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      抑素

      • 應(yīng)變技術(shù)用于檢出肥胖小鼠心肌損傷及評(píng)估皮質(zhì)抑素減輕該損傷的價(jià)值
        損傷[1]。皮質(zhì)抑素為環(huán)狀神經(jīng)肽,具有強(qiáng)大的抗炎作用[2-5]。超聲生物顯微鏡(ultrasound biomicroscopy, UBM)是一種新型高頻超聲檢查儀,可較精確地評(píng)估小動(dòng)物心臟結(jié)構(gòu)及功能。本研究采用UBM觀察應(yīng)變技術(shù)檢測(cè)肥胖小鼠心肌損傷,以及皮質(zhì)抑素減輕該損傷的價(jià)值。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 選取48只6周齡雄性C57BL/6小鼠,體質(zhì)量20~30 g[實(shí)驗(yàn)動(dòng)物使用許可證號(hào):SCXK(寧)2020-0001],適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后開始實(shí)驗(yàn)。

        中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù) 2023年10期2023-10-31

      • 血清腦啡肽酶、兒茶酚抑素、SHARP1與子癇前期孕婦心功能和妊娠結(jié)局的關(guān)系分析
        數(shù)據(jù)較少。兒茶酚抑素(catestatin)為新型心血管活性多肽,作用于乙酰膽堿受體,與心臟功能等密切相關(guān)[9]。研究發(fā)現(xiàn)兒茶酚抑素與機(jī)體心血管功能有關(guān),發(fā)揮保護(hù)心肌的作用,能調(diào)節(jié)血壓、控制心率等[10]。分化型胚胎軟骨發(fā)育基因1(split and hairy related protein-1,SHARP1)為堿性螺旋-環(huán)-螺旋超家族轉(zhuǎn)錄抑制子亞家族成員,在多種胚胎和成人組織中表達(dá),其在適應(yīng)機(jī)體微環(huán)境,特別是氧濃度方面發(fā)揮作用[11]。SHARP1介導(dǎo)

        中國(guó)計(jì)劃生育和婦產(chǎn)科 2023年5期2023-07-06

      • 糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的生物靶向藥物治療研究進(jìn)展
        述地舒單抗、硬骨抑素單抗和Dickkopf-1單抗(DKK-1單抗)等新型生物靶向藥物的治療作用和應(yīng)用前景。1 GIOP發(fā)病機(jī)制GCs通過多重機(jī)制引起骨轉(zhuǎn)換失衡,導(dǎo)致GIOP[7-11]:GCs可直接影響成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞、骨基質(zhì)蛋白代謝,也可通過影響雌激素、生長(zhǎng)激素、甲狀旁腺素、肌力等間接導(dǎo)致骨丟失。GCs上調(diào)過氧化物酶體增殖物激活受體γ2(PPAR γ2)、Kruppel樣因子 15(KLF15)、CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α(C/EBPα)、

        中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2022年5期2022-12-29

      • 皮質(zhì)抑素通過p38 MAPK信號(hào)通路抑制急性心肌梗死后心力衰竭大鼠氧化應(yīng)激及心肌細(xì)胞凋亡
        有重要意義。皮質(zhì)抑素(cortistatin,CST)是一種含有FWKT (Phe-Trp-Lys-Thr)四聚體的小分子生物活性肽,廣泛分布于神經(jīng)、免疫和內(nèi)分泌系統(tǒng)。皮質(zhì)抑素及其受體也廣泛分布于心血管系統(tǒng),如主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈和心臟。許多研究表明,皮質(zhì)抑素具有調(diào)節(jié)睡眠、學(xué)習(xí)記憶、誘導(dǎo)免疫耐受、抑制炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)內(nèi)分泌代謝等多種生物學(xué)效應(yīng)[4]。近年來,越來越多的研究表明皮質(zhì)抑素在心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用,如皮質(zhì)抑素通過阻斷細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ER

        中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2022年18期2022-10-21

      • 血清內(nèi)皮抑素、VEGF、EOS、NLR水平與慢性阻塞性肺疾病急性加重的相關(guān)性研究
        國(guó)內(nèi)外對(duì)血清內(nèi)皮抑素在AECOPD的動(dòng)態(tài)變化研究較少,本研究通過觀察AECOPD患者血清內(nèi)皮抑素、VEGF、NLR、EOS水平的動(dòng)態(tài)改變,探討其聯(lián)合檢測(cè)在COPD中的診斷意義。1 資料與方法1.1一般資料:回顧分析2020年10月~2021年6月石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院呼吸科住院的AECOPD患者,并經(jīng)7~14 d治療后進(jìn)入COPD期的50例患者為觀察組,男30例,女20例;平均年齡(65.1±8.2)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重診治中

        吉林醫(yī)學(xué) 2022年9期2022-09-23

      • 糖尿病或能在發(fā)病前19年預(yù)測(cè)
        特定蛋白質(zhì)(卵泡抑素)水平較高,可在Ⅱ型糖尿病任何癥狀出現(xiàn)前19年進(jìn)行預(yù)測(cè)。新研究主要作者楊·德·馬里尼斯博士指出,卵泡抑素是一種蛋白質(zhì),20世紀(jì)80年代后期發(fā)現(xiàn),起到生殖激素作用,身體的幾乎所有組織都有分泌。隨后發(fā)現(xiàn),卵泡抑素在許多代謝過程中都起到重要作用,高循環(huán)卵泡抑素水平與Ⅱ型糖尿病的發(fā)展相關(guān),且遠(yuǎn)在該病發(fā)生之前。馬里尼斯博士與其他人員正在開發(fā)一種以人工智能為基礎(chǔ)的診斷工具,使用卵泡抑素作為Ⅱ型糖尿病生物標(biāo)志物,評(píng)估未來患上該疾病風(fēng)險(xiǎn)?!?來源|北京

        科學(xué)大觀園 2021年24期2021-12-17

      • 慢性腎功能衰竭患者應(yīng)用血清降鈣素原與胱抑素C 檢測(cè)的效果和準(zhǔn)確率分析
        血清降鈣素原與胱抑素C 檢測(cè)的效果和準(zhǔn)確率做了以下分析,現(xiàn)報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 一般資料選取我院2015年11月至2019年11月接受慢性腎功能衰竭檢查的患者10000例,將確診患者153 設(shè)為觀察組,再選取同期進(jìn)行健康體檢的116例健康者為對(duì)照組;在觀察組中,男80例,女73例。年齡26~78歲,平均(68.67±5.98)歲;在對(duì)照組中,男60例,女56例。年齡26~79歲,平均(69.21±5.68)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(

