成脂
- 壯筋養(yǎng)血湯介導MAPK/P38-ERK通路調(diào)控成骨成脂分化的作用機制
因此,維持成骨與成脂的平衡可能是預防或治療骨代謝疾病的一種候選治療方法[6-7]。骨橋蛋白(osteopontin,OPN)與Runt相關轉錄因子2(RUNX2)為成骨分化早期標志物,對骨組織的形成和重建起著重要作用。現(xiàn)代研究表明,在BMSCs向成骨細胞分化的過程中,RUNX2激活骨基質(zhì)蛋白如ALP、OPN、骨涎蛋白等的表達,同時可以調(diào)控骨形成的進程[8]。過氧化物酶體增殖物激活受體 (peroxisome proliferator-activated r
中國骨質(zhì)疏松雜志 2023年8期2023-09-12
- 殼多糖酶3樣蛋白1對人臍帶來源間充質(zhì)干細胞成脂和成骨分化的調(diào)控作用
細胞、軟骨細胞和成脂細胞，其向成脂和成骨分化是一個動態(tài)平衡過程，不同的誘導分化條件會改變MSC的微環(huán)境，調(diào)控其向成脂肪細胞和成骨細胞之間的分化平衡［4-5］。當此平衡被打破，尤其是成脂分化能力占優(yōu)勢時，會引起骨質(zhì)疏松和年齡相關性骨丟失等骨代謝方面的疾?。?］。因此，近年來關于如何調(diào)控MSC 分化能力并維持成脂與成骨細胞的分化平衡成為關注熱點，為更好地治療相關疾病提供依據(jù)。本實驗室前期通過MSC 轉錄組學測序發(fā)現(xiàn)，殼多糖酶3 樣蛋白1（chitinase-3
中國藥理學與毒理學雜志 2023年8期2023-08-31
- lncRNA HOTAIR/miR-17-5p/Smad7通路調(diào)控激素性股骨頭壞死的機制研究
對hBMSCs的成脂和成骨分化的影響以及對預測靶基因的調(diào)控作用。材料與方法1.受試者和標本采集：骨髓樣本取自2018年4月～2020年3月在筆者醫(yī)院接受手術的25例激素性股骨頭壞死患者和25例股骨頸骨折患者。根據(jù)Steinberg或賓夕法尼亞大學的系統(tǒng)，術前X線片和磁共振診斷激素性股骨頭壞死。所有服用超過1800mg 糖皮質(zhì)激素或長期糖皮質(zhì)激素治療超過4周的激素性股骨頭壞死患者均納入研究，同時排除心血管疾病、先天性疾病或腫瘤相關疾病的患者。將25例激素性股
醫(yī)學研究雜志 2023年2期2023-03-27
- 過表達miR-210抑制H2O2誘導大鼠BM-MSCs成脂分化
于BM-MSCs成脂分化相關的分子機制尚不明確，因此，探究該機制對于老年性骨質(zhì)疏松癥的治療具有重要意義。研究表明，H2O2可用于誘導BM-MSCs分化，且多種miRNA參與調(diào)控H2O2誘導的BM-MSCs分化，如miR-183-5p在H2O2誘導的BM-MSCs中高表達，過表達miR-183-5p可抑制BM-MSCs成骨分化[2]。過表達miR-210可促進犬BM-MSCs向成骨方向分化[3]。此外，miR-210可參與緩解H2O2誘導產(chǎn)生的氧化應激損傷，
基礎醫(yī)學與臨床 2023年2期2023-02-11
- 前成脂細胞及其臨床應用潛能研究進展
胞實現(xiàn)的，也稱為成脂分化[2]，主要分為兩個步驟：定向(commitment)和分化(differentiation)[3-4]。定向是指間充質(zhì)干細胞喪失其多向分化潛能而特定地向脂肪細胞發(fā)展的過程，在這個過程中細胞的特異性逐漸凸顯出來，形成一類能且僅能向脂肪譜系分化的細胞，稱為前成脂細胞[5]。分化指前成脂細胞經(jīng)誘導分化為成熟脂肪細胞的過程[6]。盡管多個團隊針對前成脂細胞的定向和分化及其影響因素進行了一系列研究，但其具體的調(diào)控機制尚不完全清楚[7]。本文
解放軍醫(yī)學雜志 2022年2期2023-01-05
- 鄰苯二甲酸二（2-乙基己基）酯對3T3-L1前脂肪細胞成脂分化和脂肪分解的影響
