【摘要】目的 探討血清胃泌素-17（G-17）、胃蛋白酶原（PG）診斷萎縮性胃炎的價(jià)值，為臨床診斷提供參考。方法 選取2022年1月至2024年3月張家港市第二人民醫(yī)院收治的78例胃炎患者為胃炎組，另選取同期于張家港市第二人民醫(yī)院進(jìn)行體檢的40例健康體檢者為健康組，進(jìn)行回顧性分析。根據(jù)內(nèi)鏡和病理診斷結(jié)果將胃炎組患者分為萎縮組（48例）與非萎縮組（30例）。比較胃炎組與健康組研究對(duì)象血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ和G-17水平，比較萎縮組與非萎縮組患者臨床資料及血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。采用多因素Logistic回歸模型分析影響萎縮性胃炎發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，采用受試者操作特征（ROC）曲線分析血清PG-Ⅰ、G-17水平預(yù)測(cè)萎縮性胃炎發(fā)生的價(jià)值。結(jié)果 胃炎組研究對(duì)象血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均低于健康組（均P<0.05）。與非萎縮組比較，萎縮組患者幽門螺桿菌（Hp）陽(yáng)性率均更高，血清PG-Ⅰ、G-17水平均更低（均P<0.05）。多因素Logistic分析結(jié)果顯示，Hp陽(yáng)性、血清PG-Ⅰ、G-17降低均是影響萎縮性胃炎發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均P<0.05）。ROC曲線分析結(jié)果顯示，血清PG-Ⅰ、G-17水平預(yù)測(cè)萎縮性胃炎發(fā)生的曲線下面積（AUC）分別為0.798、0.756（均P<0.05）。結(jié)論 萎縮性胃炎發(fā)生與Hp陽(yáng)性、PG-Ⅰ水平、G-17水平關(guān)系密切，臨床應(yīng)密切關(guān)注。

【關(guān)鍵詞】胃蛋白酶原Ⅰ；胃蛋白酶原Ⅱ；胃泌素-17；萎縮性胃炎

【中圖分類號(hào)】R573 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2024.19.0114.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.19.038

萎縮性胃炎發(fā)病多與患者不良飲食習(xí)慣、過(guò)度勞累、生活作息不規(guī)律、壓力過(guò)大、情緒波動(dòng)較大等因素有關(guān)。該病病程較長(zhǎng)，早期癥狀不顯著，易被忽視，導(dǎo)致錯(cuò)過(guò)最佳治療時(shí)機(jī)，隨著病情發(fā)展，可能進(jìn)展為胃癌等嚴(yán)重的胃部疾病[1]。有研究顯示，血清胃蛋白酶（PG）-Ⅰ、PG-Ⅱ、胃泌素-17（G-17）水平可用于評(píng)估機(jī)體胃功能情況、胃黏膜組織病變部位及程度[2]。萎縮性胃炎患者由于胃黏膜萎縮，主細(xì)胞、頸細(xì)胞數(shù)量減少，血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、 G-17水平會(huì)異常降低。因此，血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17可能與萎縮性胃炎發(fā)生、發(fā)展存在一定聯(lián)系?；诖耍狙芯刻接懷錑-17、 PG水平診斷萎縮性胃炎的應(yīng)用價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2022年1月至2024年3月張家港市第二人民醫(yī)院收治的78例胃炎患者為胃炎組，另選取同期于張家港市第二人民醫(yī)院進(jìn)行體檢的40例健康體檢者為健康組，進(jìn)行回顧性分析。胃炎組研究對(duì)象中男性46例，女性32例；年齡41～69歲，平均年齡（56.15±10.26）歲；BMI 21～27 kg/m2；平均BMI（23.79±2.24）kg/m2。健康組研究對(duì)象中男性21例，女性19例；年齡41～69歲，平均年齡（57.15±10.19）歲；BMI 21～27 kg/m2；平均BMI（23.81±2.18）kg/m2。兩組研究對(duì)象一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05），組間具有可比性。根據(jù)內(nèi)鏡和病理診斷結(jié)果將胃炎組患者分為萎縮組（48例）與非萎縮組（30例）。萎縮組患者中男性28例，女性20例；年齡41～69歲，平均年齡（56.08±10.35）歲；BMI 21～27 kg/m2；平均BMI（23.68±2.35）kg/m2；膽汁反流5例；合并疾病：高血壓22例，糖尿病13例，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ê?jiǎn)稱冠心病）8例。非萎縮組患者中男性18例，女性12例；年齡40～69歲，平均年齡（57.12±10.19）歲；BMI 22～27 kg/m2；平均BMI（24.13±2.06）kg/m2；膽汁反流3例；合并疾?。焊哐獕?3例，糖尿病9例，冠心病6例。兩組患者一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)張家港市第二人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴萎縮組患者符合萎縮性胃炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，非萎縮組患者符合非萎縮性胃炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；⑵近1個(gè)月未應(yīng)用抑酸劑、胃黏膜保護(hù)劑等藥物者；⑶臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴有胃鏡檢查禁忌證者；⑵合并心、腦、肝等臟器障礙者；⑶合并惡性腫瘤者；⑷合并精神、認(rèn)知功能異常者；⑸存在凝血、免疫功能障礙者；⑹近1個(gè)月應(yīng)用過(guò)阿司匹林等抗凝藥物者。

