高 珺 邢慶昌

爆震性耳聾(Explosive deafness,ED)也稱噪聲耳外傷,是指由炸彈、槍擊或其他爆炸物的強(qiáng)烈爆震或聲音(壓力波)引起的中耳或內(nèi)耳損傷而造成的聽力損失。造成ED的原因很多,常見的有戰(zhàn)爭(zhēng)或軍事演習(xí)期間槍炮火藥等引起的爆震、煙花爆竹或礦井鉆探等民用爆炸物引起的爆震;現(xiàn)代生活中煤氣罐、鍋爐等意外爆炸以及劇烈的電閃雷鳴等也會(huì)造成ED[1]。爆破過程中,上述因素產(chǎn)生短而強(qiáng)的爆震或間歇性脈沖噪聲,首先對(duì)耳朵的結(jié)構(gòu)產(chǎn)生機(jī)械性損傷,繼而引起代謝性損傷,而遲發(fā)的代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞變形壞死,影響后期局部血流及酶活性的恢復(fù),進(jìn)而破壞聽覺的靈敏度及聲音定位能力[2,3]。隨著社會(huì)及軍隊(duì)的建設(shè)發(fā)展,各國(guó)ED的發(fā)病率也呈逐年上升趨勢(shì)[4-6],也成為中國(guó)現(xiàn)階段高度重視的職業(yè)病之一,并在2013年作為新增職業(yè)病納入中國(guó)《職業(yè)病分類和目錄》[7],表明ED給相關(guān)從業(yè)者帶來的影響已不可忽視。

1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)ED的認(rèn)識(shí)

1.1 研究現(xiàn)狀ED患者有明確的爆震噪聲接觸史,在標(biāo)準(zhǔn)測(cè)聽環(huán)境中,用標(biāo)準(zhǔn)聽力計(jì)進(jìn)行聽力評(píng)估,分別計(jì)算雙側(cè)500、1000、2000、3000 Hz時(shí)的平均聽力閾值,當(dāng)聽力損失程度大于25 dB時(shí),即可診斷為職業(yè)性爆震聾[8]。劉曉勇等[9]研究顯示,廣東省2006—2013年新發(fā)的耳鼻喉口腔職業(yè)病中,職業(yè)性噪聲聾占99.3%,這多與當(dāng)?shù)剌p工業(yè)、機(jī)械業(yè)、電子業(yè)的發(fā)展息息相關(guān)。軍人作為特殊職業(yè)人群,隨著近年來新型裝備的快速發(fā)展,ED發(fā)病率也呈逐年上升的趨勢(shì)[5]。在中國(guó)服役2年以上的高炮兵中,有48.3%的士兵存在聽力損失,而這個(gè)數(shù)據(jù)在中國(guó)炮兵、裝甲兵、艦艇部隊(duì)中分別為37.5%、30.6%、23.5%,由此可見該病波及范圍之廣、發(fā)病率之高及危害性之強(qiáng),因長(zhǎng)期接觸軍事相關(guān)噪音,ED是退伍官兵第2大致殘?jiān)騕4]。美國(guó)國(guó)防部的一項(xiàng)數(shù)據(jù)表明[10],現(xiàn)役軍人的噪聲性聽力損失率為1.9%～2.3%[10],由于士兵面臨較高的噪聲事件風(fēng)險(xiǎn),且這些噪聲會(huì)隨時(shí)間推移而影響聽力,大大縮短了士兵的服役年限,ED已成為美國(guó)國(guó)防部主要的職業(yè)健康障礙之一。

目前,ED的發(fā)病機(jī)制仍不明確,近年來的研究多集中于爆震發(fā)生后內(nèi)耳環(huán)境的迅速改變有關(guān),而針對(duì)相關(guān)機(jī)制采用的治療手法盡管取得一定的療效,但普遍在治療超過1個(gè)月之后,治療效果大幅下降。暴露于爆震1個(gè)月后接受治療的患者,其療效及預(yù)后均較差。近些年,有學(xué)者認(rèn)為,是否發(fā)病與個(gè)體的易感基因相關(guān),尋找個(gè)體間存在差異的基因或分子表達(dá)可能會(huì)為未來更有效地治療ED提供新的思路及方法,尤其是為已經(jīng)錯(cuò)過最佳治療期的患者帶來希望,同時(shí)也提供更有效預(yù)防ED的方法[11,12]。

