胰島素抵抗是代謝綜合征和二型糖尿病的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)。先前的宏基因組研究描述了腸道菌群的特征及其在胰島素抵抗中代謝主要營養(yǎng)物質(zhì)的作用。特別是共生菌的碳水化合物代謝被認(rèn)為貢獻(xiàn)了高達(dá)10%的宿主獲取的總能量，從而在肥胖和糖尿病前期的發(fā)病機(jī)理中發(fā)揮作用。然而，潛在的機(jī)制仍不清楚。本研究人員使用全面的多組學(xué)策略研究人體中的這種關(guān)系，將無偏倚的糞便代謝組學(xué)與宏基因組學(xué)、宿主代謝組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)數(shù)據(jù)相結(jié)合，描繪了微生物組參與胰島素抵抗的情況。這些數(shù)據(jù)表明，糞便碳水化合物，特別是宿主可獲得的單糖，在胰島素抵抗的個(gè)體中是增加的，并與微生物碳水化合物代謝和宿主炎癥細(xì)胞因子相關(guān)。研究人員鑒定了與胰島素抵抗和胰島素敏感性相關(guān)的腸道細(xì)菌，它們顯示出不同的碳水化合物代謝模式，并證明在小鼠模型中胰島素敏感性相關(guān)細(xì)菌能改善宿主的胰島素抵抗表型。該研究提供了胰島素抵抗中宿主-微生物關(guān)系的綜合觀點(diǎn)，揭示了腸道菌群對碳水化合物代謝的影響，提出了改善胰島素抵抗的潛在治療靶點(diǎn)。