外膜
- 血管外膜成纖維細(xì)胞在血管重構(gòu)中的作用
］。動脈壁由血管外膜、中膜和內(nèi)膜3層組成，傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為血管外膜對血管起支持保護(hù)作用，而現(xiàn)在認(rèn)為血管外膜是血管的信號分析處理中心，調(diào)控血管的結(jié)構(gòu)和功能，在高血壓、動脈粥樣硬化、主動脈瘤和主動脈夾層等心血管病的血管重構(gòu)中起重要作用，影響心血管病的病程進(jìn)展、轉(zhuǎn)歸和預(yù)后［4，6］。血管外膜成纖維細(xì)胞（adventitial fibroblast，AF）是血管外膜的主要細(xì)胞成分，作為血管重構(gòu)中的“前哨細(xì)胞”，是血管重構(gòu)的第一反應(yīng)者和啟動者，對各種刺激產(chǎn)生反應(yīng)。一旦A
- 基于Laennec膜的完全膽囊切除術(shù)在膽囊息肉手術(shù)中的應(yīng)用*
要點(diǎn)是在膽囊壁的外膜層(以脂肪組織為主的疏松結(jié)締組織層,亦稱為結(jié)締組織層)內(nèi)進(jìn)行,膽囊的部分外膜層保留于肝床上[4,5],優(yōu)點(diǎn)是出血少、手術(shù)簡單、快速。從切除的完全性角度看,該手術(shù)因殘留部分膽囊的外膜層而屬于不完全性腹腔鏡膽囊切除(incomplete laparoscopic cholecystectomy,iLC)。對于有手術(shù)指征的膽囊息肉樣病變,常規(guī)做法是傳統(tǒng)LC(即iLC),術(shù)中快速冰凍病理檢查[1,3],術(shù)中病理提示為惡性且侵犯深度達(dá)肌層(T1b
中國微創(chuàng)外科雜志 2023年10期2023-10-21
- 血管外膜細(xì)胞鈣化及其鈣化機(jī)制研究
工作中發(fā)現(xiàn),血管外膜也可發(fā)生鈣化,然而調(diào)查發(fā)現(xiàn),現(xiàn)階段對血管外膜鈣化的關(guān)注較少,因此,需要更多的研究來闡明血管鈣化的致病機(jī)制。最初血管鈣化被認(rèn)為是被動和退行性病變,標(biāo)志著血管老化,但是越來越多研究表明血管鈣化是類似于胚胎骨形成的病理生物學(xué)過程[5-6]。Bostr?m等[7-8]研究發(fā)現(xiàn),鈣化過程中大鼠血管中膜細(xì)胞由原有收縮表型轉(zhuǎn)變成為成骨樣細(xì)胞表型,原有的收縮標(biāo)志物如平滑肌肌動蛋白α(α-SMA)等表達(dá)減少,并表達(dá)核心結(jié)合因子α1(Runx2)、骨形態(tài)生
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2023年18期2023-10-13
- 牙齦卟啉單胞菌第Ⅸ分泌系統(tǒng)組成的研究進(jìn)展
胞內(nèi)合成的蛋白跨外膜運(yùn)輸至細(xì)菌細(xì)胞表面[6-8]。牙齦卟啉單胞菌可以通過T9SS分泌至少30種蛋白質(zhì)，其中包括主要毒力因子牙齦蛋白酶(Kgp，RgpA，RgpB)[3,9]。本文將從牙齦卟啉單胞菌T9SS結(jié)構(gòu)蛋白和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子兩個方面介紹其跨外膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白裝置的組成及功能，以便理解該菌毒力因子的分泌機(jī)制，為疾病的治療策略提供新的思路。1 T9SS組成和分泌目前已知T9SS至少由16種結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)組成[10-12]，這些蛋白按照在細(xì)胞膜上的定位可分為以下5種：包
口腔醫(yī)學(xué) 2022年12期2023-01-16
- 腘動脈外膜囊腫超聲表現(xiàn)1例
維組織異常增生，外膜膨隆，切開見大量黃白色膠凍樣物質(zhì)涌出(見圖3)，充分剝除外膜囊腫及囊液后，見腘動脈搏動恢復(fù)正常，故放棄進(jìn)一步大隱靜脈移植術(shù)。術(shù)后予擴(kuò)張血管、抗凝等對癥支持治療，并于術(shù)后第10天復(fù)查超聲示腘動脈血流恢復(fù)，無狹窄，患者無左下肢不適等癥狀，病情好轉(zhuǎn)，遂予辦理出院。圖1 腘動脈外膜囊腫超聲圖像(L-PopA：左側(cè)腘動脈)圖2 腘動脈外膜囊腫造影圖圖3 腘動脈外膜囊腫術(shù)中圖片(箭頭示腘動脈外膜囊腫位置)2 討論血管外膜囊腫是指位于大血管內(nèi)膜下富含
安徽醫(yī)學(xué) 2022年7期2022-07-28
- 電針太沖穴及曲池穴拮抗應(yīng)激性高血壓前期大鼠胸主動脈外膜重構(gòu)的機(jī)制研究
[3]表明，血管外膜是血管病變的始動者，其病變順序應(yīng)該是“由外向內(nèi)”。目前，血管外膜已成為治療血管病變的新方向，“外膜炎癥”是動脈硬化(AS)的始動環(huán)節(jié)，在AS發(fā)生早期即被激活，產(chǎn)生白細(xì)胞介素-6(IL-6)等炎性因子，并可促使血管外膜成纖維細(xì)胞(AF)被激活，刺激細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)合成增多，進(jìn)而導(dǎo)致AS[4]。轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)可參與調(diào)節(jié)AF增殖、轉(zhuǎn)化、遷移和ECM產(chǎn)生，是公認(rèn)的影響AF最直接、最重要的細(xì)胞因子。Smads是TGF-β1信
實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2022年14期2022-07-26
- 尼莫地平調(diào)控IRS-1對人腦血管外膜成纖維細(xì)胞活力和凋亡的影響①
10001）血管外膜成纖維細(xì)胞是組成血管外膜的主要成分，抑制血管外膜成纖維細(xì)胞增殖及促進(jìn)其凋亡對防治心血管疾病具有重要作用［1-3］。IFN-α可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡［4］。目前關(guān)于人腦血管外膜成纖維細(xì)胞增殖及凋亡的分子機(jī)制尚未完全闡明，因而探究其分子機(jī)制及積極探尋心腦血管增殖性疾病的治療藥物具有重要意義。研究表明尼莫地平可抑制谷氨酸誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞增殖［5］。胰島素受體底物-1（insulin receptor substrate-1，IRS-1）表達(dá)上調(diào)
