【摘要】急性心肌梗死（AMI）后心室重構(gòu)是心肌梗死后心室形態(tài)和結(jié)構(gòu)改變的過程，與患者的預(yù)后緊密相關(guān)。心室重構(gòu)表現(xiàn)為心室擴張、心室壁變薄與心室形態(tài)改變等，不僅影響心臟的泵血功能，還可能導(dǎo)致心力衰竭等嚴重并發(fā)癥。鑒于其潛在的嚴重性和對患者生存質(zhì)量的深遠影響，早期預(yù)測AMI后心室重構(gòu)的風(fēng)險，并據(jù)此采取針對性的治療措施，對于延長患者的生存期、降低死亡率具有極其重要的意義。本研究對影響AMI患者心室重構(gòu)的相關(guān)因素進行綜述，以期更全面理解AMI患者心室重構(gòu)的復(fù)雜病理、生理過程，并為其預(yù)防和治療提供依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；心室重構(gòu)；影響因素；預(yù)后

【中圖分類號】R54 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.19.0132.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.19.044

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）為冠狀動脈發(fā)生急性阻塞，導(dǎo)致心臟肌肉因血液供應(yīng)不足而出現(xiàn)壞死，是心血管系統(tǒng)的急危重癥之一[1]。AMI發(fā)生后，受損的心肌細胞失去原有的正常收縮能力，導(dǎo)致左心室壁在收縮過程中無法保持協(xié)調(diào)統(tǒng)一的運動模式，對心室的泵血功能產(chǎn)生顯著影響。隨著疾病的進展，心室內(nèi)殘留的血液逐漸增多，顯著增加心室壓力負荷。因此，心室壁在收縮與舒張過程中所承受的應(yīng)力也相應(yīng)增加，最終導(dǎo)致心室重構(gòu)的發(fā)生[2]。流行病學(xué)統(tǒng)計顯示，我國AMI患者發(fā)生心室重構(gòu)的占比為30%～60%[3]。因此，對AMI后心室重構(gòu)的發(fā)生風(fēng)險進行早期預(yù)測，對于延長PCyW5EloR2udcxpMH7HIcKS7fuMhWd0IUnVks6ZHauA=患者生存期、降低死亡率具有重要意義?；诖?，本研究總結(jié)AMI患者心室重構(gòu)的影響因素，旨在深入理解其復(fù)雜的病理、生理過程，為預(yù)防和治療心室重構(gòu)提供科學(xué)依據(jù)。

1 性別

有研究顯示，女性AMI患者的心室重構(gòu)過程與男性存在差異，歸因于女性患者體內(nèi)激素水平、遺傳因素與免疫反應(yīng)等多種因素的綜合影響[4]。首先，雌激素作為一種重要的性激素，在女性體內(nèi)起著重要的保護作用。在AMI發(fā)生后，雌激素可能通過抑制心肌細胞凋亡、促進血管生成和抗炎作用減輕心室重構(gòu)。而雄激素則可能加劇心室重構(gòu)，尤其是在高血壓和心肌梗死等病理狀態(tài)下[5]。免疫反應(yīng)在心室重構(gòu)中也起著重要作用，近年研究顯示，性別差異可能影響免疫系統(tǒng)的功能和反應(yīng)，進而影響心室重構(gòu)的進程[6]。

2 年齡

隨著年齡的增長，機體生理功能及心血管系統(tǒng)功能逐漸減退，心肌細胞的活力降低，可能導(dǎo)致血管壁彈性減弱、血管內(nèi)膜增厚等變化，加劇心肌缺血和壞死的程度，增加心室重構(gòu)的發(fā)生風(fēng)險[7]。在AMI后心室重構(gòu)的過程中，由于年齡的增長，患者的代償能力和修復(fù)能力相對較弱，使老年AMI患者更容易出現(xiàn)心室擴大、左心室射血分數(shù)降低等心室重構(gòu)的表現(xiàn)，進而增加心力衰竭、心律失常等心臟事件的發(fā)生風(fēng)險[8]。此外，隨著年齡的增長，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的活性逐漸增強，交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性也相應(yīng)增加，這些變化在AMI后心室重構(gòu)的過程中起著重要作用，可導(dǎo)致心肌細胞肥大、凋亡和彌漫性纖維化等病理變化[9]。

