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      左西孟旦聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏治療急性心肌梗死伴心源性休克的效果分析

      2024-09-20 00:00:00謝善冰
      大醫(yī)生 2024年16期

      【摘要】目的 探究心肌梗死伴心源性休克患者采用左西孟旦與主動脈內(nèi)球囊反搏聯(lián)合治療的臨床效果。方法 回顧性選取2020年9月至2023年9月莒縣人民醫(yī)院收治的82例急性心肌梗死伴心源性休克患者的臨床資料,進(jìn)行分析。按照治療方案不同分為左西孟旦組和主動脈反搏組,各41例。左西孟旦組患者采用主動脈內(nèi)球囊反搏治療,主動脈反搏組患者采用左西孟旦聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏治療。比較兩組患者臨床療效、心功能指標(biāo)[左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、每搏輸出量(SV)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、心臟指數(shù)(CI)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)]、血流動力學(xué)指標(biāo)[平均動脈壓(MAP)、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)、中心靜脈壓(CVP)、心率(HR)]、心肌酶譜指標(biāo)[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白(cTnT)]。結(jié)果 主動脈反搏組患者臨床療效優(yōu)于左西孟旦組(P<0.05)。兩組患者SV、CI、LVEF、MAP均升高,且主動脈反搏組均高于左西孟旦組;兩組患者LVEDD、LVESD均減小,且主動脈反搏組均小于左西孟旦組;兩組患者PCWP、CVP、HR、CK-MB水平、cTnT水平均降低,且主動脈反搏組均低于左西孟旦組(均P<0.05)。結(jié)論 心肌梗死伴心源性休克患者采用左西孟旦聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏治療的臨床效果較好,能夠有效減輕心肌細(xì)胞受損程度,改善血流動力學(xué),促進(jìn)心功能恢復(fù),值得臨床應(yīng)用。

      【關(guān)鍵詞】 左西孟旦;主動脈內(nèi)球囊反搏;急性心肌梗死;心源性休克

      【中圖分類號】 R542.2+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.16.0035.04

      DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.16.012

      心源性休克是急性心肌梗死中較為嚴(yán)重的并發(fā)癥,以心臟收縮力大幅度下降、大面積心肌壞死等為主要表現(xiàn),若患者得不到及時、有效的救治,易出現(xiàn)死亡情況[1-2]。急診介入可迅速實現(xiàn)有效的早期再灌注,有助于縮小梗死面積,降低患者死亡率[3]。其中,主動脈內(nèi)球囊反搏治療可通過將球囊導(dǎo)管置于降主動脈內(nèi),外接控制裝置,增加心輸出量,減輕左心室的后負(fù)荷,改善心肌供養(yǎng)狀態(tài)[4]。左西孟旦屬于鈣離子增敏劑,給藥后能夠降低外周血管阻力,發(fā)揮擴(kuò)張血管、增強(qiáng)心臟收縮的作用[5]?;诖?,本研究探討心肌梗死伴心源性休克患者采用左西孟旦聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏治療的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 回顧性選取2020年9月至2023年9月莒縣人民醫(yī)院收治的82例急性心肌梗死伴心源性休克患者的臨床資料,進(jìn)行分析。按照治療方案不同分為左西孟旦組和主動脈反搏組,各41例。左西孟旦組患者中男性26例,女性15例;年齡53~78歲,平均年齡(65.52±2.07)歲;梗死部位:下壁8例,側(cè)壁6例,前壁20例,后壁7例; BMI 18.4~28.6 kg/m2,平均BMI(23.14±1.55)kg/m2;合并癥:糖尿病14例,高血壓20例,無7例。主動脈反搏組患者中男性28例,女性13例;年齡55~80歲,平均年齡(65.59±2.01)歲;梗死部位:下壁9例,側(cè)壁6例,前壁19例,后壁7例; BMI 18.7~28.9 kg/m2,平均BMI(23.19±1.51)kg/m2;合并癥:糖尿病12例,高血壓23例,無6例。兩組患者基線資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)莒縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合急性心肌梗死、心源性休克相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6-7],且經(jīng)臨床檢查確診;⑵臨床資料完整;⑶紐約心臟病協(xié)會心功能分級Ⅲ或Ⅳ級[8];⑷對本研究使用藥物耐受者。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴合并感染性疾病者;⑵因疼痛、過敏等因素造成的休克;⑶合并嚴(yán)重心律失常者;⑷合并嚴(yán)重肝、腎功能衰竭者;⑸合并血液、泌尿、神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者;⑹合并嚴(yán)重瓣膜性心臟病者;⑺妊娠或哺乳期婦女;⑻合并心包疾病、其他系統(tǒng)梗阻性疾病者。