-L1前脂肪細胞成脂誘導分化和脂肪分解影響，進一步探討DEHP對脂質(zhì)代謝的影響及其可能的作用機制。1 材料與方法1.1 細胞、試劑和儀器3T3-L1小鼠胚胎成纖維細胞，北京北納創(chuàng)聯(lián)生物技術研究院。DEHP、油紅O、蛋白酶抑制劑、磷酸酶抑制劑、3-異丁-1-甲黃嘌呤（3-isobutyl-1-methylxanthine，IBMX）、地塞米松和胰島素，美國Sigma-Aldrich公司；DMEM細胞培養(yǎng)液、胎牛血清、青霉素和鏈霉素，美國Gibco公司；胰蛋白
中國藥理學與毒理學雜志 2022年9期2022-11-28
- 腎陰陽自和理論和ERK5介導BMSCs成骨/成脂分化平衡與骨質(zhì)疏松癥的關系探討
認識到BMSCs成脂向分化在OP發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用，BMSCs的成骨/成脂向分化形成了一種類似“拮抗”的關系[3]。相關研究顯示細胞外信號調(diào)節(jié)激酶5(ERK5)信號通路活化在促進骨形成中發(fā)揮著重要作用[4-9]，當ERK5信號通路受到抑制時,骨組織內(nèi)出現(xiàn)大量的脂肪細胞，骨小梁變得稀疏、甚至斷裂，高度重現(xiàn)了骨質(zhì)疏松患者的骨組織臨床形態(tài)學變化，這與骨質(zhì)疏松的“Fat-theory”理論符合[10]。而在OP發(fā)病、發(fā)展中ERK5信號通路介導下BMSCs各態(tài)
現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志 2022年16期2022-11-28
- 外泌體來源miRNAs對骨質(zhì)疏松癥的作用與機制的研究進展
易導致成骨分化與成脂分化失平衡，最終加速OP的發(fā)生及進展[4]。外泌體是一類天然存在的細胞外囊泡，直徑30～150 nm，在其脂質(zhì)雙分子層結構內(nèi)部包裹著豐富的“貨物”，包括多種非編碼RNA、信使RNA、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、轉錄因子及細胞因子等[5]。作為細胞間通訊的重要媒介，外泌體經(jīng)旁分泌或體液運輸?shù)刃问降竭_鄰近及遠距離BMSCs，經(jīng)質(zhì)膜融合形成多泡體并卸載其內(nèi)部的有效成分進入靶細胞，調(diào)控BMSCs的增殖及多譜系分化[6]。在其攜載的活性物質(zhì)中，非編碼RNA尤其
中國骨質(zhì)疏松雜志 2022年11期2022-11-27
- Hlcs干擾對C2C12細胞成肌成脂分化后糖酵解基因表達的影響
2C12細胞成肌成脂分化過程中糖酵解相關基因的表達情況，探明基因對C2C12細胞成肌成脂分化后糖酵解的影響。1 材料與方法1.1 主要試劑和材料C2C12細胞由中國農(nóng)業(yè)科學院北京畜牧獸醫(yī)研究所豬遺傳育種創(chuàng)新團隊提供；DMEM培養(yǎng)液、胎牛血清、馬血清、胰島素購于Gibco公司；生物素(維生素B7)、轉膜液、電泳液和發(fā)光液購于索萊寶公司；Bodipy493/503染料購于Invitrogen公司；地塞米松、3-異丁基-1-甲基黃嘌呤(IBMX)、油紅O染料購于
畜牧獸醫(yī)學報 2022年10期2022-10-29
- OGP對低氧環(huán)境中小鼠BMSCs成脂分化影響的研究
BMSCs成骨與成脂肪分化失衡是骨質(zhì)疏松發(fā)病的重要機制之一，即BMSCs向成脂肪分化增加而向成骨分化明顯減少，因此如何促進BMSCs向成骨分化而減少成脂分化是目前研究的熱點[3-4]。成骨生長肽(OGP)由14個氨基酸殘基組成的多肽，羧基端五肽為其活性形式?，F(xiàn)在已經(jīng)可以人工合成OGP，其能夠明顯促進BMSCs增殖和成骨分化[5-6]，但是關于OGP對間充質(zhì)干細胞成脂分化影響的報道非常少[7]。越來越多的研究[8-9]表明低氧環(huán)境培養(yǎng)能明顯影響B(tài)MSCs成骨
中國骨質(zhì)疏松雜志 2022年5期2022-05-28
