEV1、FVC、FEV1/FVC 均更高，PaCO2更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）；治療期間，探討組的不良事件發(fā)生率為10.00%，與常模組的12.50%相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P ＞0.05）；探討組的臨床總有效率為95.00%，顯著高于常模組的72.50%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。說(shuō)明相較于低壓力無(wú)創(chuàng)正壓通氣，給予AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者高壓力無(wú)創(chuàng)正壓通氣療效更佳，在改善肺功能、血?dú)庵笜?biāo)及緩解臨床癥狀方面作用更為突出，同時(shí)不會(huì)因通氣壓力的增加而導(dǎo)致更多的不良事件。分析原由可能是，高壓力的無(wú)創(chuàng)正壓通氣可顯著增加患者的吸氣量和呼氣量，進(jìn)而加快肺泡內(nèi)氣體交換的速度，快速將體內(nèi)的二氧化碳排出，防止高碳酸血癥的發(fā)生。此外，高壓力的無(wú)創(chuàng)正壓通氣除了能糾正患者機(jī)體缺氧的狀態(tài)外，還會(huì)降低呼吸肌表面肌電圖的活躍性，解除支氣管痙攣的狀態(tài)，能夠使呼吸肌得到更好的休息。

綜上所述，在AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的通氣治療中，高壓力無(wú)創(chuàng)正壓通氣相較于低壓力無(wú)創(chuàng)正壓通氣療效更佳，對(duì)血?dú)庵笜?biāo)和肺功能的改善效果更好，更有利于患者病情的控制，且不會(huì)導(dǎo)致更多的不良事件，安全性有保障，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。