萬康 寧曉寒 王傳慶 于波濤 劉向洋 李長江

摘要 ?因心律失常性暈厥導致淹溺，繼發(fā)急性肺水腫形成，在老年病人中鮮有報道，此類病人具有治療難度大、病死率較高等特點。本研究報告1例老年病人泳池中因意識不清發(fā)生淹溺繼發(fā)急性肺水腫，就診時發(fā)現(xiàn)合并陣發(fā)性室上性心動過速；給予同步直流電 復律后恢復竇性心律，后續(xù)給予無創(chuàng)呼吸機、糾正水電解紊亂、抗感染等治療措施，病人康復出院。通過分析暈厥的原因、淹溺的自主神經(jīng)機制、臨床表現(xiàn)及相關(guān)的并發(fā)癥，提醒臨床醫(yī)師早期識別、盡早給予規(guī)范化的治療措施，降低致殘致死相關(guān)并發(fā)癥，挽救更多生命。

關(guān)鍵詞 ?心律失常；陣發(fā)性室上性心動過速；肺水腫；暈厥；淹溺

doi： ?10.12102/j.issn.1672.1349.2024.09.039

淹溺俗稱溺水，最新定義是指人體淹沒于水或其他溶質(zhì)中并受到損害的狀況。淹溺事件是致死率、致殘率較高且容易被忽視的公共衛(wèi)生問題。據(jù)統(tǒng)計，全球每年有37萬人死于淹溺，2019年全球5～19歲兒 童及青少年有7.7萬人死于淹溺 ?［1］ ；在我國每年接近 3萬名兒童死于淹溺 ?［2］ ；全球疾病負擔研究報告指出，2017年中國、印度、巴基斯坦和孟加拉國的溺水死亡人數(shù)占全球所有溺水死亡人數(shù)的51.2% ?［3］ ；在我國5歲以下兒童中，溺水是最主要的致命類型 ?［4］ 。溺水可發(fā)生在不同年齡段，對老年病人亦應高度警惕。因此，建議對于開放性水域，如野外的江河湖泊應有警示標志；城鎮(zhèn)鄉(xiāng)村中的開放性水域，必須強化監(jiān)管，如設(shè)立瞭望臺（塔）；對于公共游泳場所，應有專人監(jiān)管 ?［5］ 。做好危險水域的警示標志、人員監(jiān)管及救生設(shè)備配套等工作 ?［6］ ，向公眾傳授水上安全教育及溺水的正確自救及互救方法，危險工種提前做好防護。對于發(fā)生溺水的病人強調(diào)盡早規(guī)范化救治，使其危害降至最小化。

1 臨床資料

1.1 一般資料

病人，男，76歲，主因“胸悶、憋氣30 min”于2022年12月7日9時11分進入急診室，病人今晨于浴池中突發(fā)意識喪失，繼而發(fā)生溺水，被工作人員發(fā)現(xiàn)后救起，未予特殊處理；急呼“120”，“120”到達現(xiàn)場后血壓無法測出，現(xiàn)場心電圖示室上性心動過速，心率226次/min，律齊，未處理，緊急轉(zhuǎn)運至我院急診科；來院時 病人神志轉(zhuǎn)清，喘憋明顯，端坐呼吸，咳嗽，咳痰，伴周 身皮膚濕冷，無發(fā)熱，無惡心、嘔吐；查體：脈搏211次/min，呼吸30次/min， 血壓175/112 mmHg，指測血氧飽和度63%，神志清，喘憋貌，口唇發(fā)紺，全身濕冷，雙肺呼吸音粗，可聞及彌漫濕性啰音，心率約211次/min。復查心電圖示室上性心動過速（見圖1）；查血氣分析示：pH 7.20，氧分壓（PaO 2）44 mmHg，二氧化碳分壓（PaCO 2）43 mmHg，動脈氧飽和度（SaO 2）70%，乳酸（LAC）8.6 mmol/L，實際堿剩余－10.9 mmol/L，實際碳酸氫根濃度16.8 mmol/L；血鉀4.0 mmol/L，血鈉129 mmol/L，血氯95 mmol/L，滲透壓282 mOsm/L；待病情穩(wěn)定后完善肺部CT示：雙肺急性肺水腫（見圖2）。既往“腰痛”病史，否認冠心病、高血壓、糖尿病、心律失常等病史。

1.2 急診診療措施

初步診斷：心律失常性暈厥，陣發(fā)性室上性心動過速，心源性休克，淹溺性肺水腫，急性Ⅰ型呼吸衰竭，吸入性肺炎。立即給予同步200 J電復律后病人心率降至136次/min；給予監(jiān)測生命體征，吸痰，保持呼吸道通暢，碳酸氫鈉糾正酸中毒，呋塞米減輕肺水腫，二羥丙茶堿（喘啶）平喘，甲潑尼龍琥珀酸鈉80 mg抗炎，哌拉西林他唑巴坦抗感染治療；給予無創(chuàng)呼吸機輔助呼 吸，面罩吸氧10 L/min，指測血氧飽和度逐漸升至 80%～ 88%，之后收住呼吸重癥監(jiān)護室進一步住院治療。