中國免疫學(xué)雜志 2022年10期2022-07-21
- 股靜脈外膜囊性病變合并靜脈血栓形成1例
診斷為(右股靜脈外膜)黏液性囊性疾??；結(jié)合術(shù)中所見，綜合診斷為右側(cè)股靜脈外膜囊性病變(adventitial cystic disease， ACD)合并DVT。術(shù)后右下肢腫脹消退。圖1 右股靜脈外膜囊性病變合并下肢深靜脈血栓形成 A、B.二維超聲聲像圖示右股靜脈長軸(A)及短軸(B)； C.腹盆腔增強(qiáng)軸位CT示右股靜脈內(nèi)病灶(箭)； D.病理圖(HE，×40)討論血管ACD多累及動脈，少見于靜脈。靜脈ACD可能與胚胎發(fā)育過程中鄰近關(guān)節(jié)的間充質(zhì)細(xì)胞植入血管
中國介入影像與治療學(xué) 2022年6期2022-06-14
- 股神經(jīng)外膜內(nèi)行神經(jīng)阻滯的麻醉效果和安全性觀察
麻醉藥注射至神經(jīng)外膜周圍或神經(jīng)外膜內(nèi)，但這兩種方法的效果和安全性尚存在爭議。本研究選取我院2017年10月—2021年10月行下肢手術(shù)患者60例，比較超聲引導(dǎo)下應(yīng)用短斜面穿刺針股神經(jīng)外膜周圍或股神經(jīng)外膜內(nèi)注射羅哌卡因行股神經(jīng)阻滯的效果和安全性。1 資料與方法1.1 一般資料 行下肢手術(shù)患者60例，包括下肢骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)、取內(nèi)固定術(shù)以及下肢關(guān)節(jié)手術(shù)，ASA分級Ⅰ～I(xiàn)II級，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組各30例。觀察組男性12例，女性18例，年齡3
交通醫(yī)學(xué) 2022年6期2022-03-23
- 腘動脈外膜囊腫1例
，其在動脈或靜脈外膜中形成黏液性囊腫，約80%的ACD發(fā)生在動脈上[1]。下肢動脈ACD患者（無動脈硬化閉塞的危險因素）的主要臨床特征為間歇性跛行，且多發(fā)生于中年人群，病變主要累及腘動脈[2-3]。本文報道1例腘動脈外膜囊腫患者診療情況。1 病歷資料患者男性，63歲，2021年8月9日因“左下肢間歇性跛行1月余”就診于蘇州大學(xué)附屬第三醫(yī)院。既往吸煙史40余年。入院后雙下肢計算機(jī)斷層掃描血管成像（computer tomography angiography
血管與腔內(nèi)血管外科雜志 2022年12期2022-02-13
- 外膜內(nèi)翻并翻轉(zhuǎn)吻合技術(shù)的止血效果評價：傾向性評分匹配分析
負(fù)荷風(fēng)險。因此，外膜內(nèi)翻法向內(nèi)翻折主動脈外膜重塑主動脈根部更為符合主動脈正常的根部解剖對位，縫線對吻合口脆弱主動脈壁的切割力被降低，其操作更為簡單易行[2]。本研究對比兩種手術(shù)方式的止血效果。對象與方法一、對象我院2018年1月1日～2020年4月1日收治的根部受累的急性A型主動脈夾層病人76例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)主動脈竇部受累，直徑表1 外膜內(nèi)翻并翻轉(zhuǎn)吻合技術(shù)與主動脈包裹-右房分流技術(shù)匹配前、后臨床資料二、方法1.手術(shù)方式：所有病人均由同一名資深外科手術(shù)醫(yī)
臨床外科雜志 2021年12期2022-01-12
- 動脈粥樣硬化炎癥及其影像學(xué)評價方法
AS 斑塊、血管外膜及血管周圍脂肪組織的炎癥水平，綜合評價AS 病變。1 動脈粥樣硬化斑塊1.1 動脈粥樣硬化斑塊與炎癥AS 引起的血管性疾病可累及全身多個重要臟器，如心、腦、外周動脈等[3]。AS 斑塊破裂可導(dǎo)致急性心肌梗死、腦卒中、外周動脈硬化閉塞等嚴(yán)重疾病。炎癥反應(yīng)貫穿于AS 起始、進(jìn)展與最終心血管事件發(fā)生的全過程。巨噬細(xì)胞是AS 斑塊的主要炎癥細(xì)胞，參與AS 病變進(jìn)展的各個階段[4]。AS 早期階段促炎和抑炎因素相互制約，AS 斑塊相對穩(wěn)定。隨著泡
中國循環(huán)雜志 2021年5期2021-03-28
- 應(yīng)用No-touch技術(shù)分離靜脈構(gòu)建維持性血液透析患者自體動靜脈內(nèi)瘺
亦可通過激活血管外膜成纖維細(xì)胞、啟動血管外膜炎癥反應(yīng)及損傷靜脈滋養(yǎng)血管等導(dǎo)致AVF靜脈血管內(nèi)膜增生與血管狹窄等病變，進(jìn)而引起AVF功能障礙[3-6]。為減輕靜脈分離過程中所造成的血管損傷，Souza等[7-10]在利用大隱靜脈進(jìn)行冠狀動脈旁路手術(shù)(coronary artery bypass grafting，CABG)時，提出了靜脈分離的No-touch技術(shù)(no-touch technique，NTT)，即保留靜脈周圍脂肪及結(jié)締組織的不直接接觸血管的靜
臨床腎臟病雜志 2020年2期2020-12-12
- 經(jīng)胸超聲心動圖下的心臟外膜脂肪厚度與老年冠心病的相關(guān)性分析
因素［2］。心臟外膜脂肪組織是指在人體內(nèi)心肌與心臟周圍臟層心包間的內(nèi)臟脂肪組織，超聲影像顯示，其主要表現(xiàn)為低回聲區(qū)域［3］?；诖?，本研究探討經(jīng)胸超聲心動圖下的心臟外膜脂肪厚度與老年冠心病的相關(guān)性，報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取2017 年1 月至2018 年3 月在我院收治的96 例老年冠心病患者作為研究對象，其中男性 51 例，女性 45 例；年齡 60~78 歲，平均（70.31±3.51）歲；冠心病病程 3~11 年，平均（6.31
甘肅醫(yī)藥 2020年6期2020-11-09
- 神經(jīng)束膜吻合術(shù)與神經(jīng)外膜吻合術(shù)治療尺神經(jīng)損傷的效果比較
束膜吻合術(shù)和神經(jīng)外膜吻合術(shù)治療尺神經(jīng)損傷[3-4]。本研究對2016年7月～2017年8月我科采用神經(jīng)束膜與神經(jīng)外膜吻合術(shù)治療的80例腕部尺神經(jīng)損傷患者資料進(jìn)行回顧性分析，旨在探討神經(jīng)束膜吻合術(shù)與神經(jīng)外膜吻合術(shù)治療尺神經(jīng)損傷的效果，報道如下。1 材料與方法1.1 病例資料納入標(biāo)準(zhǔn)：① 腕部銳器傷致尺神經(jīng)損傷，并在傷后8 h內(nèi)就診；② 不伴有尺神經(jīng)缺損；③ 年齡18～70歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：① 有尺神經(jīng)損傷吻合手術(shù)史；② 伴有其它嚴(yán)重外傷、復(fù)合傷以及多器官衰竭，影