3 吸煙

吸煙會加劇炎癥反應(yīng)，煙草中的尼古丁、焦油、一氧化碳和氰化氫等有害物質(zhì)會損傷血管內(nèi)皮細胞，加速動脈粥樣硬化進程，增加血栓形成的風(fēng)險。另外，吸煙還會引起心率加快、血壓升高等，進一步加重心臟負擔。因此，有吸煙史AMI患者的心室重構(gòu)風(fēng)險顯著增加[10]。有研究顯示，吸煙者在AMI后更容易出現(xiàn)心室擴大和心功能降低，煙草中的有害物質(zhì)會刺激心肌細胞產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，促進心肌纖維化，從而加速心室重構(gòu)的進程。此外，吸煙還會干擾心肌細胞的電生理特性，增加心律失常的風(fēng)險，進一步惡化心臟功能[11]。

4 高血壓

高血壓作為一種常見的心血管疾病，對AMI患者的心室重構(gòu)過程具有深遠的影響。長期高血壓狀態(tài)下，心臟需要克服更高的血管阻力泵血，增加心臟負擔，導(dǎo)致心肌肥厚和心肌纖維化，當AMI發(fā)生時，心臟對缺血和損傷的抵抗能力降低，更易發(fā)生心室重構(gòu)。另外，高血壓會導(dǎo)致血管壁增厚和管腔變窄，從而減少心肌的血液供應(yīng)。在AMI的情況下，高血壓會進一步加劇心肌缺血，促進心室重構(gòu)的進展。此外，長期高血壓狀態(tài)下，患者的代謝功能會發(fā)生變化，如胰島素抵抗、血脂異常等，進一步損傷心肌細胞，加速心室重構(gòu)的進程[12]。

5 糖尿病

糖尿病患者的血糖水平長期處于異常狀態(tài)，直接損傷血管內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致血管壁受損，促進血管壁的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)。這種持續(xù)的血管壁損傷使血管壁變得僵硬、管腔狹窄，甚至形成動脈粥樣硬化斑塊，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧。當AMI發(fā)生時，梗死區(qū)域的心肌細胞迅速死亡，釋放出大量的壞死物質(zhì)和炎癥因子，進一步加劇心臟局部的炎癥反應(yīng)，激活RAAS和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)[13]。由于糖尿病患者的血管壁和心肌細胞對炎癥和應(yīng)激反應(yīng)更為敏感，因此在糖尿病狀態(tài)下，RAAS和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活程度更顯著。RAAS系統(tǒng)的過度激活會增加血管收縮，導(dǎo)致血壓升高，從而加重心臟負擔；同時，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活會促使心肌細胞肥大和心室重構(gòu)。臨床研究顯示，糖尿病還可能導(dǎo)致患者體內(nèi)的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性異常升高，促進血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的合成與釋放，使血管收縮，血壓升高，進一步加重心臟的負擔[14]。此外，糖尿病還可能影響患者體內(nèi)的其他內(nèi)分泌激素，如胰島素與胰高血糖素等，影響心室重構(gòu)。有研究顯示，胰島素抵抗可使心肌細胞對葡萄糖的利用率降低，能量供應(yīng)不足，進而影響心肌細胞的正常功能，導(dǎo)致心室重構(gòu)[15]。

