認識腎性高血壓

高血壓與腎病的關系

高血壓和腎病的關系十分密切，兩者可互為因果。原發(fā)性高血壓可以導致良性小動脈性腎硬化，高血壓亞急癥和急癥可以導致惡性小動脈性腎硬化，二者統(tǒng)稱為高血壓腎??；而多種腎臟病變可引起腎實質性高血壓，單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄可以引起腎血管性高血壓，二者統(tǒng)稱為腎性高血壓，屬于繼發(fā)性高血壓。高血壓和腎損害兩者相互影響，加重疾病的嚴重程度。臨床需早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，避免病情相互加重，改善疾病預后。

腎性高血壓發(fā)生的機理

腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。腎性高血壓可分為容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓兩種。

容量依賴型高血壓腎實質損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈉的攝人量超過機體的排泄能力時，就會出現(xiàn)水鈉滯留。水鈉潴留在血管內(nèi)，會使血容量擴張，即可發(fā)生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內(nèi)水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚胺的反應增強，這些亦可使血壓升高。

腎素依賴型高血壓發(fā)病機理為腎動脈狹窄，腎內(nèi)灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，導致水鈉潴留，使血容量進一步增加，加重高血壓。由于腎實質損害后激肽釋放酶及前列腺素釋放減少，這些舒張血管物質減少也是高血壓形成的重要因素。

腎實質性高血壓和腎血管性高血壓

腎實質性高血壓是最常見的繼發(fā)性高血壓，在成人高血壓中約占5%，發(fā)病率僅次于原發(fā)性高血壓；在兒童高血壓中約占2/3，為第一位。無論單側或雙側腎實質疾患，幾乎每一種腎臟病都可引起高血壓。通常，腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、多囊腎、先天性腎發(fā)育不全等疾病，如果病變較廣泛并伴有血管病變或腎缺血較廣泛者，常伴發(fā)高血壓。例如彌漫性增殖性腎炎常因病變廣泛、腎缺血嚴重，使高血壓極為常見；反之，微小病變、局灶性增殖性腎炎很少發(fā)生高血壓。腎結核、腎結石、腎淀粉樣變性、腎盂積水、單純的腎盂腎炎、腎髓質囊腫病以及其他主要表現(xiàn)為腎小管間質性損壞的病變，發(fā)生高血壓的機會較少。但這些疾病一旦發(fā)展到影響腎小球功能時常出現(xiàn)高血壓。因此，腎實質性高血壓的發(fā)生率與腎小球的功能狀態(tài)關系密切。當病理出現(xiàn)腎小球硬化及腎間質纖維化，臨床出現(xiàn)腎功能不全時，高血壓發(fā)病率均顯著增加，終末期腎臟病患者80%～90%合并高血壓。腎實質性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失，導致水、鈉潴留和細胞外液增加，以及腎臟RAAS激活與排鈉減少。高血壓又進一步升高腎小球囊內(nèi)壓力，形成惡性循環(huán)，加重腎臟病變。

與原發(fā)性高血壓比較，腎實質性高血壓具有以下特點。①易進展成惡性高血壓。良性高血壓轉變?yōu)閻盒愿哐獕旱陌l(fā)生率，腎實質性高血壓比原發(fā)性高血壓高約1倍；IgA腎病尤易繼發(fā)惡性高血壓。②心血管并發(fā)癥的發(fā)生率高。終末期腎衰竭患者約1/2死于心血管并發(fā)癥，為第一死亡原因。③加速腎實質性疾病進展。高血壓可造成慢性腎小球疾病時腎小球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過的“三高”狀態(tài)，加速殘存腎小球硬化，同時長期高血壓可導致腎臟小動脈硬化，腎小球缺血，最后發(fā)展為腎小球缺血硬化。因此，腎實質性高血壓如不積極治療，將會引起嚴重的心、腦血管并發(fā)癥，并加速腎損害進展，促進慢性腎衰竭發(fā)生。合理的治療應包括對慢性腎臟病患者的治療性生活方式調整以及降壓藥物治療。