臨床骨科雜志 2020年4期2020-09-07
- Subcapsular cyst of femoral vein: Case report股靜脈外膜下囊腫1例
脈匯合處上方血管外膜下2.50 cm×1.50 cm囊性腫物，表面可見透明包裹，病變血管近心端管徑狹窄；清除腫物及病變血管。術(shù)后病理：光鏡下見靜脈管壁黏液性囊腫形成，內(nèi)襯少量單層扁平上皮細(xì)胞(圖1C)；診斷為左側(cè)股靜脈外膜下囊腫。圖1 左側(cè)股靜脈外膜下囊腫 A.超聲聲像圖； B.增強(qiáng)CT； C.病理圖(HE，×40)討論血管外膜囊性變?yōu)閱畏炕蚨喾啃阅夷[，常附著于血管外膜內(nèi)而壓迫管壁中層及內(nèi)膜層，隨囊腫增大，受累血管管腔狹窄甚至閉塞；一般單發(fā)，多見于動脈，本
中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù) 2020年7期2020-08-06
- IFN-α調(diào)控miR-214-5p/MFGE8通路對人腦血管外膜成纖維細(xì)胞增殖、凋亡的影響
慶和 王新軍血管外膜成纖維細(xì)胞(vascular adventitial fibroblasts，VAFs)是細(xì)胞外膜的重要細(xì)胞組分之一，其增殖和凋亡之間的失衡導(dǎo)致新生內(nèi)膜形成和病理性血管重構(gòu)，在高血壓、冠心病、動脈粥樣硬化、血管再狹窄等血管增生性疾病的病理結(jié)局中起決定性作用[1]。干擾素(Interferon，IFN)是一類具有廣譜抗病毒、抗菌、影響細(xì)胞增殖、凋亡以及分化、調(diào)節(jié)免疫功能等多種生物活性的細(xì)胞因子家族。近年來研究顯示，IFN-α通過調(diào)控基因表
醫(yī)學(xué)研究雜志 2020年5期2020-07-02
- 高頻超聲在血管外膜囊腫中的應(yīng)用價值
秀， 葉小劍血管外膜囊腫(cystic adventitial disease, CAD)是一種罕見的血管疾病，可分為動脈外膜囊腫及靜脈外膜囊腫，首例血管外膜囊腫是由Atkins等報道[1]，其病因和發(fā)病機(jī)制目前尚不明確。本研究通過回顧性分析5例CAD的超聲圖像，探討超聲對CAD的應(yīng)用價值。1 臨床資料1.1一般資料 收集2013年1月-2018年5月經(jīng)超聲診斷為CAD的患者5例，均為男性，年齡分別為37，74，53，74及35歲，2例有患肢腫脹疼痛，3例
福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2019年5期2019-11-28
- 不同外膜縫合方法對神經(jīng)移植再生影響的實(shí)驗研究
束膜縫合術(shù)、神經(jīng)外膜縫合術(shù)以及外膜束組膜縫合術(shù)是應(yīng)用顯微外科技術(shù)修復(fù)受損神經(jīng)的主要縫合方法，在臨床上具體怎么選擇縫合方法，需要結(jié)合患者周圍神經(jīng)的損傷的部位、范圍及嚴(yán)重程度來決定[2]神經(jīng)移植按血供情況來分類，可分為不吻合血管的神經(jīng)移植和吻合血管的神經(jīng)移植，對于長段的神經(jīng)移植，尤其是瘢痕組織較多的，帶血供的神經(jīng)移植無論在動物實(shí)驗中還是在臨床上都要明顯優(yōu)于不帶血供的[3]，但是對于正常的移植床而言，帶與不帶血供的神經(jīng)移植之間相比是否有明顯的優(yōu)勢尚存在一定的爭議
西南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2019年6期2019-04-06
- 血管外膜炎癥在動脈粥樣硬化中的作用及研究進(jìn)展
要由內(nèi)膜、中膜、外膜構(gòu)成。關(guān)于AS發(fā)病機(jī)制，Ross提出了“損傷-反應(yīng)”假說，該假說認(rèn)為AS病變是由血管內(nèi)膜損傷引起的[1]，即“由內(nèi)而外”發(fā)生的；隨著研究的不斷深入，越來越多的證據(jù)表明外膜在AS的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用，AS病變也可能是“由外而內(nèi)”發(fā)生的[2-5]，提示動脈外膜在AS的發(fā)生、發(fā)展中的作用不容忽視。1 外膜炎癥是參與或促進(jìn)AS早期病變形成的重要因素血管外膜除起到支撐血管的作用外，還可感受并響應(yīng)血管的損傷，調(diào)節(jié)多種細(xì)胞因子的生成、釋放，
中國比較醫(yī)學(xué)雜志 2019年9期2019-01-08
- 細(xì)菌外膜囊泡與抗生素相關(guān)的研究進(jìn)展
AMPs)和其他外膜成分。由于其通常來源于細(xì)菌外膜，故又稱為細(xì)菌外膜囊泡(outer membrane vesicles,OMVs)[1-2]。細(xì)菌外膜囊泡既不同于傳統(tǒng)的分泌系統(tǒng)，也不同于細(xì)胞裂解及凋亡的產(chǎn)物。越來越多的研究者開始將細(xì)菌外膜囊泡視為一種新的分泌系統(tǒng)，認(rèn)為其能介導(dǎo)細(xì)菌中蛋白質(zhì)、磷脂和核酸等生物大分子的轉(zhuǎn)運(yùn)，從而導(dǎo)致毒力和致病能力的提高、影響宿主的生理病理過程[2]。病原微生物與感染性疾病嚴(yán)重威脅人類健康，目前抗生素依然是感染性疾病治療的主要手
中國抗生素雜志 2019年10期2019-01-07
- 新型抗生素狙擊耐藥性
脅尤甚——其雙層外膜讓很多抗生素都無法接近作用靶點(diǎn)。雖然研究人員作出了大量努力，但50多年來，仍無對革蘭氏陰性菌具有抗菌活性的新型抗生素問世。Arylomycin是一類能抑制I型信號肽酶（SPase）的大環(huán)脂肽類物質(zhì)，而I型信號肽酶是能分解蛋白和多肽的一種關(guān)鍵的膜結(jié)合酶。在革蘭氏陰性菌中，SPase的活性位點(diǎn)位于細(xì)菌胞膜和細(xì)菌外膜之間。研究人員曾認(rèn)為Arylomycin無法到達(dá)這一活性位點(diǎn)，理由是Arylomycin無法穿透細(xì)菌外膜。美國加利福尼亞州基因泰
醫(yī)藥前沿 2019年3期2019-01-04
- 某鋼企威金斯型煤氣柜泄漏故障原因分析
停柜捉漏，在橡膠外膜靠近T擋板連接槽鋼的兜底部位發(fā)現(xiàn)4條裂口和2處位于接縫的潛在脫膠點(diǎn)。裂口照片見圖1(a)，開裂位置如圖2所示。缺陷修補(bǔ)后設(shè)備重新投用，煤氣泄漏情況消失。然而，一年后煤氣柜活塞上部再次檢測到CO泄漏，停機(jī)檢查發(fā)現(xiàn)9處漏點(diǎn)，其中大部分漏點(diǎn)同樣位于橡膠外膜靠近T擋板連接槽鋼的兜底部位，性狀為裂口，見圖1(b)。對這些缺陷進(jìn)行橡膠貼補(bǔ)，消除泄漏。但效果并未持續(xù)很久，2011年9月，活塞上部CO濃度從200×10-6攀升至1700×10-6，只能