1.2 臨床表現(xiàn)及致病因素爆震產(chǎn)生的沖擊波會(huì)對(duì)周圍聽覺系統(tǒng)和中樞聽覺系統(tǒng)造成損傷。首先會(huì)造成外耳的撕裂、燒傷、出血等,影響降低了聽覺的靈敏度及聲音定位能力[13]。強(qiáng)烈的沖擊波會(huì)使中耳出現(xiàn)鼓膜穿孔、聽骨鏈斷裂等[14]。爆震波到達(dá)內(nèi)耳時(shí)會(huì)使耳蝸膜蝸管基底膜上的螺旋器嚴(yán)重?fù)p傷,同時(shí)影響耳蝸內(nèi)微循環(huán),導(dǎo)致耳蝸內(nèi)環(huán)境失穩(wěn)及毛細(xì)胞能力供應(yīng)失常,最終導(dǎo)致聽力的損傷[2]。除此之外,爆震會(huì)引起認(rèn)知、聽覺和運(yùn)動(dòng)障礙。一項(xiàng)涉及500人的數(shù)據(jù)表明,因爆震導(dǎo)致的創(chuàng)傷性腦損傷的患者中超過2/3出現(xiàn)聽力閾值的顯著增高,而有將近3/5的人群出現(xiàn)了耳鳴[15]。此外,不排除爆震傷使聽覺通路投射區(qū)腦組織出現(xiàn)水腫、梗死、出血等,繼而影響聽力[13]。

ED的聽力受損程度與噪聲強(qiáng)度、頻譜、暴露時(shí)間呈正相關(guān),在相同聲級(jí)作用下,高頻譜的噪聲危害大于低頻譜,窄頻帶聲危害大于寬頻帶聲[16];若暴露總時(shí)長(zhǎng)相同,則連續(xù)暴露的危害大于間歇暴露,突發(fā)的噪聲刺激危害程度比逐漸增大的噪聲危害更大[17]。除這些外界因素外,個(gè)體之間也存在差異,這與年齡、耳部既往疾病、保護(hù)措施以及個(gè)體敏感性有關(guān)。老年人群對(duì)噪聲的敏感性高于年輕人群[17];既往有聽覺受損基礎(chǔ)的患者更易罹患ED[18];一份某鋼鐵企業(yè)爆炸事故受傷人員的回顧性研究數(shù)據(jù)表明,佩戴護(hù)耳器的防護(hù)組的聽力受損程度較無防護(hù)組低[19]。

研究發(fā)現(xiàn)ED的個(gè)體差異可能與某些基因、分子的表達(dá)異常有關(guān)。已知相關(guān)的易感性基因有鈣黏蛋白23基因(CDH23)[11]、mi R-96基因、mi R-183基因,經(jīng)相關(guān)性分析顯示,聽力損傷與上述基因呈正相關(guān)[12]。

1.3 發(fā)病機(jī)制

1.3.1 抗氧化機(jī)制爆震激活細(xì)胞的死亡途徑及炎癥調(diào)節(jié)分子,兩者對(duì)毛細(xì)胞和耳蝸支撐細(xì)胞造成二級(jí)損傷,表現(xiàn)為耳蝸細(xì)胞降解、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞聚集。這一系列因爆震而引起的耳蝸病變的基礎(chǔ)是活性氧(ROS)水平的增高[20]。氧化應(yīng)激與聽力損傷過程中發(fā)生的線粒體損傷、細(xì)胞死亡通路激活、炎癥介質(zhì)等密切相關(guān),這提示可以通過抗氧化來抑制引發(fā)聽力損傷的分子級(jí)聯(lián)反應(yīng)。

1.3.2 內(nèi)耳供血障礙學(xué)說研究認(rèn)為爆震會(huì)改變耳蝸的微循環(huán)速度,使部分血管收縮,影響耳蝸內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和毛細(xì)胞的能量供應(yīng),嚴(yán)重者會(huì)導(dǎo)致毛細(xì)胞的死亡,從而導(dǎo)致聽力損失的發(fā)生[21,22]。臨床上擴(kuò)張血管的藥物可以改善ED的情況與這一機(jī)制假說相吻合。

1.3.3 谷氨酸興奮性毒性機(jī)制爆震后大量谷氨酸鹽釋放聚集,導(dǎo)致大量鈉、鉀離子通過突觸后膜,氯離子被動(dòng)滲入,影響滲透壓的穩(wěn)定,導(dǎo)致細(xì)胞腫脹和裂解的發(fā)生。除興奮性毒性外,谷氨酸也可引起氧化應(yīng)激反應(yīng),生成一氧化氮酶,并進(jìn)一步產(chǎn)生活性氮,最終活性氮與過氧化物結(jié)合生成毒性更高的過氧自由基,對(duì)毛細(xì)胞及聽神經(jīng)元產(chǎn)生損傷,從而對(duì)聽力產(chǎn)生影響[23]。