6 腎功能損傷

腎功能損傷會導(dǎo)致機體代謝廢物和毒素的能力降低，這些物質(zhì)在體內(nèi)的積累可引發(fā)全身性的炎癥反應(yīng)，進一步加劇心肌損傷，促進心肌細胞凋亡，加速心室重構(gòu)的進程[16]。臨床研究顯示，腎功能受損時，RAAS的活性可能增強，導(dǎo)致血管AngⅡ等神經(jīng)內(nèi)分泌因子的水平升高，促進心肌肥厚和纖維化，還可通過影響血管張力和血流動力學(xué)，進一步加劇心室重構(gòu)[17]。

7 心肌總?cè)毖獣r間

心肌總?cè)毖獣r間的長短決定心肌細胞損傷的程度。心肌缺血時間越長，心肌細胞受損越嚴重，存活的心肌細胞數(shù)量越少，心臟整體收縮力越低，因此，心臟需通過增加非梗死區(qū)心肌的負荷維持正常的心功能，使非梗死區(qū)心肌肥厚和伸長，發(fā)生心室重構(gòu)。其次，心肌總?cè)毖獣r間的長短還影響心室重構(gòu)的進展速度。缺血時間較長的心肌細胞在損傷后會釋放出大量的炎癥因子和細胞因子，進一步加劇心肌細胞的炎癥反應(yīng)和凋亡，促進心室重構(gòu)的進程。相比之下，缺血時間較短的心肌細胞，其炎癥反應(yīng)和凋亡程度較輕，心室重構(gòu)的進程也相對較慢[18]。此外，臨床研究還顯示，在AMI發(fā)生后，及時有效恢復(fù)心肌的供血供氧，可以顯著減輕心肌細胞的損傷程度，促進心肌細胞的修復(fù)和再生，有利于減少心室重構(gòu)的發(fā)生，實現(xiàn)心室重構(gòu)的逆轉(zhuǎn)，從而改善心臟的整體功能[19]。

8 炎癥反應(yīng)

炎癥反應(yīng)是機體對于各種內(nèi)外刺激或損傷做出的防御反應(yīng)，其目的在于清除病原體、修復(fù)受損組織，并恢復(fù)機體的正常功能。然而，當炎癥反應(yīng)過度時，即超過機體自我調(diào)控的范圍，就可能對機體自身組織造成損傷。AMI發(fā)生后，心肌細胞受損釋放出一系列炎癥介質(zhì)，如白細胞介素、腫瘤壞死因子等，激活局部的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致受損心肌周圍的血管擴張，通透性增加，更多的白細胞和其他炎癥細胞能夠進入受損區(qū)域，進行后續(xù)的清除和修復(fù)工作。過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致心肌細胞進一步受損，甚至引發(fā)心肌細胞壞死和凋亡，壞死的心肌細胞被膠原纖維所替代，形成瘢痕組織，影響心肌的收縮功能，加劇心室重構(gòu)的進程[20]。過度的炎癥反應(yīng)還可能影響心臟的電生理特性，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生，心律失常進一步加重心臟的負擔，促進心室重構(gòu)的進展。

9 多支血管病變、血管梗死程度與梗死部位

當心臟的主要供血血管，如冠狀動脈出現(xiàn)多支病變時，心臟的供血將受到嚴重影響，導(dǎo)致心肌細胞缺氧和壞死，引起心室重構(gòu)，可能表現(xiàn)為心室壁的增厚、心室腔的擴大和心肌細胞的肥大，影響心臟的正常功能[21]。此外，多支血管病變還會影響心臟的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)。在供血不足的情況下，機體會釋放神經(jīng)內(nèi)分泌因子，改善心肌的供血和代謝。然而，在多支血管病變的情況下，神經(jīng)內(nèi)分泌因子可能會被過度激活，導(dǎo)致血管收縮、血壓升高等不良反應(yīng)，加重心臟負擔。