冶金動力 2018年12期2018-11-29
- 血管外膜成纖維細(xì)胞在動脈粥樣硬化及PCI后再狹窄中的作用
關(guān)鍵作用，而血管外膜被認(rèn)為只起支持和營養(yǎng)的作用，其作用長期被忽視。血管外膜由成纖維細(xì)胞、血管和淋巴管、神經(jīng)末梢、祖細(xì)胞和免疫細(xì)胞等組成，使其成為血管壁結(jié)構(gòu)中最復(fù)雜的一層[1-2]。成纖維細(xì)胞是血管外膜主要細(xì)胞成分，在多種因素的刺激下能活化為肌成纖維細(xì)胞(myofibroblast，MF)，并增殖、遷移到新生內(nèi)膜，分泌細(xì)胞外基質(zhì)及炎癥因子[3]，參與體內(nèi)多種病理過程的調(diào)節(jié)，促進(jìn)AS和PCI后再狹窄的形成[4-5]。1 血管外膜——AS和PCI后再狹窄的啟動者
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2018年1期2018-08-15
- 新抗生素終有望對抗最厲害“超級細(xì)菌”
脅尤甚——其雙層外膜讓很多抗生素都無法接近作用靶點(diǎn)。arylomycin是一類能抑制Ⅰ型信號肽酶（SPase）的大環(huán)脂肽類物質(zhì)，而Ⅰ型信號肽酶是能分解蛋白和多肽的一種關(guān)鍵的膜結(jié)合酶。在革蘭氏陰性菌中，SPase的活性位點(diǎn)位于細(xì)菌胞膜和細(xì)菌外膜之間。研究人員曾認(rèn)為arylomycin無法到達(dá)這一活性位點(diǎn)，理由是arylomycin無法穿透細(xì)菌外膜。美國基因工程技術(shù)公司（基因泰克）的研究團(tuán)隊，此次在尋找靶點(diǎn)親和力更好、外膜穿透力更強(qiáng)的arylomycin類衍生
科學(xué)大觀園 2018年20期2018-05-30
- 神經(jīng)外膜縫合法聯(lián)合神經(jīng)束膜縫合法在修復(fù)斷指再植周圍神經(jīng)損傷中的臨床研究
16002）神經(jīng)外膜縫合法聯(lián)合神經(jīng)束膜縫合法在修復(fù)斷指再植周圍神經(jīng)損傷中的臨床研究鄧永上 溫文星 黎先祥（惠州市第三人民醫(yī)院，廣東惠州516002）目的 探討神經(jīng)外膜縫合法聯(lián)合神經(jīng)束膜縫合法在修復(fù)斷指再植周圍神經(jīng)損傷中的臨床療效。方法 選取2016年1月至2017年3月我院手足外科收治斷指再植周圍神經(jīng)損傷患者128例，隨機(jī)分為觀察組和對照組，各64例，對照組采用神經(jīng)外膜縫合法，觀察組采用神經(jīng)外膜縫合法聯(lián)合神經(jīng)束膜縫合法，觀察兩組臨床療效。結(jié)果 觀察組患者總
哈爾濱醫(yī)藥 2017年5期2017-11-06
- 堿性成纖維細(xì)胞生長因子在慢性硬膜下血腫患者外膜中的表達(dá)
性硬膜下血腫患者外膜中的表達(dá)汪新宇 陳曉旭 姜大宇 李國棟 董克辛目的 通過檢測堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)在慢性硬膜下血腫(CSDH)外膜中的表達(dá), 研究其與CSDH病情發(fā)展的關(guān)系。方法 選取32例CSDH患者, 術(shù)中取材血腫外膜及硬膜, 通過免疫組化檢測bFGF在CSDH患者血腫外膜及硬膜的表達(dá)。結(jié)果 CSDH外膜為新鮮肉芽組織, 可見網(wǎng)狀血管存在, 其間為中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤并聚集, 相鄰硬膜未見明顯異常。高倍顯微鏡
中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2017年15期2017-08-16
- 大小脂肪滴
發(fā)現(xiàn)，小脂肪滴的外膜和大脂肪滴的外膜并不一樣，甚至連構(gòu)造都有差別。小脂肪滴的外膜非常薄，所以很容易破裂，也容易讓脂肪從脂肪滴里流出，可大脂肪滴就不一樣，它的外膜非常厚，不容易破裂。小脂肪滴為什么容易分解，而大脂肪滴就不容易分解了呢？原來，小脂肪滴的家在脂肪細(xì)胞里。脂肪細(xì)胞有一個個單獨(dú)的小房間，專門用于放置小脂肪滴，以便讓脂肪酸隨意進(jìn)出小脂肪滴，供應(yīng)身體所需的能量。一旦脂肪細(xì)胞里貯存的脂肪過多，脂肪細(xì)胞里的單獨(dú)小空間就會被撐滿，進(jìn)而撐開。當(dāng)那一粒粒的小脂肪滴
愛你 2017年17期2017-06-10
- 布魯菌外膜小泡研究進(jìn)展
2600)布魯菌外膜小泡研究進(jìn)展孫春慶1，于勇謀2，申穎3，董 浩4*(1.山東省臨沂市畜牧局，山東臨沂 276000；2.山東省乳山市乳山口鎮(zhèn)畜牧獸醫(yī)工作站，山東乳山 264500；3.山東省畜牧獸醫(yī)職業(yè)學(xué)院，山東濰坊 261000;4.中國動物疫病預(yù)防控制中心，北京 102600)布魯菌病(布病)是最嚴(yán)重的人畜共患病之一，布魯菌可以導(dǎo)致患病動物的流產(chǎn)及人類的馬耳他熱。外膜小泡是細(xì)菌在生長過程中自發(fā)釋放的一種球形的雙層膜結(jié)構(gòu)。在多種細(xì)菌中，外膜小泡發(fā)揮著
動物醫(yī)學(xué)進(jìn)展 2017年8期2017-03-16
- 結(jié)構(gòu)參數(shù)對增壓器浮環(huán)軸承潤滑特性和環(huán)速比的影響
層間隙增加，內(nèi)、外膜溫度減小，摩擦功耗略有增加，內(nèi)層間隙0.03 mm時，浮環(huán)具有較理想的潤滑性能和環(huán)速比；外層間隙0.06 mm的環(huán)速比均比外層間隙0.04 mm的環(huán)速比增加30%以上，外層間隙增加，外膜溫度減小，且轉(zhuǎn)速越高，外膜溫度減幅越大；浮環(huán)內(nèi)圓半徑越小，環(huán)速比越小，內(nèi)、外膜溫度和摩擦功耗越小，浮環(huán)潤滑性能越好；浮環(huán)外圓半徑增加，環(huán)速比降低，但內(nèi)膜溫度、外膜溫度、總摩擦功耗和總端泄流量變化幅度均在5%以內(nèi)，外圓半徑對浮環(huán)潤滑性能影響不顯著；浮環(huán)實(shí)際
農(nóng)業(yè)工程學(xué)報 2017年2期2017-02-17
- 計入浮環(huán)傳熱的增壓器浮環(huán)軸承潤滑分析