        世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2021年55期2021-08-22

      • miR-590在IgA腎病患者尿液及血清中的表達(dá)及臨床意義
        有限公司;人血管抑素酶聯(lián)免疫吸附劑測(cè)定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)(貨號(hào):3010034)購自北京索萊寶科技有限公司。紫外分光光度計(jì)(型號(hào):ND 1000)購自上海在途生物科技有限公司,實(shí)時(shí)熒光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)儀(型號(hào):LightCycler? 480II)購自羅氏診斷產(chǎn)品(上海)有限公司,酶標(biāo)儀(貨號(hào):HBS-1096A)購買于上海研卉

        西部醫(yī)學(xué) 2021年2期2021-02-26

      • miR-539通過抑素調(diào)控非小細(xì)胞肺癌的細(xì)胞增殖、遷移和凋亡
        55則明顯降低。抑素廣泛分布于多種生物組織和細(xì)胞中,經(jīng)證實(shí),其在鼻咽癌、宮頸癌、前列腺癌、乳腺癌等多種癌癥組織中表達(dá)異常,且與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤大小、病理分期等因素存在明顯關(guān)系[5]。有研究表明,肺鱗癌組織抑素表達(dá)量明顯增加,且分化程度越低則表達(dá)量越高[6]。因此,抑素在NSCLC的發(fā)生、發(fā)展中可能發(fā)揮重要的作用,但關(guān)于其具體機(jī)制尚不清楚,故本文探討抑素在NSCLC的發(fā)生、發(fā)展中的相關(guān)機(jī)制。1 材料與方法1.1 材料 選擇2019年1月至2020年1月期間武

        國(guó)際呼吸雜志 2020年19期2020-10-12

      • 尿視黃醇結(jié)合蛋白、血胱抑素C對(duì)早期糖尿病腎病診斷的價(jià)值
        小分子蛋白—血胱抑素C可以顯示腎小球的濾過率,而且其最大的特點(diǎn)就是只能夠被腎臟代謝,所以,一旦腎臟出現(xiàn)任何問題,血胱抑素C的含量水平就會(huì)顯著升高。而尿視黃醇結(jié)合蛋白與血胱抑素C一樣是小分子結(jié)合蛋白,其于血液中結(jié)合甲狀腺結(jié)合蛋白,因其無法通過腎小球的濾過,故而在正常人的尿液中含量細(xì)微[4]。但是,當(dāng)近端腎小管出現(xiàn)損傷時(shí),導(dǎo)致腎臟的重吸收能力受到影響,尿液中的尿視黃醇結(jié)合蛋白的含量就會(huì)明顯上升[5]。文章從本醫(yī)院治療的患者中進(jìn)行選擇,包括早期單純糖尿病患者50

        安徽醫(yī)專學(xué)報(bào) 2020年3期2020-07-17

      • PVA聯(lián)合重組人血管內(nèi)皮抑素介入治療子宮腺肌癥的效果研究
        合重組人血管內(nèi)皮抑素介入治療子宮腺肌癥的臨床療效。方法選取2017年1月-2019年1月期間在本院治療的87例子宮腺肌癥患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,分別為43例和44例。對(duì)照組實(shí)施重組人血管內(nèi)皮抑素介入治療,觀察組聯(lián)合PVA子宮動(dòng)脈栓塞術(shù)治療,對(duì)比兩組術(shù)前、術(shù)后痛經(jīng)改善情況、子宮縮小等情況。結(jié)果 術(shù)后3個(gè)月,觀察組痛經(jīng)程度、子宮壁厚度和子宮體積 均顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p【關(guān)鍵詞】:PVA;重組人血管內(nèi)皮抑素介入治療;子宮腺肌癥;臨床療效;

        健康必讀·下旬刊 2020年5期2020-05-29

      • 內(nèi)皮抑素治療惡性腫瘤腦轉(zhuǎn)移的研究進(jìn)展
        來研究發(fā)現(xiàn),內(nèi)皮抑素在抗血管生成方面對(duì)惡性腫瘤腦轉(zhuǎn)移治療有效。本文針對(duì)腦轉(zhuǎn)移機(jī)制、內(nèi)皮抑素的作用機(jī)制及內(nèi)皮抑素聯(lián)合治療惡性腫瘤腦轉(zhuǎn)移的療效和安全性作一綜述。1 腦轉(zhuǎn)移的機(jī)制腦轉(zhuǎn)移的機(jī)制尚不十分明確,但“種子”和“土壤”的理論獲得了廣泛的認(rèn)可,其解釋了轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞和腫瘤微環(huán)境之間的密切關(guān)系。腫瘤細(xì)胞從原發(fā)腫瘤位點(diǎn)逃逸,通過血液循環(huán)擴(kuò)散。在進(jìn)入腦循環(huán)時(shí),腫瘤細(xì)胞黏附到毛細(xì)血管床上,進(jìn)而黏附到血管壁上,穿過血-腦屏障進(jìn)入腦實(shí)質(zhì),在微環(huán)境的相互作用下開始增殖[1

        臨床神經(jīng)病學(xué)雜志 2020年5期2020-02-28

      • 重組人血管內(nèi)皮抑素在治療頭頸部惡性腫瘤中的應(yīng)用進(jìn)展
        良好的效果。內(nèi)皮抑素(endostatin)是一種分子量約20 kDa 的膠原蛋白ⅩⅤⅢC 末端片段,具有血管生成抑制因子的作用,最先由O'Reilly 在體外培養(yǎng)小鼠血管內(nèi)皮瘤細(xì)胞系時(shí)發(fā)現(xiàn)的[1]。由于內(nèi)皮抑素半衰期短、不穩(wěn)定以及需要高劑量等缺點(diǎn),限制了其在臨床中的應(yīng)用[2],后來通過在內(nèi)皮抑素的N 端額外加上9 個(gè)氨基酸,重組成一種結(jié)構(gòu)相對(duì)穩(wěn)定的重組人血管內(nèi)皮抑素,才逐步應(yīng)用于臨床。2005 年國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)重組人血管內(nèi)皮抑素作為非小細(xì)胞肺

        口腔疾病防治 2020年4期2020-01-04

      • 血管抑素對(duì)翼狀胬肉細(xì)胞增殖及MMP- 9、TIMP- 1、VEGF 水平的影響
        發(fā)展[4]。血管抑素具有極強(qiáng)的新生血管生成抑制作用[5],對(duì)惡性腫瘤的增殖、侵襲遷移具有抑制作用。本文對(duì)血管抑素對(duì)翼狀胬肉細(xì)胞增殖及MMP-9、TIMP-1、VEGF 水平的影響進(jìn)行研究,為翼狀胬肉的治療提供新的思路。1 材料和方法1.1 標(biāo)本來源 翼狀胬肉組織標(biāo)本來自2015 年3 月至2016 年3 月舟山醫(yī)院眼科中心手術(shù)切除的150 例初發(fā)翼狀胬肉患者,正常結(jié)膜組織來自同期150 例視網(wǎng)膜脫離患者手術(shù)中切除的正常結(jié)膜組織。1.2 手術(shù)方法翼狀胬肉患者