2 中醫(yī)對(duì)ED的認(rèn)識(shí)

中醫(yī)暫未有ED明確的病名,但根據(jù)臨床癥狀表現(xiàn)可將其歸為“暴聾”范疇。耳為清陽之竅,喜通惡滯,以通為用,通則耳聰而能聞聲;腎開竅于耳,故耳性屬水。《醫(yī)碥》曾言:“水喜寧靜而惡動(dòng)擾,寧靜則清明內(nèi)持,動(dòng)擾則散亂昏惑”。由此可知,耳清虛靜謐方能感音納聲,若實(shí)濁壅則致聽聞混蒙、聽覺失聰。暴聾是驟響于耳旁驚心,心驚則氣亂,氣亂則上蒙塞耳竅,而由于邪入耳竅,清空之竅遭受蒙蔽,氣機(jī)失調(diào),氣滯血瘀,氣虛血瘀,使耳竅失去“清能感應(yīng),空可納音”的功能而致耳聾。故爆聾的病機(jī)多見血瘀,兼有氣滯。在治法上多圍繞活血化瘀,行氣通竅進(jìn)行。

3 ED的預(yù)防與治療

3.1 ED的預(yù)防對(duì)于可預(yù)知發(fā)生的爆震噪音,應(yīng)加強(qiáng)ED危害性的教育及預(yù)防措施的宣傳。因地制宜利用身邊工事降低爆震沖擊波損傷;在不影響正常工作的情況下,可佩戴防震耳塞或防護(hù)頭盔等;同時(shí)可在爆震來臨時(shí)配合做吞咽、張口等動(dòng)作以使咽鼓管開放,從而減輕損傷[24]。臨床證實(shí)提前服用一定比例混合制成的丹參與骨碎補(bǔ)壓片[25]或肌肉注射堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)[26]對(duì)ED具有一定的防治效果。

3.2 ED的治療

3.2.1 西醫(yī)治療神經(jīng)生長(zhǎng)因子不僅是聽覺上皮和聽覺神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)育、增殖、分化和活化的重要因素,也在損傷后神經(jīng)元的修復(fù)、殘余神經(jīng)元的復(fù)活和功能的可塑性中也起著重要作用。翟所強(qiáng)等[27]在用鼠神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子肌肉注射10 d治療ED患者19例(30耳)時(shí),有3例早期患者的聽力有不同程度的恢復(fù),這可能是神經(jīng)生長(zhǎng)因子間接作用于神經(jīng)免疫網(wǎng)絡(luò)中的耳蝸細(xì)胞和神經(jīng)的原因而導(dǎo)致的。

銀杏葉提取物有調(diào)節(jié)血管功能、增加缺血組織的血量、降低全血黏度、減少紅細(xì)胞凝聚、清除體內(nèi)過剩的自由基、保護(hù)組織細(xì)胞的功能。張建波等[28]分2組治療56例ED患者,對(duì)照組使用常規(guī)改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療,治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用金納多。治療組改善聽力、耳鳴療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,然而在改善眩暈方面,2組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。巴曲酶作為溶栓劑之一,可溶解耳內(nèi)微小血栓,減輕缺氧狀態(tài),從而修復(fù)內(nèi)耳損傷,試驗(yàn)表明能有效提高聽力、減輕耳鳴、改善預(yù)后[29]。魏之涵等[30]使用地塞米松聯(lián)合金納多治療ED,10 d后結(jié)果顯示聯(lián)合用藥療效優(yōu)于單用金納多治療,且中高頻時(shí)地塞米松用量為10 mg時(shí)療效更佳。

高壓氧能夠增加血氧含量、分壓和血氧的彌散度,提高血氧從血管紋向螺旋紋細(xì)胞的擴(kuò)散速度,進(jìn)一步能夠增加耳蝸的細(xì)胞和耳蝸前庭神經(jīng)纖維的修復(fù)[31],臨床可聯(lián)合藥物或超短波治療,是目前治療ED的主流方案。郇麗婷等[32]在常規(guī)治療上加用高壓氧聯(lián)合金納多,治療組總有效率明顯高于常規(guī)組。有數(shù)據(jù)支持氫氣在預(yù)防ED中療效較佳[33]。氫氣作為內(nèi)源性氣體,無毒無害、擴(kuò)散快、易到達(dá)耳蝸,無明顯禁忌證。故李歡等[34]從中提出將高濃度氫氧氣治療應(yīng)用于ED的治療中。通過將高濃度氫氧氣應(yīng)用于ED模型的豚鼠治療后,電鏡結(jié)果顯示高濃度氫氧氣能減輕毛細(xì)胞、線粒體損傷,減輕代謝紊亂對(duì)聽力的損傷,實(shí)驗(yàn)證實(shí)氫氧氣對(duì)豚鼠ED具有一定的療效。