1.2 研究方法 于胃炎組患者入院時(shí)和健康組研究對(duì)象體檢時(shí)抽取其空腹靜脈血3 mL，采用離心機(jī)以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min（半徑為10 cm），分離血清，存于4 ℃冰箱待檢，采用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光測(cè)定儀（南京諾爾曼生物技術(shù)有限公司，蘇械注準(zhǔn)20162400670，型號(hào)：NRM411）測(cè)定血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。收集萎縮組和非萎縮組患者臨床資料。包括幽門螺桿菌（Hp）感染情況（陽(yáng)性、陰性）、膽汁反流（有、無(wú)）、吸煙史（有、無(wú)）、飲酒史（有、無(wú)）、家族史（有、無(wú)）和PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較胃炎組和健康組研究對(duì)象PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。⑵比較萎縮組和非萎縮組患者臨床資料。⑶分析影響萎縮性胃炎發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。⑷分析血清PG-Ⅰ、G-17水平預(yù)測(cè)萎縮性胃炎發(fā)生的價(jià)值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以（x）表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)；采用多因素Logistic回歸模型分析影響因素，采用受試者操作特征（ROC）曲線分析預(yù)測(cè)價(jià)值。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 胃炎組與健康組研究對(duì)象PG-Ⅰ、PG-Ⅱ和G-17水平比較 胃炎組研究對(duì)象血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均低于健康組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2 萎縮組和非萎縮組患者臨床資料比較 兩組患者膽汁反流、吸煙史、飲酒史、家族史占比及血清PG-Ⅱ水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）；與非萎縮組比較，萎縮組患者Hp陽(yáng)性率更高，血清PG-Ⅰ、G-17水平均更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3 影響萎縮性胃炎發(fā)生的多因素Logistic回歸分析 將可能影響萎縮性胃炎發(fā)生的因素納入多因素Logistic分析，萎縮性胃炎發(fā)生設(shè)置為因變量（否=0，是=1），單因素分析中有顯著差異的變量作為自變量，Hp陽(yáng)性（否=0，是=1）、血清PG-Ⅰ（連續(xù)變量）、G-17（連續(xù)變量）。結(jié)果顯示，Hp陽(yáng)性、血清PG-Ⅰ、G-17水平降低均是影響萎縮性胃炎發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均P<0.05），見(jiàn)表3。

2.4 各指標(biāo)預(yù)測(cè)萎縮性胃炎發(fā)生的ROC曲線分析 ROC曲線分析結(jié)果顯示，血清PG-Ⅰ、G-17水平預(yù)測(cè)萎縮性胃炎發(fā)生的曲線下面積（AUC）分別為0.798、0.756（均P<0.05），見(jiàn)表4；各指標(biāo)預(yù)測(cè)萎縮性胃炎發(fā)生的ROC曲線，見(jiàn)圖1。

3 討論

萎縮性胃炎主要是因胃黏膜反復(fù)發(fā)生損傷，引起固有腺體萎縮所致的慢性胃部疾病，臨床可表現(xiàn)為上腹部疼痛、餐后飽腹感、食欲不振、噯氣等癥狀。當(dāng)機(jī)體胃黏膜萎縮時(shí)，其分泌的細(xì)胞因子會(huì)出現(xiàn)異常變化[4]。PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17均為胃黏膜腺體分泌的內(nèi)源性消化酶或輔助性消化因子，與萎縮胃炎發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[5]。