- 敲減長鏈非編碼RNA MIR4697HG抑制骨髓間充質(zhì)干細胞成脂向分化
s存在著成骨向、成脂向分化之間相互制約、相互轉化的動態(tài)平衡，成骨-成脂肪平衡的打破將導致骨內(nèi)的病理狀況如骨質(zhì)疏松癥等骨病的發(fā)生[1]，因此，成骨-成脂肪分化平衡對于維持骨內(nèi)穩(wěn)態(tài)至關重要。研究表明，成骨-成脂肪分化過程通常由多種轉錄因子和表觀遺傳因子共同調(diào)控,如過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma，PPARγ)、Runt 相關轉錄因子(runt-related tran
北京大學學報（醫(yī)學版） 2022年2期2022-04-11
- 間充質(zhì)干細胞成骨分化與成脂分化關鍵基因的生物信息學分析
對MSCs成骨和成脂分化相關轉錄因子、蛋白質(zhì)的研究多見于體外或體內(nèi)實驗,從生物信息學角度對成骨成脂分化關鍵基因展開分析的綜合研究少見,本文通過生物信息學技術在眾多相關基因中篩選出關鍵基因,并試圖揭示成骨成脂分化可能存在的關聯(lián)點和作用機制,這對于進一步研究MSCs異常成骨成脂分化的發(fā)生機制具有重要意義,同時可為骨質(zhì)疏松癥等骨與脂肪生成不平衡的相關疾病提供治療思路。1 材料與方法1.1 文獻檢索及基因統(tǒng)計以“MSC”“osteogenic differenti
生命科學研究 2021年6期2022-01-11
- Alamandine通過結合MrgD受體促進大鼠皮下脂肪間充質(zhì)干細胞成脂分化
。除此之外，由于成脂分化伴隨脂肪生成，所以負責脂肪生成的酶，例如脂肪酸合酶（fatty acid synthase，F(xiàn)AS）和乙酰輔酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC）也被認為是脂肪生成的重要標志。腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensin system，RAS）是體內(nèi)非常重要的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定系統(tǒng)。RAS在體內(nèi)分布非常廣泛，不僅存在于循環(huán)系統(tǒng)中，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、血管壁、腎臟、腎上腺等也有廣泛分布［4］。血管緊張素Ⅱ（
南京醫(yī)科大學學報（自然科學版） 2021年12期2022-01-05
- HOXC10基因對體外人牙髓干細胞增殖和成脂分化的調(diào)控作用機制研究*
牙髓干細胞增殖、成脂分化能力的影響及其調(diào)控機制。研究表明，微小RNA（microRNA，miRNA）可調(diào)控人牙髓干細胞增殖、成脂分化過程[5]。相關報道指出，HOXC10 是同源異型盒基因（homeobox genes，HOX）的家族成員，HOXC10 可促進綿羊骨髓間充質(zhì)干細胞的增殖并減少脂質(zhì)積累[6]。但HOXC10對體外人牙髓干細胞增殖和成脂分化的調(diào)控作用尚未闡明。因此，本研究主要探討HOXC10 在成脂誘導后人牙髓干細胞中的表達狀態(tài)，探究其對人牙髓
廣西醫(yī)科大學學報 2021年9期2021-12-20
- 復合鈦基潤滑脂的成脂機理淺析
黏度大小不但影響成脂與否,而且影響復合鈦基潤滑脂的錐入度[17]。多種基礎油組分間的協(xié)同作用,不僅改善了復合鈦基潤滑脂的摩擦學性能,而且其生物降解性[18-19]與滴點[20]均得到提高。反應物配比影響成脂效果[11],在稠化劑原料選用方面,研究者用不同高、低相對分子質(zhì)量酸均成功研制出了復合鈦基潤滑脂。Kumar等[11]所選用的高相對分子質(zhì)量酸為油酸,Shen等[7]選用的低相對分子質(zhì)量酸為對苯二甲酸,哈爾濱工業(yè)大學曲建俊課題組[18,21]選用的低、高