1.3 住院病情轉(zhuǎn)歸

入院后繼續(xù)上述抗感染等藥物及無創(chuàng)機械通氣治療，完善血生化及痰液細菌培養(yǎng)等檢查。12月8日復查血常規(guī)：白細胞計數(shù)（WBC）為21.77×10 9/L，中性粒細胞計數(shù)（NEUT）為20.12×10 9/L，C.反應蛋白（CRP）為39.67 mg/L，降鈣素原（PCT）為56.73 ng/mL。肌鈣蛋白I（cTnI）為1.260 ng/mL，N端.B型鈉尿肽前體（NT.proBNP）為2 022 pg/mL；給予莫西沙星抗革蘭陽性球菌治療，0.4 g，每日1次。12月9日病人喘憋癥狀較前減輕，無嗆咳，給予無創(chuàng)呼吸機輔助治療與經(jīng)鼻高流量呼吸濕化氧療交替進行，人機無對抗，有痰，不易咳出，給予按需機械輔助排痰，效果可；病人感染指標進行性增高，結(jié)合發(fā)病地點為浴室，考慮合并表皮葡萄球菌等感染可能，給予利奈唑胺抗感染治療。入院第3天、第4天病人喘憋癥狀較前顯著改善，無創(chuàng)機械通氣能耐受較長時間脫機而無不適，自主進食無喘憋；行血氣分析、經(jīng)皮氧分壓監(jiān)測及持續(xù)呼吸功能監(jiān)測各項指標無明顯波動，提示內(nèi)環(huán)境相對平穩(wěn)；痰培養(yǎng)示表皮葡萄球菌生長。第5天復查胸部CT：肺水腫較前（2022年12月7日）好轉(zhuǎn)，雙側(cè)胸腔少量積液并雙下肺膨脹不全（見圖3）。第6天給予脫機，鼻導管吸氧耐受良好。第7天病人癥狀較前顯著改善，復查感染指標（見表1）繼續(xù)下降，順利出院。

2 討 論

病人在泳池中發(fā)生淹溺，詢問病史，當時坐在泳池，水深70 cm左右，水溫約35 ℃，自訴頭暈后突發(fā)意識喪失，之后完全恢復，當時血壓測不出，心電圖示室上性心動過速。 陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmal ?supraventricular tachycardia，PSVT）在一般人群中患病率約為0.2%，年發(fā)病率為35/10萬，65歲以上發(fā)生率是年輕人的5倍 ?［7］ 。病人一過性意識喪失，考慮暈厥；暈厥的病因眾多，血管迷走性暈厥是最常見的反射性暈厥，病人表現(xiàn)為低血壓和心動過緩，與本病人不符合；雖然，PSVT導致暈厥少見，但老年人合并PSVT時更易出現(xiàn)暈厥或近乎暈厥，與快速心室率及迷走反射血壓下降有關(guān)，根據(jù)相關(guān)指南，病人心電圖出現(xiàn)快速的PSVT，可以診斷為心律失常性暈厥 ?［7.9］ 。

淹溺本身導致的心律失常為繼發(fā)性因素，原發(fā)性是由于繼發(fā)于心臟、肺部本身病變所致。淹溺導致心律失常的病理生理機制眾多，均是基于潛水所做的研究：潛水時人體沉浸水中，首先，靜水壓力增高引起胸 腔回心血容量增加，增加副交感神經(jīng)（parasympathetic， PNS）張力導致心動過緩，外周血管收縮血壓升高，每搏輸出量和心排血量增加，但與浸泡在35 ℃中性水中不同，可引起全身血管阻力下降和血壓下降 ?［10］ 。其次，面部浸泡時三叉神經(jīng)及頭頸部的PNS被激活，導致心動過緩。第三，寒冷刺激誘導PNS激活。上述活動中，開始三叉神經(jīng)引起PNS刺激作用最強，但隨后也迅速減弱，與神經(jīng)反射減弱有關(guān) ?［11］ ；隨著時間的推移，寒冷實際上是PNS的最大啟動子，而不是壓力 ?［12］ 。淹沒引起生理、心理壓力和冷水刺激及肢體運動，同時又可激活交感神經(jīng)系統(tǒng)（sympathetic，SNS）。