了沒有熱量傳遞時外膜偏心率的識別方法，并對浮環(huán)軸承潤滑性能進(jìn)行研究，主要分析討論浮環(huán)傳熱在不同外膜偏心率和不同轉(zhuǎn)速下對浮環(huán)軸承潤滑性能的影響.結(jié)果表明，不同外膜偏心率下，浮環(huán)傳熱的情況有較大差異；存在某一外膜偏心率，內(nèi)膜-浮環(huán)-外膜間沒有熱量傳遞；轉(zhuǎn)速越高，浮環(huán)傳熱量越多；浮環(huán)傳熱對環(huán)速比的影響較大；計入浮環(huán)傳熱后，浮環(huán)軸承內(nèi)外膜溫升、內(nèi)外膜摩擦功耗、外膜端泄流量有較明顯變化.浮環(huán)軸承； 溫升； 傳熱； 環(huán)速比； 潤滑浮環(huán)軸承是渦輪增壓器的重要零件，直接影
- 慢性硬膜下血腫外膜中轉(zhuǎn)化生長因子-β1的表達(dá)及臨床意義
·慢性硬膜下血腫外膜中轉(zhuǎn)化生長因子-β1的表達(dá)及臨床意義馬京庫1,2左毅1李寶明1陳尚軍1王輝1惠軍1謝國強(qiáng)1張彬1吳東飛1董克辛2*于清宇3(1陜西省核工業(yè)215醫(yī)院神經(jīng)外二科，陜西 咸陽 712000;2大連市友誼醫(yī)院神經(jīng)外科，遼寧 大連 116000;3綏化市第一醫(yī)院神經(jīng)外科，黑龍江 綏化 152000)目的檢測慢性硬膜下血腫(CSDH)外膜中轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)的表達(dá)情況。方法應(yīng)用免疫組化檢測32名慢性硬膜下血腫患者血腫外膜中TGF-
中華神經(jīng)外科疾病研究雜志 2016年4期2016-11-27
- 阿托伐他汀對ApoE基因敲除小鼠血管外膜成纖維細(xì)胞表型的影響*
基因敲除小鼠血管外膜成纖維細(xì)胞表型的影響*徐 芳1△， 劉 穎2， 齊 潔2， 石 磊1， 胡業(yè)佳1， 王蔚琛1， 蔡虹靜1， 劉 巍1， 李鈺伶1(1濱州醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，山東 煙臺 264003；2濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，山東 濱州 256603)目的： 觀察載脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠動脈粥樣硬化斑塊形成過程中血管外膜α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)的表達(dá)變化，同時探討阿托伐他汀抗動脈粥樣硬化的作用機(jī)
中國病理生理雜志 2016年9期2016-10-26
- 桂芍通絡(luò)對兔動脈粥樣硬化早期外膜滋養(yǎng)血管新生及氧化應(yīng)激水平的干預(yù)作用
動脈粥樣硬化早期外膜滋養(yǎng)血管新生及氧化應(yīng)激水平的干預(yù)作用尹玉潔1，2，3，馬柳一1，2，3，位 庚1，2，3，李紅蓉1，2，3，賈振華1，2，3［1.河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院，河北石家莊 050017；2.河北以嶺醫(yī)藥研究院國家中醫(yī)藥管理局重點(diǎn)研究室（心腦血管絡(luò)?。颖笔仪f 050035；3.河北醫(yī)科大學(xué)附屬以嶺醫(yī)院，河北石家莊 050091］目的 觀察桂芍通絡(luò)對兔動脈粥樣硬化早期外膜滋養(yǎng)血管新生及氧化應(yīng)激的影響。方法 84只家兔隨機(jī)分為正常組、高脂組、
中國藥理學(xué)通報 2016年3期2016-05-10
- 血管外膜與血管穩(wěn)態(tài)和重構(gòu)
唐朝樞審校?血管外膜與血管穩(wěn)態(tài)和重構(gòu)李軍綜述，丁文惠、唐朝樞審校摘要血管結(jié)構(gòu)與功能的自穩(wěn)態(tài)平衡是機(jī)體生命活動的重要基礎(chǔ)。其中，血管外膜可能是血管病變的起始部位，是疾病發(fā)生和進(jìn)展的“積極參與者”。在炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、血管活性因子和氣體信號分子等作用下，血管外膜在高血壓、動脈粥樣硬化、血管內(nèi)再狹窄、肺動脈高壓等血管重構(gòu)性疾病的發(fā)生、發(fā)展中起了重要的作用。關(guān)鍵詞綜述；血管疾病血管是一個由內(nèi)膜、中膜和外膜及其附屬結(jié)構(gòu)組成的并通過自-旁分泌作用相互偶聯(lián)形成的主動整
中國循環(huán)雜志 2016年1期2016-04-06
- 血管外膜在動脈粥樣硬化中作用的研究進(jìn)展
2001)?血管外膜在動脈粥樣硬化中作用的研究進(jìn)展張薪茹，丁英鵬，陳瑤，李光宇，張勁松，杜榮增(江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院，江蘇鎮(zhèn)江212001)動脈粥樣硬化(AS)是由脂質(zhì)代謝紊亂、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子等諸多遺傳或環(huán)境因素相互作用所致的血管系統(tǒng)多病灶慢性免疫炎性疾病。AS的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，長期以來人們一直認(rèn)為內(nèi)膜和中膜在AS形成中發(fā)揮了主要作用；然而，目前越來越多的研究提示，血管外膜是作為反應(yīng)的先導(dǎo)者從外向內(nèi)參與了AS的發(fā)生發(fā)展。在炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等作用下，激活
山東醫(yī)藥 2016年38期2016-04-05
- 撕脫輸尿管保留外膜與去外膜重建血運(yùn)的觀察研究▲
匯撕脫輸尿管保留外膜與去外膜重建血運(yùn)的觀察研究▲畢革文 覃智標(biāo) 張家宙 黃克強(qiáng) 黃瑞旭 雷 華 黃崛倬 趙書曉張偉國 馬林楓 石才匯(廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，南寧市 530023)目的 研究撕脫輸尿管有、無外膜包埋于腸系膜緣漿肌腸段能否重建血運(yùn)的差異性。方法 將33條雜交犬分A、B、C三組，分別是空白對照組5條，保留撕脫輸尿管外膜組5條和去除撕脫輸尿管外膜組15條(再分術(shù)后4周組、6周組、8周組各5條)，分別制作保留離體輸尿管外膜的模型和去除離體輸尿管
微創(chuàng)醫(yī)學(xué) 2016年6期2016-02-14
- 血管外膜成纖維細(xì)胞及其還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶激活在血管損傷中的作用*
