姜丞 于波

患者男性,59歲。約3個(gè)月前于飲酒后出現(xiàn)肢體活動(dòng)障礙,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,診斷“腦梗死”,住院期間動(dòng)態(tài)心電圖提示心房顫動(dòng)?？诜_(dá)比加群(150 mg,每日2次)。目前遺留左側(cè)肢體活動(dòng)障礙,左上肢肌力2 級(jí),左下肢肌力1 級(jí)。否認(rèn)高血壓、糖尿病、冠心病及其他病史。患者不愿長(zhǎng)期口服抗凝藥物,CHA2DS2-VAS評(píng)分2 分,HAS-BLED 評(píng)分2分,擬行左心耳封堵術(shù)用于卒中的二級(jí)預(yù)防入院。門(mén)診食管超聲心動(dòng)圖檢查,提示左房及左心耳內(nèi)少量自發(fā)顯影,術(shù)前停達(dá)比加群1次?；颊哂谌朐旱?天行左心耳封堵術(shù),采用27 mm Watch man封堵器,手術(shù)過(guò)程順利,術(shù)中共給予肝素鈉8 000單位靜脈注射,術(shù)畢食管超聲未見(jiàn)心包積液。患者返回病房2 h 后出現(xiàn)休克癥狀,床旁超聲可見(jiàn)大量心包積液,給予升壓、吸氧等治療后轉(zhuǎn)運(yùn)至導(dǎo)管室,透視下行心包穿刺引流(圖1 A),引流300 ml不凝血。再次透視見(jiàn)封堵器位置良好,無(wú)移位(圖1B)。心包穿刺后生命體征暫時(shí)平穩(wěn),測(cè)活化凝血時(shí)間為158 s。2 h后再次引流心包積液200 ml。考慮患者口服達(dá)比加群,經(jīng)靜脈間隔10 min分別給予依達(dá)賽珠單抗2.5 g,共5 g。20 min后床旁超聲示心包積液未見(jiàn)增加,轉(zhuǎn)至監(jiān)護(hù)室支持治療,未再給予依達(dá)賽珠單抗。6 h后床旁超聲示心包積液未見(jiàn)明顯增加。心包引流管留置5天后復(fù)查心臟彩超未見(jiàn)心包積液(圖1C),應(yīng)用雙聯(lián)抗血小板藥物治療,隨訪3周無(wú)出血及栓塞事件發(fā)生。

圖1 患者術(shù)后透視及經(jīng)胸心臟超聲影像

討論 心包壓塞是左心耳封堵最常見(jiàn)的并發(fā)癥,多發(fā)生于術(shù)后24 h內(nèi),少數(shù)延遲發(fā)生在術(shù)后2周至1個(gè)月。本例心包壓塞發(fā)生于術(shù)后2 h,考慮發(fā)生原因如下:①患者左心耳深度欠佳,可能在操作過(guò)程中封堵器前端刺破左心耳尖部;②牽拉封堵器過(guò)程中用力較大從而撕裂心耳。造成心包壓塞的其他原因包括房間隔穿刺時(shí)刺破心房或主動(dòng)脈根部,封堵器回收時(shí)劃破心耳等。

新型口服抗凝藥目前已被廣泛用于左心耳封堵術(shù)的圍術(shù)期抗凝治療,其安全性及有效性均得到證實(shí)。達(dá)比加群的半衰期約12～14 h,多次給藥約3天后血藥濃度達(dá)到穩(wěn)態(tài),無(wú)藥物劑量依賴(lài)性和時(shí)間蓄積作用。依達(dá)賽珠單抗可以特異性、高效性地抑制達(dá)比加群的活性,并且其與達(dá)比加群的親和力是與凝血酶的350倍[1]。本例患者應(yīng)用依達(dá)賽珠后出血量明顯減少,一方面證明了依達(dá)賽珠依拮抗達(dá)比加群的有效性,另一方面提示在達(dá)比加群未經(jīng)過(guò)5個(gè)半衰期的消除時(shí),依達(dá)賽珠仍然有效。