        浙江醫(yī)學(xué) 2019年22期2019-12-04

      • 重組人血管內(nèi)皮抑素的持續(xù)靜脈泵入聯(lián)合化療在晚期肺鱗癌中的療效分析
        ,重組人血管內(nèi)皮抑素作為泛靶點(diǎn)類抗血管新生藥物內(nèi)皮抑素,不僅可以抑制腫瘤新血管生成,還可使腫瘤內(nèi)部扭曲異常的血管正?;?從而有效抑制腫瘤擴(kuò)散、延長(zhǎng)帶瘤生存時(shí)間且改善腫瘤患者的生存質(zhì)量[2]。此外,重組人血管內(nèi)皮抑素給藥方式的優(yōu)化不僅可以提高患者治療的依從性,增強(qiáng)給藥安全性,而且能夠持續(xù)抑制腫瘤血管生成,最大程度地發(fā)揮藥物療效[3]。我國(guó)肺癌的發(fā)病率和死亡率高居癌癥首位[1],非小細(xì)胞肺癌約占肺癌的80%,其主要包括腺癌和鱗癌,其中鱗癌約占肺癌的30%[4]

        中國(guó)腫瘤外科雜志 2019年5期2019-11-06

      • 血清光抑素C在診斷和治療腎功能損傷中的應(yīng)用價(jià)值分析
        、尿素氮及血清光抑素C是目前臨床常用的腎小球?yàn)V過率標(biāo)志物,但血肌酐和尿素氮受機(jī)體多種因素影響,特異度和敏感度較差[2]。血清光抑素C是一種低分子量非糖化血紅蛋白,在進(jìn)曲小管處幾乎被腎臟完全重吸收,能敏感反應(yīng)腎小球?yàn)V過率。本研究通過統(tǒng)計(jì)比較腎功能損傷各期血清光抑素C濃度變化,分析血清光抑素C在診斷和治療腎功能損傷中的應(yīng)用價(jià)值。報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 一般資料:選擇我院2016年1月至2018年1月收治的腎功能損傷患者94例為研究對(duì)象,根據(jù)內(nèi)生肌酐清除

        中國(guó)醫(yī)藥指南 2019年24期2019-09-20

      • 不同劑量阿托伐他汀對(duì)缺血性腦卒中介入診療術(shù)后對(duì)比劑腎損害的預(yù)防作用分析
        h、48 h血胱抑素C水平。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法:采用SPSS18.0軟件統(tǒng)計(jì),分別進(jìn)行t檢驗(yàn)(計(jì)量資料)、χ2檢驗(yàn)(計(jì)數(shù)資料),P<0.05為差異顯著。2 結(jié) 果2.1 兩組缺血性腦卒中介入診療術(shù)后對(duì)比劑腎損害發(fā)生率相比較:觀察組缺血性腦卒中介入診療術(shù)后對(duì)比劑腎損害發(fā)生率2.50%低于對(duì)照組12.50%,P<0.05。2.2 兩組術(shù)前和術(shù)后24 h、48 h血肌酐水平比較:術(shù)前和術(shù)后24 h,兩組血肌酐水平無顯著差異,P>0.05;術(shù)后48 h,觀察組

        中國(guó)醫(yī)藥指南 2019年7期2019-04-27

      • CHF病人血清兒茶酚抑素、和肽素水平與心力衰竭嚴(yán)重程度及短期心血管事件的關(guān)系分析
        2-3]。兒茶酚抑素屬于內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌多肽的一種,臨床相關(guān)研究顯示,血清兒茶酚抑素水平與心血管疾病有一定相關(guān)性[4]。本研究分析CHF病人血清兒茶酚抑素及和肽素水平與心力衰竭嚴(yán)重程度及住院期間心血管事件的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 臨床資料 選取2014年1月—2016年12月收治的87例CHF病人作為病例組,入選標(biāo)準(zhǔn):所有病人均符合慢性心力衰竭診斷治療指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)~Ⅳ級(jí)[6];病史3個(gè)月以

        中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2019年4期2019-03-27

      • 慢性阻塞性肺病急性加重期治療前后肺泡灌洗液中皮質(zhì)抑素的變化及意義
        治療[2]。皮質(zhì)抑素(cortistatin,CST)是新的生長(zhǎng)抑素家族成員,是1996年發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)內(nèi)分泌多肽,具有和生長(zhǎng)抑素相似的結(jié)構(gòu),廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)及外周組織,包括免疫系統(tǒng)、心臟、肝臟、胃腸道、肺及腎臟等,參與多種炎癥性疾病的病理生理過程[3-4]。但在慢性阻塞性肺病的發(fā)病機(jī)制中的作用研究甚少。本研究旨在通過探討皮質(zhì)抑素在慢阻塞性肺病患者肺泡灌洗液中的表達(dá)和炎癥關(guān)系,為慢性阻塞性肺病的治療提供新的思路。1.對(duì)象與方法1.1 研究對(duì)象選取2016

        醫(yī)藥前沿 2018年31期2018-11-02

      • 內(nèi)皮抑素聯(lián)合重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子對(duì)兔耳增生性瘢痕的實(shí)驗(yàn)研究*
        更高[1]。內(nèi)皮抑素是一種血管內(nèi)皮細(xì)胞抑制劑,能通過抑制微血管生成從而抑制瘢痕增生。重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(rbFGF)是一種多功能細(xì)胞生長(zhǎng)因子,大量研究表明其具有促進(jìn)創(chuàng)面愈合的作用。該實(shí)驗(yàn)擬建立兔耳瘢痕模型,研究?jī)?nèi)皮抑素聯(lián)合外用重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子對(duì)增生性瘢痕的影響。1 材料與方法1.1 主要材料健康成年新西蘭大耳兔12只,購自西南醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心,雌雄不拘,體重2.0~2.5 kg;重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(rbFGF,商品名貝復(fù)