PG是胃蛋白酶的前體，主要由胃黏膜的主細(xì)胞和頸細(xì)胞分泌。PG-Ⅰ和PG-Ⅱ是其兩種主要形式，在胃酸的作用下轉(zhuǎn)化為活性的胃蛋白酶，參與食物的消化過(guò)程。G-17是一種由胃竇和十二指腸上部的G細(xì)胞分泌的激素，能刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，同時(shí)對(duì)胃黏膜的生長(zhǎng)和修復(fù)也有重要作用。本研究結(jié)果顯示，胃炎組研究對(duì)象血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均低于健康組，提示胃炎患者機(jī)體血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均出現(xiàn)異常。分析原因?yàn)?，在胃炎患者中，由于胃黏膜的炎癥和損傷，胃酸分泌減少，胃蛋白酶原的合成和分泌也相應(yīng)減少，導(dǎo)致血清中PG-Ⅰ和PG-Ⅱ的水平均降低。同時(shí)，G-17的分泌與胃黏膜的健康狀態(tài)密切相關(guān)，胃黏膜的損傷可影響G-17的正常分泌。因此，胃炎患者血清中G-17的水平也會(huì)降低。此外，胃炎患者中PG-Ⅱ水平的降低可能還與胃黏膜炎癥導(dǎo)致的細(xì)胞損傷有關(guān)。PG-Ⅱ不僅在胃黏膜中產(chǎn)生，還在十二指腸和結(jié)腸中表達(dá)，因此胃黏膜的廣泛炎癥可能影響上述部位的PG-Ⅱ合成，從而導(dǎo)致血清中PG-Ⅱ水平降低[6-7]。本研究結(jié)果顯示，與非萎縮組比較，萎縮組患者Hp陽(yáng)性率更高，血清PG-Ⅰ、G-17水平均更低；多因素Logistic分析結(jié)果顯示，Hp陽(yáng)性、血清PG-Ⅰ、G-17水平降低均是影響萎縮性胃炎發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這提示上述因素可能導(dǎo)致萎縮性胃炎的發(fā)生。分析原因?yàn)?，Hp長(zhǎng)期感染可致使胃黏膜萎縮，萎縮性胃炎的發(fā)生可能與Hp感染所致長(zhǎng)期炎癥刺激、免疫反應(yīng)有關(guān)[8]。當(dāng)患者胃黏膜發(fā)生萎縮時(shí)，其胃底黏液頸、腺主細(xì)胞減少分泌PG-Ⅰ，促使PG-Ⅰ水平降低；G-17作為一種胃泌素，其水平降低可能與胃黏膜細(xì)胞的減少或功能障礙有關(guān)。當(dāng)患者胃黏膜發(fā)生萎縮時(shí)，G-17水平降低可能進(jìn)一步導(dǎo)致胃酸分泌不足，形成惡性循環(huán)[9]。本研究ROC曲線分析結(jié)果顯示，PG-Ⅰ、G-17水平預(yù)測(cè)萎縮性胃炎發(fā)生的AUC分別為0.798、0.756，敏感度為0.800、0.700，提示PG-Ⅰ、G-17診斷萎縮性胃炎具有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。分析原因?yàn)?，PG-Ⅰ和G-17是胃內(nèi)重要的胃泌素，具有調(diào)節(jié)胃酸分泌的作用。PG-Ⅰ主要促進(jìn)胃酸的產(chǎn)生，而G-17則通過(guò)負(fù)反饋機(jī)制抑制胃酸分泌。當(dāng)PG-Ⅰ、G-17的水平降低時(shí)，可導(dǎo)致患者胃酸分泌減少，影響胃內(nèi)環(huán)境的酸堿度，并影響食物消化和營(yíng)養(yǎng)吸收，進(jìn)一步加重胃黏膜的損傷和炎癥，促使萎縮性胃炎發(fā)生。有研究指出，PG-Ⅰ和G-17可能通過(guò)免疫調(diào)節(jié)途徑參與胃黏膜的免疫反應(yīng)，其水平降低可能會(huì)影響免疫細(xì)胞的功能或免疫介質(zhì)的釋放，從而增加胃黏膜受損的風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)一步增加萎縮性胃炎發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[10-11]。

綜上所述，PG-Ⅰ、G-17診斷萎縮性胃炎具有一定預(yù)測(cè)價(jià)值，值得臨床密切關(guān)注。

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