在人體試驗中潛水性心動過緩因人而異，心率一般降低15%～40%，一小部分健康個體可出現(xiàn)＜20次/min ?［13］ 的心動過緩；在一項對比不同年齡段潛水員發(fā)生心律失常的數(shù)據(jù)中，未見快速性或緩慢性心律失常發(fā)生，年齡＞50歲的潛水員中有90%的發(fā)生期前收縮（室性或室上性），年齡＜50歲的潛水員中僅50%有期前收縮 ?［14］ ；射血分數(shù)保留的穩(wěn)定性冠心病病人進行水上訓練時，水溫在28～30 ℃時，58%的病人發(fā)生室性前收縮，62%的病人發(fā)生室上性前收縮，未記錄到復雜形式的心律失常 ?［15］ 。潛水中自主神經(jīng)系統(tǒng)反應是復雜的，有時是相互沖突的 ?［16］ ，浸泡在冷水中可誘導PNS和SNS活動立即和持續(xù)的平行增加（即自主神經(jīng)沖突），被認為是導致溺水事故中的心律失常和猝死的潛在誘因 ?［17］ 。來自澳大利亞12年的匯總研究中，潛水死亡者超過33.3%是確切的心臟因素，以缺血性心臟病和心律失常為主 ?［18］ 。在溺水的真實環(huán)境中，冷水浸沒頭部導致SNS驅(qū)動的竇性心動過速，伴有不同程度的異位搏動和室上性或者交界性心律失常 ?［17］ ；而PNS被激活所導致的心動過緩又會被室上性心律失常和期前收縮干擾，出現(xiàn)嚴重的房室傳導阻滯和竇性停搏；從而，導致不可逆的暈厥甚至猝死 ?［19］ 。若心臟停搏在先，呼吸可維持30～60 s；如呼吸停止在前，數(shù)分鐘之后可發(fā)生心臟停搏，屬于窒息性心臟停搏 ?［20］ 。

根據(jù)淹溺病人肺內(nèi)液體集聚的多少，將病人分為“干性淹溺”和“濕性淹溺”，85%的病人為“濕性淹溺”狀態(tài) ?［21］ ；本例病人屬于后者?！皾裥匝湍纭钡脑蛑辽儆?3種，共分為4大類：1）呼吸道相關(guān)損傷；2）胃進水后相關(guān)損傷；3）不同溶質(zhì)的影響；4）淹溺后相關(guān)并發(fā)癥。在上述的原因當中，多數(shù)為不同病因的不同排列組合。“濕性淹溺”可出現(xiàn)的相關(guān)并發(fā)癥：1）呼吸衰竭：病人血氣分析結(jié)果呈Ⅰ型呼吸衰竭；2）酸堿失衡：呈典型的代謝性酸中毒表現(xiàn)，乳酸升高；3）體內(nèi)低滲狀態(tài)，血生化提示低鈉低氯血癥，滲透壓未見明顯下降，考慮與病人肺部進水為主有關(guān)；4）肺部感染，通過痰培養(yǎng)證實合并表皮葡萄球菌感染；5）氯過敏和氯氣中毒：泳池中發(fā)生溺水，送至醫(yī)院時未見皮膚蕁麻疹、劇烈咳嗽、喉頭水腫及過敏性休克等表現(xiàn)，亦可排除消毒劑氯過敏和氯氣中毒的可能性；6）毛細血管滲漏綜合征：由于溺水損傷了肺部毛細血管，導致血管通透性增加，早期毛細血管內(nèi)液體（含有小分子蛋白）滲出至肺間質(zhì)或肺泡引起，故咳白色泡沫痰較多，其表現(xiàn)為動態(tài)過程，當病情加重，毛細血管通透性進一步增大，血漿成分均可從血管的孔隙漏出，紅細胞因體積較大不易漏出，咳粉紅色泡沫痰或血性液體。

淹溺病人的臨床表現(xiàn)與溺水時間、吸入水量密切相關(guān)，輕癥缺氧病人可出現(xiàn)呼吸急促，口唇、四肢末端青紫；如吸入水量在10 mL/kg以上者，病人1 min內(nèi)便可出現(xiàn)低氧血癥，表現(xiàn)為昏迷，面色青紫，四肢冰冷，呼吸、心搏驟停。淹溺病人救治成功與否和發(fā)病早期救治密切相關(guān)，淹溺4～7 min就可以致死 ?［22.23］ ，因此，第一時間爭分奪秒進行救治尤為重要。病人的預后與淹溺持續(xù)時間呈正相關(guān)，淹溺超過30 min時，病人的生存率明顯降低 ?［24］ 。

3 小 結(jié)

淹溺作為“可防可控”的事件，通過政策法規(guī)，呼吁社會各界共同合作，加強其防治工作；對公眾提供水上安全救生技能培訓，提升早期的自救互救能力；對于兒童、青少年、患有某些基礎(chǔ)疾病的患兒（如心律失常、癲癇等）及具有心腦血管疾病風險（如冠心病或離子通道疾?。┑睦夏瓴∪?，建議有人全程照護和配備救援設(shè)備，以便盡早施救，降低病人重癥發(fā)生率；醫(yī)務工作人員應提高重癥病人的救治成功率，促進腦神經(jīng)系統(tǒng)的恢復，改善病人預后。

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（收稿日期：2023.02.28）

（本文編輯 鄒麗）