述，雷燕審校血管外膜成纖維細(xì)胞及其還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶激活在血管損傷中的作用*王洋綜述，雷燕審校血管外膜是血管壁最復(fù)雜的組成部分，血管外膜成纖維細(xì)胞（AF）是血管外膜主要的細(xì)胞成分，在血管的病理生理過程中發(fā)揮著重要作用。AF的還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶激活與活性氧生成是多種血管損傷的始發(fā)階段和共同機(jī)制。本綜述對AF及其NADPH氧化酶、活性氧在血管損傷中的作用進(jìn)行了總結(jié)。血管外膜成纖維細(xì)胞；還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸
中國循環(huán)雜志 2015年4期2015-12-15
- Wilson假設(shè)的否定與肯定
序是從心內(nèi)膜至心外膜，復(fù)極也應(yīng)該從心內(nèi)膜至心外膜，這樣產(chǎn)生的T波是倒置的，因為心臟除極和復(fù)極時電荷移動方向相反，而實(shí)際心電圖QRS波與T波極性一致。為了解釋這一現(xiàn)象，Wilson于1931年提出除極與復(fù)極方向相反的假設(shè)［1］。這一假說背后的生物物理原理是首先激動的細(xì)胞必須最后復(fù)極才能產(chǎn)生一個與R波極性相同的T波（圖1）。眾所周知，復(fù)極過程分1、2、3、4相，1相是復(fù)極的開始，那么按Wilson的假設(shè)內(nèi)膜心肌先除極而后要等待外膜心肌除極完畢再復(fù)極，這似乎不符
心電圖雜志(電子版) 2015年3期2015-09-01
- 心中膜起搏對心室整體電擴(kuò)布及跨壁離散度的影響*
時，心肌內(nèi)、中及外膜APD90差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；中膜起搏時，TDR較外膜起搏明顯減小(33.9±5.3 msvs 70.5±6.0 ms，P電生理學(xué)；跨壁離散度；中膜起搏；單相動作電位時限室性快速性心律失常是臨床最為常見的致死性心律失常之一，臨床救治率低。近年來，在研究心律失常發(fā)病機(jī)制中，TDR(Transmural dispersion of repolarization)被認(rèn)為是室速、室顫發(fā)生的重要機(jī)制[1,2]。TDR增大是惡性室性心
四川生理科學(xué)雜志 2015年1期2015-06-15
- 自體神經(jīng)外膜小間隙吻合修復(fù)周圍神經(jīng)斷裂的臨床研究
羅飛自體神經(jīng)外膜小間隙吻合修復(fù)周圍神經(jīng)斷裂的臨床研究羅飛目的探討分析周圍神經(jīng)斷裂修復(fù)采用自體神經(jīng)外膜小間隙吻合方法的臨床應(yīng)用效果。方法120例周圍神經(jīng)斷裂患者, 隨機(jī)分為試驗組與對照組, 各60例。對照組采用傳統(tǒng)神經(jīng)外膜縫合修復(fù), 試驗組采用自體神經(jīng)外膜小間隙吻合修復(fù), 比較兩組患者給予手術(shù)前后的神經(jīng)系統(tǒng)缺損評分情況以及肌力改善狀況。結(jié)果治療后, 試驗組的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分為(4.67±1.22)分、神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)(CSS)
中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2015年16期2015-03-09
- 玉米育苗增溫技術(shù)
膜平鋪在床面上。外膜使用寬度2 m的地膜起拱蓋嚴(yán)床面，且四周起土壓實(shí)。3苗床管理1)出苗。當(dāng)外膜內(nèi)溫度達(dá)到10℃以上時，7～10 d左右種子破土岀扦，15 d左右第一片真葉展開，這時可以揭開外膜一端抽出內(nèi)膜，再蓋好外膜保持膜內(nèi)溫度。2)煉苗。20～25 d左右苗為2葉或2葉1心時，白天揭開外膜兩端，晚上放下外膜兩端進(jìn)行煉苗，5～7 d后揭開全部外膜煉苗。3)送嫁。移栽前3 d，每公頃用5%高效氯氰菊酯150 ml+70%甲基托布津300 g+750 g尿素
四川農(nóng)業(yè)與農(nóng)機(jī) 2015年3期2015-02-21
- 彩色多普勒超聲在診斷血管外膜囊性病變中的應(yīng)用價值
勒超聲在診斷血管外膜囊性病變中的應(yīng)用價值尚曉敏目的 探討血管外膜囊性病變的超聲表現(xiàn)，評價彩色多普勒超聲對血管外膜囊性病變的診斷價值。方法 回顧性分析我院超聲科12例血管外膜囊性病變患者的超聲圖像表現(xiàn)。結(jié)果 本組12例患者術(shù)前確診8例，誤診4例，12例患者均為單發(fā)，7例位于腘動脈，4例位于髂外動脈-股動脈，1例位于髂外靜脈，根據(jù)囊腫形態(tài)及管腔的狹窄特點(diǎn)可分為偏心性囊腫和向心性囊腫，偏心性囊腫8例，向心性囊腫4例，超聲顯示患者受累血管外壁均出現(xiàn)不同程度增寬，橫
中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育 2015年29期2015-01-31
- 移植血管外膜早期NADPH氧化酶激活和新生血管形成
012)移植血管外膜早期NADPH氧化酶激活和新生血管形成孫夢瑤，郭曉彤，羅坤，劉雪峰，王瑞，王牧川，張恩浩，王建麗△ (山東大學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究所，山東濟(jì)南250012)目的:動脈外膜所產(chǎn)生的活性氧和新生血管形成，可能導(dǎo)致和促進(jìn)病理性血管重構(gòu)的形成。本課題研究NADPH氧化酶在同種異體主動脈移植模型的外膜血管動態(tài)表達(dá)和新生血管形成。方法:將F344大鼠胸主動脈移植到Lewis腹主動脈造模。于移植后0. 5、3、7和14 d收集移植血管，進(jìn)行形態(tài)學(xué)分
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- 15-脂氧合酶在缺氧誘導(dǎo)的肺血管外膜成纖維細(xì)胞活性改變中的作用*
缺氧誘導(dǎo)的肺血管外膜成纖維細(xì)胞活性改變中的作用*張莉△，陳明剛，王曉燕 (哈爾濱醫(yī)科大學(xué)大慶校區(qū)，黑龍江大慶163319)15-脂氧合酶(15-LO)是參與肺動脈高壓發(fā)病的重要因子。然而，15-LO在肺血管外膜成纖維細(xì)胞中的表達(dá)及作用卻不清楚。本研究將探討15-LO對外膜成纖維細(xì)胞活性的調(diào)節(jié)作用。大鼠低氧培養(yǎng)7 d，或給予15-LO抑制劑NDGA處理。通過WST-1、細(xì)胞劃痕、流式細(xì)胞術(shù)及蛋白印跡等檢測成纖維細(xì)胞增殖、表型、遷移及周期改變。結(jié)果顯示缺氧刺激