        西南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2018年1期2018-02-28

      • 兒茶酚抑素在冠心病中的研究進(jìn)展
        02)1.兒茶酚抑素Simom JP等發(fā)現(xiàn)嗜鉻顆粒蛋白A的一種寡肽水解衍生物,其由21個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成,并且具有抑制兒茶酚胺釋放的功能,其機(jī)制為負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制煙堿受體,MahataSK等研究員進(jìn)一步證實(shí)其通過非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗煙堿型乙酰膽堿受體抑制兒茶酚胺的釋放,并將其命名為兒茶酚抑素。由于兒茶酚胺在心血管的生理活動(dòng)、疾病發(fā)生轉(zhuǎn)歸以及其拮抗劑在心血管疾病的治療中都占有十分重要的地位,因而兒茶酚抑素在心血管系統(tǒng)中的研究受到廣泛關(guān)注,大量研究發(fā)現(xiàn)具有誘導(dǎo)血管再生、促

        醫(yī)藥前沿 2018年13期2018-01-17

      • 內(nèi)皮抑素對(duì)缺氧條件下脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移及管腔形成的作用
        ·實(shí)驗(yàn)研究·內(nèi)皮抑素對(duì)缺氧條件下脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移及管腔形成的作用謝坤鵬劉平王新杜軍輝目的內(nèi)皮抑素是一種重要的血管生成抑制劑,本研究旨在研究?jī)?nèi)皮抑素對(duì)缺氧條件下培養(yǎng)的猴脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞(RF/6A)增殖、遷移和管腔形成的作用。方法取生長(zhǎng)狀況良好的RF/6A細(xì)胞用于用于實(shí)驗(yàn),將細(xì)胞隨機(jī)分為缺氧組、缺氧+不同濃度重組人內(nèi)皮抑素組、對(duì)照組。培養(yǎng)24 h后采用MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖,細(xì)胞劃痕法檢測(cè)細(xì)胞遷移,基質(zhì)膠法檢測(cè)管腔形成。結(jié)果缺氧24 h,細(xì)

        臨床眼科雜志 2017年5期2017-12-27

      • 重組人血管內(nèi)皮抑制素在女性惡性腫瘤治療中的臨床應(yīng)用
        )重組人血管內(nèi)皮抑素(rh-endostatin,商品名:恩度)是我國(guó)科學(xué)家采用大腸桿菌基因工程作為蛋白表達(dá)體系,創(chuàng)造性地在內(nèi)皮抑素的基礎(chǔ)上于肽鏈N端添加9個(gè)氨基酸自行研制出的一種多靶點(diǎn)的血管內(nèi)皮抑制藥物,通過特異性地作用于新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞并抑制內(nèi)皮細(xì)胞遷移,同時(shí)誘導(dǎo)其凋亡,從而發(fā)揮抗血管生成作用;另外,還通過調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞表面血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表達(dá)及蛋白水解酶的活性,多靶點(diǎn)發(fā)揮抗

        實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2017年11期2017-04-03

      • 內(nèi)皮抑素不同給藥途徑聯(lián)合腹腔注射阿霉素對(duì)大鼠肝癌細(xì)胞移植瘤血管生成和腫瘤生長(zhǎng)的抑制作用
        7011)?內(nèi)皮抑素不同給藥途徑聯(lián)合腹腔注射阿霉素對(duì)大鼠肝癌細(xì)胞移植瘤血管生成和腫瘤生長(zhǎng)的抑制作用王加良 高月娟 李海燕 趙玉梅(牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院藥學(xué)部,黑龍江 牡丹江 157011)目的 分析內(nèi)皮抑素不同給藥途徑聯(lián)合腹腔注射阿霉素抗血管生成和腫瘤殺傷作用。方法 在40只大鼠背部皮下接種H22鼠源性肝癌細(xì)胞,接種腫瘤直徑在1 cm左右時(shí),隨機(jī)分為4組各10只,對(duì)照組瘤內(nèi)和腹腔注射生理鹽水,瘤內(nèi)組瘤內(nèi)注射內(nèi)皮抑素和腹腔注射阿霉素,靜脈組靜脈注射內(nèi)皮抑素

        中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年19期2016-11-24

      • 新型腫瘤抑素對(duì)C6神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞抑制作用的影響
        21)?新型腫瘤抑素對(duì)C6神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞抑制作用的影響任吉祥 劉 爽1孫 洋1周慶偉2(長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,吉林 長(zhǎng)春 130021)目的 探討新型腫瘤抑素對(duì)C6神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖及Caspase-3蛋白表達(dá)的影響。方法 采用CCK-8檢測(cè)不同濃度的新的腫瘤抑素對(duì)C6神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖并用Western印跡檢測(cè)對(duì)Caspase-3蛋白的表達(dá)。結(jié)果 新的腫瘤抑素作用C6膠質(zhì)瘤24 h空白對(duì)照組與卡莫司汀組比較差異有顯著性(P0.05);48 h空

        中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年19期2016-11-24

      • 重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合化療應(yīng)用于晚期消化道惡性腫瘤的臨床研究
        0重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合化療應(yīng)用于晚期消化道惡性腫瘤的臨床研究陳佳權(quán)#陳典崔玉梅恩施自治州中心醫(yī)院腫瘤一科,湖北恩施445000目的探討重組人血管內(nèi)皮抑素與化療聯(lián)合應(yīng)用于晚期消化道惡性腫瘤治療的臨床療效。方法選取晚期消化道惡性腫瘤患者56例,隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組各28例,研究組給予重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合化療,對(duì)照組給予單純的化療。對(duì)兩組患者的療效、生活質(zhì)量、不良反應(yīng)進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果治療2個(gè)周期后,研究組疾病控制率為67.73%,總有效率為25.00%,對(duì)照

        癌癥進(jìn)展 2016年3期2016-10-18

      • 新的腫瘤抑素對(duì)C6腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤體外實(shí)驗(yàn)研究
        通訊作者新的腫瘤抑素對(duì)C6腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤體外實(shí)驗(yàn)研究孫波1,劉嘉婧2,劉曉陽3,孫亞娟3,周慶偉1,權(quán)威3,陳加俊3*(1.吉林大學(xué)藥學(xué)院,吉林 長(zhǎng)春130021;2.吉林省食品藥品認(rèn)證中心;3.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科)神經(jīng)膠質(zhì)瘤是顱內(nèi)最常見的原發(fā)腫瘤,呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng),且術(shù)后復(fù)發(fā)率高,嚴(yán)重威脅患者的生命健康。目前神經(jīng)膠質(zhì)瘤的發(fā)病機(jī)制尚未十分清楚,據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,神經(jīng)膠質(zhì)瘤的發(fā)生、發(fā)展與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)[1-3]。其傳統(tǒng)的治療原則是術(shù)后先放療后化療,或單獨(dú)放