3.2.2 中醫(yī)特色治療趙晨峰[35]以血府逐瘀湯為主方辨治70例ED患者,同時(shí)予常規(guī)高壓氧、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療,針對(duì)部分病情嚴(yán)重的患者,予金納多注射液,凱時(shí)注射液進(jìn)行治療,經(jīng)治1月后,與治療前相比,治療總有效率為91.42%;徐玲等[36]隨機(jī)等分44例ED患者,其中對(duì)照組為常規(guī)針刺治療,試驗(yàn)組在其基礎(chǔ)上聯(lián)合使用耳穴貼壓治療,12 d為1個(gè)療程,結(jié)果表明對(duì)照組總有效率(50.00%)小于試驗(yàn)組總有效率(81.82%);高凱杰[37]在針刺治療1例爆震性耳聾患者時(shí),取穴聽宮、翳風(fēng),針刺1次后患者純音電測(cè)聽提示聽力已恢復(fù),故停針刺治療且隨訪3個(gè)月未復(fù)發(fā)。李誼等[38]將150例軍事訓(xùn)練后出現(xiàn)ED的患者在常規(guī)治療相同的基礎(chǔ)上分為2組,對(duì)照組采用激素、活血化瘀及促進(jìn)微循環(huán)的藥物,觀察組則在常規(guī)治療中加入復(fù)方丹參注射液、曲安奈德注射液進(jìn)行耳周穴位注射治療,每3 d1次,15 d為1個(gè)療程。結(jié)果顯示,觀察組臨床總有效率(86.67%)高于對(duì)照組(73.33%),且降低了不良反應(yīng)的總發(fā)生率,縮短了治療時(shí)間,提高治療效率。

4 預(yù)后研究

有研究表明,通常有聽力損傷的患者會(huì)在1個(gè)月內(nèi)恢復(fù)[39],若患者在此期間未進(jìn)行及時(shí)治療,則會(huì)造成不可逆轉(zhuǎn)的損傷,故而在患病初期進(jìn)行干預(yù)措施,則對(duì)患者的聽力恢復(fù)與預(yù)后有顯著的效果。姚慧敏等[40]在臨床發(fā)現(xiàn),年齡、病程、發(fā)病至就診時(shí)間間隔與ED的預(yù)后療效呈負(fù)相關(guān)。這提示在爆震損傷發(fā)生后應(yīng)及時(shí)尋求醫(yī)療介入,而對(duì)于重點(diǎn)高危人群,如高齡或有既往耳病史的群體來說,應(yīng)做好積極預(yù)防工作,減低罹患ED的風(fēng)險(xiǎn)。

5 結(jié)語

ED的發(fā)病率在逐年增高,對(duì)于個(gè)人及社會(huì)來說,都是極大的損失及負(fù)擔(dān)。目前ED仍屬于難治性疾病,其發(fā)病機(jī)制仍未明確,多選用聯(lián)合用藥。在爆震發(fā)生的早期及時(shí)用藥,能提高ED患者的治愈率。隨著中醫(yī)藥技術(shù)的不斷發(fā)展與宣傳普及,臨床也證明中西醫(yī)結(jié)合治療ED療效顯著,這也為臨床治療提供了新的思路與希望。同時(shí)也應(yīng)注意,ED預(yù)防應(yīng)與治療同步進(jìn)行,對(duì)于有職業(yè)暴露風(fēng)險(xiǎn)的人群來說,應(yīng)加強(qiáng)對(duì)于爆震的認(rèn)識(shí)與預(yù)防措施教育,做到未病先防。未來可將預(yù)防重點(diǎn)放在更貼合工作需求的耳部防護(hù)裝備的研發(fā)上,做到工作預(yù)防兩不誤。對(duì)于已經(jīng)罹患ED的患者,應(yīng)做到既病防變,及早進(jìn)行治療,避免聽力損傷的進(jìn)一步加重。