腎血管性高血壓是一個綜合征，指由于腎血管的損傷造成腎臟灌注壓下降，出現(xiàn)動脈高壓。它既是繼發(fā)性高血壓的常見原因，也是一個可以通過外科手術或血管內(nèi)介入治療的疾病。腎血管性高血壓是由于單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓。常見病因有多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良和動脈粥樣硬化，前兩者主要見于青少年，后者主要見于老年人。另外，腎動脈瘤、動脈栓塞、先天性或創(chuàng)傷性動靜脈瘺、主動脈縮窄、結節(jié)性多動脈炎等，也可以引起腎血管性高血壓。腎血管性高血壓的發(fā)生機制是由于腎血管狹窄，導致腎臟缺血，激活RAAS。早期解除狹窄，可使血壓恢復正常。但長期或高血壓基礎上的腎動脈狹窄，解除狹窄后血壓一般也不能完全恢復正常，持久嚴重的腎動脈狹窄甚至會導致患者整體腎功能的損害。

腎性高血壓的癥狀

腎性高血壓最常見的癥狀是血壓升高，患者可以出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐等，部分患者會同時出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫等腎功能損害的表現(xiàn)。如果懷疑有腎性高血壓，要及時就醫(yī)檢查，明確診斷后盡早開始進行干預，防止出現(xiàn)腎功能衰竭。

腎性高血壓是由腎臟實質病變和腎動脈病變所引起的高血壓，屬于常見的繼發(fā)性高血壓類型，患者不僅會有高血壓的表現(xiàn)，也會有原發(fā)疾病的表現(xiàn)。在腎性高血壓的早期，血壓升高不明顯，患者可能沒有明顯癥狀，也可能只有原發(fā)病的表現(xiàn)。

隨著腎臟病變的發(fā)展，患者會出現(xiàn)明顯的血壓升高，比如腎血管性高血壓常表現(xiàn)為惡性高血壓，短時間內(nèi)血壓急劇升高，同時出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心嘔吐、心悸、呼吸困難、視物模糊等癥狀。如果是腎實質性高血壓，患者多在出現(xiàn)高血壓之前就有血尿、蛋白尿、水腫等腎損害的表現(xiàn)。

腎性高血壓的危害

對心臟的影響血壓升高會使左心室阻力上升，長期處于超負荷狀態(tài)，導致左心室肥厚、擴張，心肌耗氧量增加，心肌重量增加。同時，高血壓損害冠狀動脈，逐漸使冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，導致供應的血液減少。這兩種情況會共同作用，導致心律失常、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭等。

對腦的影響在長期的高血壓作用下，腦部的小動脈會出現(xiàn)硬化，管壁增厚，管腔狹窄，容易形成腦血栓。微小血管堵塞，形成腔隙性梗死，可以導致腦萎縮，發(fā)展成老年性癡呆。因為腦血管結構比較薄弱，在發(fā)生硬化時更為脆弱，容易在血壓波動時出現(xiàn)痙攣，繼而破裂導致腦出血。

對周圍血管的影響由于血管病變使氧和營養(yǎng)物質向周圍組織轉運減少，會出現(xiàn)以痛性痙攣和疼痛為特征的間歇性跛行。靜息痛常發(fā)生于動脈栓塞后。早期表現(xiàn)為肢體皮溫下降，足部發(fā)涼，上舉后變蒼白，下墜后發(fā)紫，靜脈充盈遲緩，足背動脈搏動消失。后期皮膚變薄、萎縮、毛發(fā)脫落，最終出現(xiàn)潰瘍和壞疽。

綜上所述，腎性高血壓對心臟、腦和血管的損害較為嚴重。為了降低這些危害的發(fā)生風險，患者需要積極控制血壓，采取相應措施進行降壓治療。