      1.2 治療方法 兩組患者均接受吸氧、雙聯(lián)抗血小板、補(bǔ)液等治療,并合理使用有創(chuàng)、無創(chuàng)呼吸機(jī)。

      左西孟旦組患者進(jìn)行主動脈內(nèi)球囊反搏治療:患者行局部麻醉,根據(jù)患者自身情況選擇合適的球囊反搏導(dǎo)管,經(jīng)股動脈將其放置于主動脈內(nèi),后進(jìn)行延伸直至左鎖骨下動脈開口下方2~3 cm處(導(dǎo)管行進(jìn)路徑應(yīng)避開同側(cè)腎動脈)。體外連接動脈球囊反搏儀(Teleflex,型號:IAP),以縫線方式固定管道通路,將體表心電圖調(diào)至R波出發(fā)模式,進(jìn)行球囊反搏,球囊充氣及放氣時間設(shè)置為合適范圍。

      主動脈反搏組患者在左西孟旦組基礎(chǔ)上靜脈泵注左西孟旦(上海旭東海普藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20234115,規(guī)格:5 ml∶12.5 mg),劑量為12 μg/(kg·min),連續(xù)泵注10 min后,維持0.1 μg/(kg·min)靜脈泵注24 h。

      治療期間密切觀察兩組患者尿量、生命體征、切口情況、下肢溫度、足背動脈搏動情況。

      1.3 觀察指標(biāo) ⑴臨床療效。根據(jù)患者臨床情況進(jìn)行評價,顯效:治療3 h后脈壓差較治療前增加>20 mmHg(1 mmHg=0.133 kpa),治療24 h內(nèi)各項體征穩(wěn)定,治療12 h內(nèi)肢體溫度顯著回升,脈搏有力;有效:治療6 h后脈壓差較治療前增加>20 mmHg,治療48 h內(nèi)各項體征穩(wěn)定,治療24 h內(nèi)肢體溫度顯著回升,脈搏有力;無效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。⑵心功能指標(biāo)。使用彩色多普勒超聲儀(百科醫(yī)療有限公司,型號:2300)于治療前及治療7 d后檢測兩組患者左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、每搏輸出量(SV)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、心臟指數(shù)(CI)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。⑶血流動力學(xué)指標(biāo)。于治療前、治療7 d后,使用心電監(jiān)護(hù)儀(北京老同仁光電技術(shù)有限公司,型號: AMR-401a)檢測兩組患者平均動脈壓(MAP)、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)、中心靜脈壓(CVP)、心率(HR)。⑷心肌酶譜指標(biāo)。采集兩組患者治療前及治療7 d后空腹靜脈血3 ml,使用離心機(jī)以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min,離心半徑為10 cm,采用全自動生化分析儀(Sysmex Corporation,型號:BX-4000),以電化學(xué)發(fā)光法檢測肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白(cTnT)水平。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)處理采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行。符合正態(tài)分布的計數(shù)資料以[例(%)]表示,等級資料行秩和檢驗;符合正態(tài)分布的計量資料以(x)表示,組間對比采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者臨床療效比較 主動脈反搏組患者臨床療效優(yōu)于左西孟旦組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

      2.2 兩組患者心功能指標(biāo)比較 治療7 d后,兩組患者LVEDD、 LVESD均減小,且主動脈反搏組均小于左西孟旦組;兩組患者SV、 CI、 LVEF均升高,且主動脈反搏組均高于左西孟旦組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

      2.3 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)比較 治療7 d后,兩組患者M(jìn)AP均升高,且主動脈反搏組均高于左西孟旦組;兩組患者PCWP、 CVP、 HR均降低,且主動脈反搏組均低于左西孟旦組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

      2.4 兩組患者心肌酶譜指標(biāo)水平比較 治療7 d后,兩組患者CK-MB、 cTnT水平均降低,且主動脈反搏組均低于左西孟旦組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表4。