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- 脈絡(luò)學(xué)說為指導(dǎo)，基于外膜滋養(yǎng)血管探討動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制
學(xué)說為指導(dǎo)，基于外膜滋養(yǎng)血管探討動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制劉美之1郎艷松1，2賈振華3,4(河北以嶺醫(yī)藥研究院，河北石家莊050035)關(guān)鍵詞〔〕脈絡(luò)學(xué)說；外膜；滋養(yǎng)血管；動脈粥樣硬化中圖分類號〔〕R-1〔文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A〔基金項目：國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃(“973”計劃)資助項目(No.2012CB518606)1河北醫(yī)科大學(xué)2國家中醫(yī)藥管理局重點(diǎn)研究室(心腦血管絡(luò)病)3河北省絡(luò)病重點(diǎn)實(shí)驗室4河北醫(yī)科大學(xué)附屬以嶺醫(yī)院心血管科國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)絡(luò)病學(xué)重點(diǎn)學(xué)科第
中國老年學(xué)雜志 2015年7期2015-01-25
- 兩性多肽結(jié)構(gòu)影響鮑曼不動桿菌外膜通透性的實(shí)驗研究
影響鮑曼不動桿菌外膜通透性的實(shí)驗研究張 劼1，陳 永1，曾 穎1△,李秀娟2(1.重慶市第三人民醫(yī)院老年病科 400014;2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院第一分院內(nèi)科 400015)目的 明確兩性多肽結(jié)構(gòu)對鮑曼不動桿菌(AB)外膜通透性的影響。方法PCR擴(kuò)增LysAB3基因及刪除兩性多肽結(jié)構(gòu)的LysAB3-D基因，以pET28a(+)為載體構(gòu)建重組質(zhì)粒，在大腸桿菌BL21(DE3)中表達(dá)LysAB3及LysAB3-D，金屬離子螯合親和層析法純化重組蛋白。將A
重慶醫(yī)學(xué) 2015年9期2015-01-05
- 血管緊張素II通過下調(diào)血管外膜過氧化氫酶促進(jìn)血管重塑的研究
II通過下調(diào)血管外膜過氧化氫酶促進(jìn)血管重塑的研究沈凱 袁國裕 陳士良目的 探討血管緊張素II（AngiotensinII，AngII）是否通過調(diào)控血管外膜過氧化氫酶（Catalase，CAT）促進(jìn)血管重塑。方法 培養(yǎng)大鼠胸主動脈外膜成纖維細(xì)胞，分為對照組、AngII組、PD98059（ERK1/2抑制劑）組、AngII+PD98059組，取4～7代用于實(shí)驗；使用含107mol/L Ang II的DMEM培養(yǎng)液分別刺激成纖維細(xì)胞0、0．5、2、6、12、24
浙江醫(yī)學(xué) 2014年11期2014-04-13
- 肝包蟲病外科治療新術(shù)式
——肝包蟲外膜內(nèi)剝除術(shù)探討
術(shù)式 ——肝包蟲外膜內(nèi)剝除術(shù)探討常小鋒1馬立成1董 瑞2*（1 甘肅慶陽市環(huán)縣人民醫(yī)院普外科，甘肅 慶陽 745700；2 第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院普外科，陜西 西安 710038）目的探討一種新術(shù)式——肝包蟲病外膜內(nèi)剝除術(shù)治療肝包蟲病的療效。方法2010年2月至2012年12月我院收治肝包蟲病患者48例，經(jīng)影像學(xué)確診，采用包蟲病外膜內(nèi)剝除術(shù)治療。結(jié)果臨床治療滿意，術(shù)后無膽漏、出血及殘腔感染等并發(fā)癥，平均手術(shù)后9 d治愈出院，隨訪12個月無復(fù)發(fā)。結(jié)論肝包蟲外膜
中國醫(yī)藥指南 2014年11期2014-01-26
- 神經(jīng)束膜與神經(jīng)外膜吻合術(shù)修復(fù)尺神經(jīng)損傷的療效對比
束膜吻合術(shù)和神經(jīng)外膜吻合術(shù)是神經(jīng)修復(fù)的常用手術(shù)方式〔4〕。本文通過回顧尺神經(jīng)損傷患者神經(jīng)吻合術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)情況，比較兩種手術(shù)方式的臨床療效。1 對象與方法1.1 研究對象 選擇2008年5月至2012年8月來我院治療的高位尺神經(jīng)損傷患者46例，男31例，女15例，年齡56～73〔平均(68.3±6.7)〕歲，病程3～240 d，平均(46.7±15.4)d，右側(cè)尺神經(jīng)損傷25例，左側(cè)尺神經(jīng)損傷21例;外傷直接導(dǎo)致?lián)p傷20例，因不慎骨折伴尺神經(jīng)損傷18例，
中國老年學(xué)雜志 2013年19期2013-09-18
- 斑點(diǎn)追蹤成像評價心臟淀粉樣變性患者左心室心肌分層應(yīng)變
CA患者左心室內(nèi)外膜下心肌應(yīng)變的報道。本研究旨在探討CA患者左心室內(nèi)膜下、外膜下及整體心肌應(yīng)變的特點(diǎn)，以及采用STI技術(shù)評價CA患者左心室心肌收縮功能的價值。1 資料與方法1.1 研究對象 2009-01～2012-11中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院經(jīng)超聲及心外活檢確診的20例CA患者，其中男13例，女7例；年齡42～65歲，平均（54.80±7.76）歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均有心臟受累的臨床癥狀，均有典型的CA超聲心動圖表現(xiàn)[左心室心肌明顯增厚（＞13 mm）
中國醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志 2013年4期2013-06-05
- 肺部巨大球形占位
——顱內(nèi)血管外膜細(xì)胞瘤肺轉(zhuǎn)移1例