石油學報（石油加工） 2021年4期2021-08-24
- 全氟辛烷磺酸(PFOS)對人骨髓間充質(zhì)干細胞PPARs亞型及分化潛能的影響
干細胞/祖細胞的成脂分化并抑制其成骨分化，從而增加細胞脂質(zhì)水平并減少骨形成[7]。此外，PPARγ激活可促進破骨作用。因此PPARγ在調(diào)節(jié)骨量和骨代謝中也起到重要作用。與PPARγ相反，PPARβ作為骨轉換的關鍵調(diào)節(jié)因子，其被激活而抑制成骨細胞介導的破骨細胞生成[8]。因此，研究PFOS與PPARs的相互作用，對于闡明其分子毒理學機制和毒性預測具有重要意義。傳統(tǒng)毒理學評價動物模型存在倫理學限制、種屬差異和效率低等局限性，腫瘤細胞體外毒性測試體系受異常細胞周
生態(tài)毒理學報 2021年2期2021-08-03
- ATAC-Seq技術在間充質(zhì)干細胞成脂分化早期研究中的應用
亂等［1］。應用成脂誘導劑（地塞米松聯(lián)合胰島素、吲哚美辛、3-異丁基-1-甲基黃嘌呤）是體外誘導hMSCs向成脂細胞分化的經(jīng)典方法［2］。這一過程中涉及眾多基因的轉錄激活或抑制［3-4］，但是其中的機制尚未完全明確?；谵D座酶和高通量測序的染色質(zhì)分析（assay for transposaseaccessible chromatin using sequencing，ATAC-Seq）是近年來興起的用于研究染色質(zhì)開放性的表觀遺傳學技術，通過獲得染色質(zhì)上開放
中國醫(yī)科大學學報 2021年7期2021-08-02
- 幼齡1型糖尿病模型小鼠脂肪來源干細胞的鑒定及其成脂分化能力
觀察其ADSC的成脂和成骨分化能力，為揭示T1DM患者消瘦的原因及闡明T1DM發(fā)病機制提供理論和實驗依據(jù)。1 材料與方法1.1 實驗動物20只3周齡雄性 C57BL/6J小鼠，體重9.5～10.5 g，北京斯貝福實驗動物有限公司，動物合格證號：SCXK-（京）2019-0010，飼養(yǎng)于軍事醫(yī)學研究院實驗動物中心，12 h晝夜交替，環(huán)境溫度22～25℃，相對濕度為35%～50%。所有動物實驗過程均經(jīng)軍事醫(yī)學研究院實驗動物倫理委員會批準。1.2 試劑和主要儀器
中國藥理學與毒理學雜志 2021年5期2021-07-30
- miR-186-5p調(diào)控豬原代前體脂肪細胞增殖和分化的研究
控脂肪細胞增殖和成脂分化的關鍵因子對提高肌內(nèi)脂肪含量和改良豬肉品質(zhì)具有重要的意義。microRNA(miRNA)是一類長約22 nt，具有調(diào)控基因表達功能的單鏈內(nèi)源性非編碼RNA。miRNA基因常以單拷貝、多拷貝或基因簇的形式存在于生物基因組中，廣泛存在真核和原核生物體內(nèi)。miRNA可以通過與互補的mRNA序列特異性地結合，從而降解mRNA或者抑制mRNA的翻譯，進而參與機體相關生物學過程的調(diào)節(jié)。miRNA可通過調(diào)控靶基因的表達從而調(diào)控細胞的增殖、遷移[3
畜牧獸醫(yī)學報 2021年5期2021-05-28
- PKD2在骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化過程中的表達變化及作用
-4］。例如，當成脂分化占優(yōu)勢時會削弱BMSCs向成骨細胞分化的能力，從而引起骨質(zhì)疏松、與年齡相關的骨丟失等疾病［5-7］。因此，闡明成脂分化和成骨分化之間的平衡關系對骨質(zhì)疏松等代謝性疾病的治療有著重要意義。多囊腎致病基因2（PKD2）突變會導致常染色體顯性遺傳性多囊腎?。ˋDPKD）的發(fā)生。MESNER等［8］發(fā)現(xiàn)PKD2可以促進BMSCs向成骨細胞分化，但研究未涉及PKD2調(diào)控BMSCs向脂肪細胞分化的作用。2019年6月—2020年6月，本研究以骨髓
山東醫(yī)藥 2021年14期2021-05-27