        中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2016年5期2016-06-14

      • 腦脊液中胱抑素C水平對(duì)新生兒窒息后腦損傷的診斷價(jià)值分析
        10)腦脊液中胱抑素C水平對(duì)新生兒窒息后腦損傷的診斷價(jià)值分析王耀榮 (內(nèi)蒙古包鋼醫(yī)院醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科,內(nèi)蒙古 包頭 014010)目的分析腦脊液中胱抑素C水平對(duì)新生兒窒息后腦損傷的診斷價(jià)值。方法選擇2015年5月~2016年5月于我院兒科就診的窒息后腦損傷新生兒90例,按進(jìn)入醫(yī)院的編號(hào)和Apgar的相關(guān)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)將其分為輕度窒息組和重度窒息組,各45例。另外選取足月且健康的新生兒45例為對(duì)照組,經(jīng)過一段時(shí)間的治療之后,比較三組新生兒腦脊液中胱抑素C的水平和測(cè)定行為

        中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2016年25期2016-01-23

      • 人重組內(nèi)皮抑素聯(lián)合化療對(duì)人肝癌HepG2裸小鼠移植瘤作用觀察
        知非?人重組內(nèi)皮抑素聯(lián)合化療對(duì)人肝癌HepG2裸小鼠移植瘤作用觀察董海鷹 王知非?目的 研究人重組內(nèi)皮抑素(內(nèi)皮抑素)對(duì)人肝癌單獨(dú)及聯(lián)合化療的作用。方法 應(yīng)用內(nèi)皮抑素或者聯(lián)合氟尿嘧啶(5-Fu)作用于Hepg-2肝癌裸小鼠移植瘤,在體外用cck-8檢測(cè)及流式細(xì)胞技術(shù)研究?jī)?nèi)皮抑素對(duì)HepG-2作用,體內(nèi)實(shí)驗(yàn)組移植瘤小鼠隨機(jī)分成A、B、C、D四組,每組5只。A組為陰性對(duì)照組,B組為單獨(dú)內(nèi)皮抑素治療組,C組為內(nèi)皮抑素聯(lián)合5-Fu化療組,D組為單獨(dú)5-Fu化療組。

        浙江臨床醫(yī)學(xué) 2015年6期2015-12-22

      • 胸腔內(nèi)注射重組人血管內(nèi)皮抑素對(duì)裸鼠惡性胸腔積液的治療作用
        物重組人血管內(nèi)皮抑素(recombinant human endostain)近年來也被作為一種胸腔內(nèi)注射藥物用于治療NSCLC-MPE,但目前尚無基礎(chǔ)及臨床研究證實(shí)重組人血管內(nèi)皮抑素對(duì)MPE作用機(jī)制。本研究采用經(jīng)典方法構(gòu)建裸鼠NSCLC-MPE模型,觀察臨床中常見胸腔內(nèi)治療藥物順鉑及重組人血管內(nèi)皮抑素對(duì)MPE的治療作用,探討胸腔內(nèi)抗血管藥物治療的潛在機(jī)制。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)材料1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與細(xì)胞 4周-6周雄性BALB/c裸鼠,體重18

        中國(guó)肺癌雜志 2015年5期2015-08-27

      • 非小細(xì)胞肺癌患者圍術(shù)期內(nèi)皮抑素和表皮生長(zhǎng)因子受體水平對(duì)生存的影響
        癌患者圍術(shù)期內(nèi)皮抑素和表皮生長(zhǎng)因子受體水平對(duì)生存的影響吳偉銘 何偉偉 高宗禮 趙天成 楊異目的 分析非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者的臨床和病理特征、圍術(shù)期血清內(nèi)皮抑素和表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)水平對(duì)患者生存的影響。方法 收集2008年1月至12月在上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院胸外科接受手術(shù)治療的50例NSCLC患者,從術(shù)后開始隨訪至2014年1月,平均隨訪時(shí)間為36.44個(gè)月。采用多因素回歸分析方法分析50例NSCLC患者生存的相關(guān)因素。結(jié)果 50例N

        中華胸部外科電子雜志 2015年2期2015-04-14

      • 腫瘤抑素影響嬰幼兒血管瘤內(nèi)皮細(xì)胞增殖與凋亡的相關(guān)機(jī)制
        0)·論著·腫瘤抑素影響嬰幼兒血管瘤內(nèi)皮細(xì)胞增殖與凋亡的相關(guān)機(jī)制周曉波,趙成鵬,王鎏,張朋,唐旭,段永福(河南省南陽市中心醫(yī)院小兒外科,河南 南陽 473000)目的觀察腫瘤抑素對(duì)嬰幼兒血管瘤內(nèi)皮細(xì)胞增殖及凋亡的影響,并對(duì)相關(guān)機(jī)制進(jìn)行初步探討。方法采用0、5、10、20和40μg/ml的腫瘤抑素及40μg/ml的腫瘤抑素處理嬰幼兒血管瘤內(nèi)皮細(xì)胞0、12、24和48 h,采用MTT方法及流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)嬰幼兒血管瘤內(nèi)皮細(xì)胞的增殖及凋亡情況。采用Western

        中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志 2015年28期2015-01-25

      • 重組人血管內(nèi)皮抑素和長(zhǎng)春瑞濱對(duì)人肺腺癌裸鼠移植瘤放射增敏作用的實(shí)驗(yàn)研究
        。重組人血管內(nèi)皮抑素是分子量為20 kD的纖維素18因子的羧基端短肽。有研究發(fā)現(xiàn)[1-2],重組人血管內(nèi)皮抑素能夠抑制移植瘤(非小細(xì)胞肺癌,黑色素瘤,胰腺癌等)的生長(zhǎng),并且能夠誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。在臨床試驗(yàn)中[3]非小細(xì)胞肺癌患者接受重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合順鉑治療,CBR 為 82.4%。有研究證實(shí)重組人血管內(nèi)皮抑素有照射增敏作用[4]。長(zhǎng)春瑞濱是1種半合成的長(zhǎng)春新堿類化療藥[5],在有絲分裂時(shí)阻止微管的聚集。Sarkar等[6]研究顯示長(zhǎng)春瑞濱對(duì)頭頸腫瘤有

        實(shí)用癌癥雜志 2014年4期2014-09-12

      • 重組人血管內(nèi)皮抑素對(duì)非小細(xì)胞肺癌淋巴管生成的抑制及對(duì)循環(huán)腫瘤細(xì)胞的影響
        。重組人血管內(nèi)皮抑素是由我國(guó)自主研發(fā)的抗癌新藥,為內(nèi)源性血管生成抑制劑,能夠選擇性抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖與遷移,達(dá)到抑制腫瘤形成新生血管、切斷腫瘤細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)供給途徑、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡和抑制腫瘤增殖或轉(zhuǎn)移的目的[9,10]。重組人血管內(nèi)皮抑素對(duì)腫瘤血管生成的抑制作用已有較多研究與報(bào)道,但其對(duì)腫瘤淋巴管的生成是否存在類似的抑制作用,相關(guān)的臨床及基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)報(bào)道仍很少見。為此,我們?cè)O(shè)計(jì)并進(jìn)行了相關(guān)研究,以期探討重組人血管內(nèi)皮抑素對(duì)NSCLC淋巴管生成及淋巴轉(zhuǎn)移的作用