后病理診斷為血管外膜細(xì)胞瘤，術(shù)后行放療，當(dāng)時胸片未見異常，術(shù)后規(guī)律隨診頭顱磁共振未發(fā)現(xiàn)異常。入院查體：體溫36.8oC，脈搏87次/分，呼吸19次/分，血壓110/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。淺表淋巴結(jié)無腫大，右肺底呼吸音減弱，叩濁，雙肺未聞及干濕啰音，心、腹查體無異常。實(shí)驗室檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞8.54×109/L，中性粒細(xì)胞73.3%，血紅蛋白111 g/L，血小板382×109/L；血沉102 mm/hr，結(jié)核抗體弱陽性，G試
中國肺癌雜志 2012年9期2012-09-10
- 晚期糖基化終產(chǎn)物對大鼠血管外膜成纖維細(xì)胞中煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亞基及活性氧表達(dá)的影響
終產(chǎn)物對大鼠血管外膜成纖維細(xì)胞中煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亞基及活性氧表達(dá)的影響劉亞洋，李鶴，吳宗貴，湯錫友目的:探討晚期糖基化終產(chǎn)物(AGE)對大鼠血管外膜成纖維細(xì)胞(AF)中煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亞基及活性氧表達(dá)的影響。方法:用組織貼塊法培養(yǎng)SD大鼠的血管外膜成纖維細(xì)胞，用逆轉(zhuǎn)錄—聚合酶鏈反應(yīng)、蛋白質(zhì)印跡檢測不同濃度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA，分為對照組、100μg/m l AGE-HSA
中國循環(huán)雜志 2012年3期2012-02-03
- 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）在血管外膜成纖維細(xì)胞的表達(dá)研究
VEGF）在血管外膜成纖維細(xì)胞的表達(dá)研究沈頡目的 探討血管內(nèi)皮生長因子及其受體在血管壁外膜成纖維細(xì)胞的表達(dá)。方法 采用ELISA方法來檢測外膜成纖維細(xì)胞血管內(nèi)皮生長因子的分泌及TGF-β、bFGF、AngⅡ、PDGF對血管內(nèi)皮生長因子分泌的影響，使用Western blot法觀察TGF-β、bFGF、AngⅡ、PDGF等對血管內(nèi)皮生長因子I型受體表達(dá)的影響。結(jié)果 血管外膜成纖維細(xì)胞能夠分泌血管內(nèi)皮生長因子。TGF-β能顯著增高血管內(nèi)皮生長因子分泌（n＝5，
當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2012年24期2012-01-26
- 基于ANSYS的浮環(huán)動靜壓軸承中浮環(huán)的有限元分析
瓦和浮環(huán)之間形成外膜。軸承工作時，主軸以角速度Ω1旋轉(zhuǎn)，通過油膜帶動浮環(huán)以Ω2旋轉(zhuǎn)，浮環(huán)的角速度系通過內(nèi)、外油膜的作用力和摩擦力矩的平衡來調(diào)節(jié)。浮環(huán)降低了主軸和軸瓦的相對速度，能夠有效控制高速軸承的摩擦功耗和溫升[1]。動靜壓浮環(huán)軸承內(nèi)、外層的油膜厚度都很小，最厚處一般不超過半毫米，最薄處僅有幾微米。而浮環(huán)是一個很輕的薄壁零件，運(yùn)轉(zhuǎn)時受到內(nèi)、外膜力和力矩的作用，當(dāng)內(nèi)、外膜作用到浮環(huán)的力和力矩相等時，浮環(huán)平衡。文獻(xiàn)[2-5]對徑推聯(lián)合浮環(huán)動靜壓軸承特性參數(shù)及
軸承 2011年4期2011-07-21
- 銀杏葉提取物對自發(fā)性高血壓大鼠血管外膜成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的影響
化性病變的基礎(chǔ)，外膜僅起支持、營養(yǎng)作用。但近年研究發(fā)現(xiàn)，對損傷反應(yīng)活躍的細(xì)胞絕大多數(shù)存在于血管外膜，其中成纖維細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化在高血壓動脈粥樣硬化中發(fā)揮重要的作用[1]。本研究觀察銀杏葉提取物(GBE)對自發(fā)性高血壓大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats，SHR)血管外膜成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的影響，為臨床防治動脈粥樣硬化提供實(shí)驗依據(jù)。1 材料GBE注射液(金納多，每支5 mL，含 GBE 17.5 mg;批號:2007122721
中國生化藥物雜志 2011年4期2011-05-07
- 侵犯主動脈外膜食管癌的外科治療(附34例報告)
4例侵及降主動脈外膜的食管癌患者行手術(shù)治療，療效滿意?，F(xiàn)報告如下。1 資料與方法1.1 臨床資料 34例侵及降主動脈外膜的食管癌患者，男30例，女4例;年齡41～63歲，平均56.7歲。全組均為鱗癌，其中7例為高分化鱗癌，19例為中分化鱗癌，8例為低分化鱗癌。根椐1997年國際食管癌分期(UICC)，34例均為Ⅲb期(T4N0M011例，T4N1M023例)。術(shù)前查體鎖骨上淋巴結(jié)均未觸及，心肺無異常發(fā)現(xiàn)，肝脾不大。食管鋇餐透視示腫瘤長度2.5～6cm，位于
山東醫(yī)藥 2011年35期2011-04-13
- 硅膠管包裹大鼠頸動脈對血管收縮功能的影響
壁由內(nèi)膜、中膜、外膜三層結(jié)構(gòu)組成。外膜為血管最外層結(jié)構(gòu)，由較厚的致密結(jié)構(gòu)組成，含有大量的膠原纖維和彈性纖維，細(xì)胞成分主要為成纖維細(xì)胞。越來越多的證據(jù)顯示外膜調(diào)節(jié)血管功能的作用遠(yuǎn)大于其作為血管壁支撐結(jié)構(gòu)的作用。Gonz觃lez等［1］發(fā)現(xiàn)去除血管外膜的大鼠頸動脈及腸系膜動脈對去甲腎上腺素的收縮反應(yīng)明顯減弱；提示血管外膜能調(diào)節(jié)血管平滑肌的收縮功能，參與血管張力的調(diào)節(jié)。通過損傷血管外膜的方法建立早期動脈粥樣硬化動物模型被廣泛應(yīng)用于研究動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理。動脈
中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2010年9期2010-05-25