      3 討論

      急性心肌梗死伴心源性休克屬于臨床危重的心血管疾病,該病患者心肌灌注不足,心臟泵血功能出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,并且常伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定、多器官功能衰竭,嚴(yán)重威脅患者生命安全[9]。近年來,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病監(jiān)護(hù)室得到改善、再灌注技術(shù)不斷優(yōu)化、藥物種類增多,急性心肌梗死患者的治療效果得到顯著改善,但并發(fā)心源性休克患者后出現(xiàn)院內(nèi)死亡的風(fēng)險仍較高[10]。因此,針對急性心肌梗死伴心源性休克需予以及時救治,使患者機(jī)體功能快速恢復(fù),進(jìn)而降低病死率。

      主動脈球囊反搏是國內(nèi)心臟病等危重患者搶救和治療的常用方法,可在某些臨床場景中迅速提供機(jī)械循環(huán)支持,主要通過提高主動脈內(nèi)舒張壓,改善冠狀動脈血流灌注,促進(jìn)患者心功能恢復(fù)[11]。左西孟旦廣泛應(yīng)用于急性失代償性心衰、進(jìn)展期心衰、心原性休克、感染性休克、心臟及非心臟手術(shù),可通過提高心肌收縮力和血管舒張作用,可改善患者的血流動力學(xué)及預(yù)后,減輕急性心肌梗死患者心肌損傷,抑制炎癥反應(yīng)[12]。

      本研究結(jié)果顯示,接受左西孟旦聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏治療的主動脈反搏組患者臨床療效優(yōu)于左西孟旦組,且治療后SV、CI、LVEF、MAP均高于左西孟旦組,LVEDD、LVESD均小于左西孟旦組,PCWP、CVP、HR、CK-MB水平、cTnT水平均低于左西孟旦組。這提示左西孟旦與主動脈內(nèi)球囊反搏聯(lián)合治療能夠有效減輕急性心肌梗死伴心源性休克患者心肌細(xì)胞受損程度,改善血流動力學(xué),促進(jìn)心功能恢復(fù)。分析原因為,主動脈內(nèi)球囊反搏是臨床常用的機(jī)械輔助循環(huán)手段,將氣囊裝置放置于主動脈內(nèi),球囊內(nèi)充以氦氣,并與體外的氣源及反搏控制裝置相連,可促使球囊泵與患者心臟搏動同步反向動作,有助于提高冠狀動脈灌注,降低左心室壓力負(fù)荷,提高心輸出量,緩解心肌受損程度[13-14]。左西孟旦經(jīng)靜脈注射給藥,與心臟肌鈣蛋白有機(jī)結(jié)合,可維持鈣離子復(fù)合物穩(wěn)定的空間構(gòu)象,增強(qiáng)心肌收縮能力;維持泵注給藥可有效抑制心臟磷酸二酯酶活性,提升心肌代謝能力,加快血液微循環(huán),有利于恢復(fù)心功能[15]。左西孟旦作為輔助藥物,能夠與血管平滑肌細(xì)胞上的敏感鉀離子通道結(jié)合形成鈣信號復(fù)合物,加快細(xì)胞膜與鉀離子內(nèi)流超極化,對鈣離子內(nèi)流產(chǎn)生抑制,并擴(kuò)張外周血管和冠狀動脈,促進(jìn)體內(nèi)血供恢復(fù),減輕心肌缺血性損傷,進(jìn)而使血流動力學(xué)得到改善[16]。此外,左西孟旦具有較高的生物利用度,進(jìn)入患者體內(nèi)后可在較短時間內(nèi)被吸收,有效作用于一氧化氮合酶,增強(qiáng)一氧化氮的合成能力,促進(jìn)血運(yùn)改善,進(jìn)一步提升治療效果。因此,左西孟旦與主動脈內(nèi)球囊反搏聯(lián)合治療,可通過不同作用機(jī)制達(dá)到減輕心肌損傷、恢復(fù)心功能的目的,促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)[17]。

      綜上所述,急性心肌梗死伴心源性休克患者采用左西孟旦與主動脈內(nèi)球囊反搏聯(lián)合治療的效果較好,能夠有效減輕心肌細(xì)胞受損程度,改善血流動力學(xué),促進(jìn)心功能恢復(fù),值得臨床應(yīng)用。但本研究仍納入樣本量較少、單中心研究等不足之處,后續(xù)研究需彌補(bǔ)上述不足之處,繼續(xù)深入探討。

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