        中國(guó)肺癌雜志 2014年10期2014-09-06

      • 非小細(xì)胞肺癌患者血清中內(nèi)皮抑素和VEGF水平及其與臨床病理生理特征的關(guān)系
        癌患者血清中內(nèi)皮抑素和VEGF水平及其與臨床病理生理特征的關(guān)系王紅民 張小紅目的 探討非小細(xì)胞肺癌患者血清中內(nèi)皮抑素和VEGF的水平及其與臨床病理生理特征的關(guān)系。方法 回顧性分析本院非小細(xì)胞肺癌50例患者的臨床資料。結(jié)果 血清中內(nèi)皮抑素水平手術(shù)后比手術(shù)前有明顯降低;VEGF水平手術(shù)后比手術(shù)前明顯高, ;觀察期間肺癌原發(fā)腫瘤大小、有無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、細(xì)胞分化程度以及P-TNM分期等病理生理特征都有明顯變化。結(jié)論 非小細(xì)胞肺癌患者血清中內(nèi)皮抑素和VEGF水平隨手術(shù)治

        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2014年13期2014-09-04

      • 重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合同步放化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌療效和安全性Meta分析
        )重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合同步放化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌療效和安全性Meta分析徐慧琳,戈偉,曹德東,明平坡,鄭永法,宋婧,羅衛(wèi)(武漢大學(xué)人民醫(yī)院腫瘤二病區(qū),武漢 430060)目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合同步放化療與同步放化療比較治療晚期非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的有效性和安全性。方法計(jì)算機(jī)系統(tǒng)檢索Cochrane圖書館、PubMed、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫、EMbase、維普數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫所收錄的相關(guān)研究,檢索時(shí)間截止

        醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2014年9期2014-05-15

      • IP方案化療對(duì)小細(xì)胞肺癌患者血清VEGF及內(nèi)皮抑素的影響
        管生成因子,內(nèi)皮抑素是重要的血管生成抑制因子,二者相互拮抗、相互依存,共同調(diào)節(jié)血管生成。為探討IP化療方案對(duì)SCLC患者血清VEGF、內(nèi)皮抑素的影響,我們進(jìn)行了相關(guān)研究。現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 臨床資料 選擇2011年11月~2013年1月在我院內(nèi)科住院的初治SCLC患者45例(觀察組),均經(jīng)病理或細(xì)胞學(xué)檢查確診。其中男30例、女15例,年齡42~70歲、中位年齡54歲,吸煙37例、不吸煙8例。臨床分期為局限期17例,廣泛期28例;身體狀況評(píng)分0

        山東醫(yī)藥 2014年5期2014-05-08

      • 兒茶酚抑素在急性心肌梗死中的研究進(jìn)展
        0000)兒茶酚抑素(catestatin,CST)是一種具有心血管調(diào)節(jié)功能的多肽,在許多心血管疾病如急性心肌梗死(AMI)、高血壓病、心力衰竭患者中起到調(diào)節(jié)作用。研究顯示兒茶酚抑素不僅具有抗高血壓、抗心力衰竭作用,更能控制心肌梗死面積,預(yù)測(cè)心力衰竭及心肌梗死等疾病預(yù)后,成為目前集診斷、治療、判斷預(yù)后為一體的潛力多肽。近年來,隨著心肌梗死發(fā)病率逐年上升,兒茶酚抑素在AMI 中的作用也受到關(guān)注。1 兒茶酚抑素的來源及生物學(xué)效應(yīng)兒茶酚抑素是一種新的具有有效抑制

        心血管病學(xué)進(jìn)展 2014年6期2014-03-04

      • 血清C反應(yīng)蛋白和血清光抑素C檢測(cè)在2型糖尿病腎病早期診斷的臨床意義
        反應(yīng)蛋白和血清光抑素C檢測(cè)在2型糖尿病腎病早期診斷的臨床意義黃靈 張?zhí)?費(fèi)櫻目的 對(duì)血清 C 反應(yīng)蛋白和血清光抑素 C 檢測(cè)在 2 型糖尿病腎病 (T2DN)中早期診斷的臨床意義進(jìn)行分析和探討。方法 50 例 2 型糖尿病腎病患者分為觀察組 , 同時(shí)選取 50 例健康體檢者作為對(duì)照組 , 對(duì)兩組患者的血清 C 反應(yīng)蛋白和血清光抑素 C 等進(jìn)行比較。結(jié)果 相對(duì)于對(duì)照組患者而言 ,觀察組患者的血清 C 反應(yīng)蛋白和血清光抑素 C 等各項(xiàng)指標(biāo)明顯要高 , 差異具

        中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2014年16期2014-01-23

      • 重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合化療一線治療上皮性卵巢癌的臨床觀察
        的療效。血管內(nèi)皮抑素可特異性的作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,抑制其遷徙,誘導(dǎo)其凋亡,從而抑制了血管生成和腫瘤生長(zhǎng)[3]。為進(jìn)一步探討血管內(nèi)皮抑素與化療藥物聯(lián)合在卵巢癌一線治療的作用,本科收集了2010年8月~2012年8月采用重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合化療一線治療上皮性卵巢癌的患者,對(duì)其臨床資料進(jìn)行了回顧性分析,現(xiàn)報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 一般資料收集本院腫瘤內(nèi)科收治的36例復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移性上皮性卵巢癌患者,36例患者均獲得了病理組織學(xué)診斷證實(shí)為卵巢癌,年齡 34~7

        中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2013年27期2013-12-06

      • 血管抑素與32P-膠體治療肝癌的療效評(píng)價(jià)
        果。本研究以血管抑素基因聯(lián)合放射性藥物32P-膠體治療大鼠肝癌的研究,對(duì)治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)?,F(xiàn)報(bào)道如下。1 材料與方法1.1 試劑與器材 TUNEL熒光試劑盒(北京中昊時(shí)代生物有限公司),總RNA提取試劑盒(上海拜力生物科技有限公司),顯微鏡為奧林巴斯FV500激光顯微鏡,CT機(jī)為GE公司生產(chǎn)的螺旋CT機(jī),32P-膠體購自原子高科股份有限公司。1.2 方法1.2.1 血管抑素基因的構(gòu)建 以試劑盒提取總RNA,血管抑素基因下游引物為5’-TTATGAGCACC