其次，血管梗死程度也是影響心室重構(gòu)的重要因素。血管梗死程度決定心肌細胞受損的范圍和數(shù)量，梗死程度越重，受損心肌的范圍就越大，壞死心肌細胞的數(shù)量就越多，導(dǎo)致心臟收縮功能降低，激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，進一步加劇心室重構(gòu)進程。再次，在AMI發(fā)生后，由于心肌細胞的壞死和收縮功能的降低，心臟的整體泵血功能將受到嚴重影響，此時血管梗死程度越重，心臟的泵血功能就越差，心臟負荷越重，促進心室重構(gòu)[22]。此外，發(fā)生AMI后，梗死區(qū)域及其周圍將出現(xiàn)明顯的炎癥反應(yīng)，炎癥細胞的浸潤和炎癥介質(zhì)的釋放將進一步加劇心肌細胞的損傷和壞死，血管梗死程度越重，炎癥反應(yīng)就越劇烈，對心肌細胞的損傷就越大。

梗死部位對心室重構(gòu)的影響同樣顯著。不同梗死部位可能對心臟的功能產(chǎn)生不同的影響。臨床研究顯示，前壁心肌梗死可能導(dǎo)致左心室前壁的心肌細胞受損，從而影響心臟的收縮功能，而下壁心肌梗死則可能影響03c5f7d43aecf1fec2f0eb6c045518fc心臟的舒張功能[23]。這些不同的影響均在心室重構(gòu)的過程中得到體現(xiàn)，從而形成不同類型的心室重構(gòu)。擴張型重構(gòu)：常見于大面積心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。梗死區(qū)域的心肌細胞壞死導(dǎo)致局部心室壁變薄，失去收縮能力，從而引起心室腔擴大。隨著時間的推移，這種擴張會逐漸加劇，導(dǎo)致心臟泵血能力降低；室壁瘤形成：在某些情況下，梗死區(qū)域的心肌無法正常收縮，形成一個向外突出的囊袋狀結(jié)構(gòu)，即室壁瘤。室壁瘤的形成會進一步削弱心臟的收縮功能，增加心律失常和血栓形成的風(fēng)險；肥厚型重構(gòu)：多見于小面積心肌梗死或多次小范圍梗死。梗死區(qū)域周圍的心肌細胞會通過增生代償受損的心肌，導(dǎo)致心室壁增厚。雖然短期內(nèi)可以維持心臟功能，但長期的心肌過度肥厚會導(dǎo)致心室順應(yīng)性降低，影響心臟的舒張功能。此外，肥厚型重構(gòu)還會使細胞外基質(zhì)的重塑，如膠原纖維的沉積和纖維化，導(dǎo)致心室壁變硬、心室腔變形，最終影響心臟的泵血功能[24-25]。

10 小結(jié)與展望

在發(fā)生AMI后，心室重構(gòu)是一個復(fù)雜的病理過程，可能導(dǎo)致心臟功能進一步降低，甚至威脅患者的生命安全。本研究主要總結(jié)影響AMI后心室重構(gòu)的主要因素，包括性別、年齡因素、吸煙、高血壓、糖尿病、腎功能損傷、心肌缺血時間與炎癥反應(yīng)等。未來的研究重點應(yīng)集中在以下幾個方面：⑴早期診斷與干預(yù)。開發(fā)靈敏度和特異度更高的生物標志物，以便在AMI早期準確診斷心室重構(gòu)的風(fēng)險。此外，應(yīng)進一步優(yōu)化早期干預(yù)策略，如藥物治療和生活方式調(diào)整，以減少心室重構(gòu)的發(fā)生率和嚴重程度。⑵基因和分子機制。通過基因組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)研究，研究心室重構(gòu)過程中關(guān)鍵基因和信號通路的作用，開發(fā)針對特定分子靶點的治療策略，從而更有效地控制心室重構(gòu)。⑶細胞治療。干細胞和祖細胞治療在心肌梗死后的修復(fù)和再生中顯示出巨大潛力。未來的研究應(yīng)集中在優(yōu)化細胞類型、給藥途徑和治療時機，以提高細胞治療的效果和安全性。通過對上述研究方向的深入探索，有望改善AMI患者的預(yù)后，減少心室重構(gòu)帶來的不良影響，提高患者的生活質(zhì)量。

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