        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2013年1期2013-09-21

      • 血清VEGF、TGF-β1及內(nèi)皮抑素在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及相關(guān)性研究
        [2-3]。內(nèi)皮抑素(endostatin)則被認(rèn)為是迄今為止最有效的內(nèi)源性血管生長(zhǎng)抑制因子之一[4],其表達(dá)水平與多種惡性腫瘤的進(jìn)展和預(yù)后有關(guān)[5]。但目前關(guān)于NSCLC上述3項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)的意義未見報(bào)道。本研究采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測(cè)NSCLC患者血清VEGF、TGF-β1及內(nèi)皮抑素水平,分析VEGF、TGF-β1及內(nèi)皮抑素與患者臨床病理特征之間的關(guān)聯(lián)及他們之間的相互關(guān)系

        檢驗(yàn)醫(yī)學(xué) 2013年8期2013-09-11

      • 腦膠質(zhì)瘤患者手術(shù)前后血清內(nèi)皮抑素的表達(dá)及對(duì)比分析
        手術(shù)前后血清內(nèi)皮抑素的表達(dá)及對(duì)比分析樊曉軍目的研究手術(shù)前后人腦膠質(zhì)瘤患者血清內(nèi)內(nèi)皮抑素(ES)的表達(dá)程度和臨床意義。方法檢測(cè)術(shù)前術(shù)后腦膠質(zhì)瘤患者體內(nèi)血清中內(nèi)皮抑素的表達(dá)程度,采用ELISE方法檢測(cè)46例患者。于此同時(shí)抽取9例健康人的血清標(biāo)本來進(jìn)行正常對(duì)照。結(jié)果在健康人的血清內(nèi),ES平均的含量在19.26ng/ml到22.22ng/ml之間。而神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者在手術(shù)之前體內(nèi)血清中 ES的平均含量可達(dá)21.00ng/ml到32.26ng/ml之間,而且膠質(zhì)瘤的惡

        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2012年21期2012-08-15

      • 腦膠質(zhì)瘤組織中內(nèi)皮抑素的表達(dá)及其與血管形成的關(guān)系①
        抑制因子——內(nèi)皮抑素(Endostain,ES)在膠質(zhì)瘤腫瘤組織中的表達(dá)情況研究尚不多見,且已有研究結(jié)果也不盡一致[2,3]。因此,本研究應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)不同級(jí)別的人腦膠質(zhì)瘤組織中內(nèi)皮抑素的表達(dá)及腫瘤微血管密度(MVD),旨在進(jìn)一步明確內(nèi)皮抑素蛋白水平與膠質(zhì)瘤新生血管形成的關(guān)系,為應(yīng)用抗血管生成療法治療腦膠質(zhì)瘤提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。1 材料與方法1.1 臨床資料 選取手術(shù)切除并經(jīng)病理證實(shí)的46例腦膠質(zhì)瘤患者。男31例,女15例,年齡15~64歲,平均41.6歲

        中國(guó)免疫學(xué)雜志 2012年1期2012-07-30

      • 大腸癌患者FOLFIRI方案化療前后血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和內(nèi)皮抑素水平的變化
        管生成因子-內(nèi)皮抑素[1]。內(nèi)皮抑素(Endostatin)則是目前作用最強(qiáng),最專一的血管生成抑制因子[2],在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展,侵襲和轉(zhuǎn)移中起著十分重要的作用。本文對(duì)晚期大腸癌患者應(yīng)用FOLFIRI方案化療前后血清sVEGF及內(nèi)皮抑素進(jìn)行測(cè)定,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。1 資料與方法1.1一般資料 選樣(2008~2011)年入住我院患者46例,均為我院病理明確診斷的晚期大腸癌患者(包括體征,胸片CT,部分病例經(jīng)MRI和實(shí)驗(yàn)室相關(guān)的腫瘤標(biāo)志的檢測(cè)),化療前及化療

        中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2012年12期2012-06-02

      • 卡培他濱、奧沙利鉑聯(lián)合重組人血管內(nèi)皮抑素治療老年晚期大腸癌的療效
        合重組人血管內(nèi)皮抑素治療老年晚期大腸癌的療效王海鵬 朱襲嘉 田小林 (桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院胃腸外科,廣西 桂林 541001)卡培他濱;奧沙利鉑;重組人血管內(nèi)皮抑素;晚期大腸癌化療是大腸癌主要的治療手段,卡培他濱、奧沙利鉑聯(lián)合化療是目前常用的治療方案之一。抑制腫瘤血管生成是控制腫瘤生長(zhǎng)、復(fù)發(fā)、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵。人血管內(nèi)皮抑素作為最強(qiáng)烈的血管生成抑制劑,可明顯抑制腫瘤血管內(nèi)皮增殖,且毒副作用和耐藥現(xiàn)象極少〔1,2〕,但用與聯(lián)合化療合用治療大腸癌的研究報(bào)道較少。

        中國(guó)老年學(xué)雜志 2012年16期2012-02-01

      • 血管內(nèi)皮抑素在非小細(xì)胞肺癌中的應(yīng)用研究進(jìn)展
        并鑒定了血管內(nèi)皮抑素,其為一種內(nèi)源性血管形成抑制因子,能有效地抑制機(jī)體內(nèi)病理性血管的形成。由我國(guó)自主研制的重組人血管內(nèi)皮抑素也于2005年9月上市,并聯(lián)合化療藥物用于治療晚期NSCCC,本文將其研究進(jìn)展綜述如下。1 血管內(nèi)皮抑素的生物學(xué)結(jié)構(gòu)血管內(nèi)皮抑素是細(xì)胞外基質(zhì)膠原蛋白XⅧ羧基末端非膠原1區(qū)片段,一級(jí)結(jié)構(gòu)共有184個(gè)氨基酸,相對(duì)分子量為20 000,其中酸性氨基酸16個(gè),堿性氨基酸29個(gè),疏水氨基酸占42%,含4個(gè)半胱氨酸,其分子折疊成球形結(jié)構(gòu)。重組表達(dá)

        腫瘤基礎(chǔ)與臨床 2011年6期2011-08-15

      • 血管抑素基因聯(lián)合32 P-膠體治療大鼠肝癌的療效
        本研究擬采用血管抑素基因聯(lián)合放射性藥物32P-膠體灌注于大鼠肝癌的局部,并觀察其治療效果,分析治療機(jī)制,以期為臨床上廣泛應(yīng)用基因治療提供有力的理論和實(shí)踐支持。1 材料與方法1.1 試劑及器材 總RNA提取試劑盒(Gibco-BRL公司),TUNEL熒光試劑盒(北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司),FV500 Olympus激光共聚焦顯微鏡(日本),CT機(jī)為 GE公司的雙排螺旋CT機(jī)。放射性32P-膠體購自北京原子高科有限公司。1.2 方法1.2.1 血管抑素基因

        中國(guó)老年學(xué)雜志 2011年21期2011-08-02

      • 胃癌患者血清VEGF、MMP-9、內(nèi)皮抑素水平變化及意義
        VEGF)和內(nèi)皮抑素是血管生成促進(jìn)和抑制的主要因子,基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)在腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移中起重要作用[1]。2009年10月~2010年12月,我們檢測(cè)并比較了胃癌患者和健康人血清VEGF、MMP-9、內(nèi)皮抑素水平,觀察胃癌患者血清VEGF、MMP-9、內(nèi)皮抑素水平變化,并探討其與胃癌生物學(xué)行為的關(guān)系。現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 臨床資料 2009年10月~2010年12月收治的初治胃癌患者100例,均經(jīng)病理學(xué)檢查確診為進(jìn)展期胃癌。隨訪資料

        山東醫(yī)藥 2011年38期2011-05-23

      • 肝癌患者血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和內(nèi)皮抑素水平的變化及意義
        VEGF)和內(nèi)皮抑素 (endostatin)分別是目前已知的作用最強(qiáng)的血管生成促進(jìn)因子和抑制因子,深入研究?jī)烧咴谀[瘤生長(zhǎng)、浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移中的作用及手術(shù)前后的變化規(guī)律,對(duì)腫瘤早期診斷和判斷預(yù)后具有重要的臨床意義。關(guān)于原發(fā)性肝癌二者聯(lián)合檢測(cè)的意義未見報(bào)道。本研究采用ELISA法測(cè)定原發(fā)性肝癌患者血清VEGF和內(nèi)皮抑素水平,并以慢性乙型肝炎肝硬化和健康人群作為對(duì)照,探討血清VEGF和內(nèi)皮抑素水平的變化及其與臨床病理特征的關(guān)系。1 資料與方法1.1 一般資料 選取2

        中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2011年18期2011-05-16

      • 腦膠質(zhì)瘤患者術(shù)前及術(shù)后血清內(nèi)皮抑素的表達(dá)情況及對(duì)比研究
        治療的腫瘤。內(nèi)皮抑素(Endostatin,ES)是目前已知作用效果最強(qiáng)的血管生成抑制因子,能特異性地抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,從而有效地抑制血管生成和腫瘤生長(zhǎng)。本研究采用ELISA方法檢測(cè)不同級(jí)別膠質(zhì)瘤患者術(shù)前及術(shù)后血清中Endostatin含量,旨在探討Endostatin與膠質(zhì)瘤惡性程度及預(yù)后的關(guān)系,為應(yīng)用Endostatin進(jìn)行基因治療奠定基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 研究對(duì)象 選取手術(shù)切除并經(jīng)病理證實(shí)的46例腦膠質(zhì)瘤患者,男 31例,女15例,年齡15

        中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2011年5期2011-02-24

      • 重組人血管內(nèi)皮抑制素聯(lián)合放射治療對(duì)lewis肺 癌小鼠的作用
        —重組人血管內(nèi)皮抑素(rh-endostatin,YH-16,恩度)與放療聯(lián)合,與傳統(tǒng)的放療方法和單獨(dú)使用重組人血管內(nèi)皮抑制素的方法進(jìn)行療效對(duì)比,觀察對(duì)lewis肺癌小鼠生長(zhǎng)及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表達(dá)的影響。1 材料與方法1.1 主要材料1.1.1 試劑 新生小牛血清購自杭州四季青公司,DMEM培養(yǎng)基及胰蛋白酶購自GIBCO公司,重組人血管內(nèi)皮抑制素由先聲藥業(yè)公司提供,鼠VEG

        中國(guó)肺癌雜志 2010年4期2010-09-12

      • 重組人血管內(nèi)皮抑素與多西紫杉醇不同順序用藥調(diào)控移植瘤組織MMP及抗瘤效應(yīng)觀察
        用重組人血管內(nèi)皮抑素(恩度,rh-endostatin endostar)和多西紫杉醇(docetaxel)進(jìn)行干預(yù),通過觀察瘤組織基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMP)及其調(diào)控指標(biāo)變化以及瘤組織微血管密度(microvessel density, MVD)和瘤體生長(zhǎng),對(duì)該問題進(jìn)行了探討。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及癌細(xì)胞株 BALB/c-nu/nu小鼠購自北京維通利華公司,4周齡-5周齡,雌性,

        中國(guó)肺癌雜志 2010年6期2010-09-11

      • 內(nèi)皮抑素30肽基因真核表達(dá)載體的構(gòu)建及實(shí)驗(yàn)研究
        50081)內(nèi)皮抑素(endostatin)通過抑制血管生成間接限制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)[1]。內(nèi)皮抑素治療腫瘤具有廣譜、低毒、不產(chǎn)生耐藥性等優(yōu)點(diǎn)[2]。用內(nèi)皮抑素治療腫瘤只是限制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng),并沒有消滅腫瘤細(xì)胞,停藥后腫瘤會(huì)復(fù)發(fā)。因此需要長(zhǎng)期用藥,反復(fù)注射。國(guó)內(nèi)外都有研究者試圖采用基因療法,在體內(nèi)直接持續(xù)表達(dá)內(nèi)皮抑素以避免反復(fù)注射給病人帶來的痛苦。由于表達(dá)水平等多種原因,結(jié)果并不令人滿意。2004年,本課題組運(yùn)用定點(diǎn)誘變技術(shù)將人內(nèi)皮抑素中的RGI RGAD改為R

        中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志 2010年2期2010-02-16

      • 重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合紫杉醇對(duì)裸鼠MKN-45胃癌抗腫瘤效應(yīng)的實(shí)驗(yàn)研究
        物重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合細(xì)胞毒化療藥物紫杉醇對(duì)裸鼠胃癌原位移植瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的影響,探討重組人血管內(nèi)皮抑素是否增強(qiáng)化療藥物的療效或兩藥聯(lián)合是否具有明顯的協(xié)同作用。1 材料和方法1.1 材料1.1.1 細(xì)胞株 將人胃癌MKN-45細(xì)胞株(購自中科院上海細(xì)胞庫)置于10%胎牛血清, RPMI 1640培養(yǎng)基,37℃,5% CO2細(xì)胞培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。細(xì)胞貼壁生長(zhǎng),每5~7天傳代1次。1.1.2 藥物及試劑 重組人血管內(nèi)皮抑素(江蘇先聲藥業(yè),批準(zhǔn)文號(hào): 國(guó)藥準(zhǔn)字S20

        中國(guó)腫瘤外科雜志 2010年1期2010-01-24

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