- MicroRNA 調(diào)控骨髓間充質(zhì)干細胞成骨和成脂分化的研究進展
成骨向分化減少而成脂向分化增加[3]。 因此，如何提高BMSCs 的成骨向分化，抑制其成脂向分化，可能為老年人骨質(zhì)疏松的預防和治療提供新的方向。 本文就參與BMSCs 的成骨和成脂向分化的microRNA 做一綜述。1 MicroRNA 概述MicroRNA 是一類內(nèi)源性、 非編碼的單鏈小RNA，其長度為19～25 個核苷酸，由1 段具有發(fā)夾結構的長度為70～80 個核苷酸的單鏈RNA 前體（pre-miRNA）剪切后生成，并且在各個生物種屬間具有高度的進
口腔頜面外科雜志 2020年3期2020-12-20
- IRS-1/TAZ信號通路對骨髓脂肪化的影響及機制
關于IRS-1對成脂分化的作用尚存爭議。一項動物實驗表明，敲除IRS-1基因可使成脂分化呈進行性降低[3]。Kim等[4]研究發(fā)現(xiàn)，過表達IRS-1改善脂肪細胞脂質(zhì)儲存，即IRS-1促進脂質(zhì)合成。具有盤狀同源區(qū)域結合序列的轉錄共活化因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif，TAZ)是一種調(diào)節(jié)干細胞增殖、分化等功能的重要轉錄調(diào)控因子[5]。Byun等[6]研究表明，TAZ一方面通過共活化Run
河北醫(yī)科大學學報 2020年11期2020-12-02
- p62 基因缺失對人脂肪間充質(zhì)干細胞成脂的促進作用
，IBMX）進行成脂誘導，可在一定程度上模擬人體的生理作用模式。p62 是否通過調(diào)節(jié)脂肪細胞的分化而影響肥胖的發(fā)生尚未見文獻報道，故本研究構建p62 shRNA 慢病毒載體，探討p62 基因缺失對hADSCs 成脂能力的影響以及與自噬之間的關系。脂肪分化過程中伴隨著脂滴的形成及甘油三酯的合成，而線粒體是脂肪酸氧化的核心場所，因此在明確自噬在hADSCs 成脂過程中的基本作用后，進一步探討線粒體自噬與p62 基因在hADSCs 成脂中的作用及關系，為更深入闡
吉林大學學報（醫(yī)學版） 2020年5期2020-10-21
- 鳶尾素對兔骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化的影響
成骨分化并抑制其成脂分化[4]。BMSCs的成脂分化又受到多種轉錄因子的網(wǎng)絡調(diào)節(jié)，其中比較重要的轉錄因子包括氧化物酶體增殖物激活受體-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ, PPARγ)和CCAAT/增強子結合蛋白α(CCAAT/enhancer binding protein α, C/EBPα)等[5]，而PPARγ和C/EBPα又均受到Wnt/β-catenin信號通路的調(diào)控[6]。鳶尾素是新近
武警醫(yī)學 2020年6期2020-07-06
- 長鏈非編碼RNA調(diào)控脂肪形成的研究進展
。在脂肪前體細胞成脂分化過程中，抑制lnc-RAP-n(1-10)可使脂肪細胞標志物的表達和脂質(zhì)沉積明顯減少[11]。其中，lnc-RAP-1通過結合脂肪發(fā)生所必需的異質(zhì)核蛋白U，介導相關成脂因子的表達，從而調(diào)控脂肪形成[12]。SlincRAD在脂肪發(fā)生早期的甲基化調(diào)控中發(fā)揮作用，通過與S期的DNA甲基轉移酶1(DNMT1)相互作用，參與脂肪細胞分化的表觀遺傳學調(diào)控，是促進脂肪形成的因素之一[13]。Firmin等[14]研究發(fā)現(xiàn)，Paral1在成脂分化
國際內(nèi)分泌代謝雜志 2020年4期2020-03-02
- Tribbles同源蛋白3抑制人脂肪間充質(zhì)干細胞成脂向分化
基礎。種子細胞、成脂誘導因子和支架材料是脂肪組織工程的三大要素[3-4]。運用脂肪組織工程可以有效避免假體植入帶來的受體免疫排斥反應，并且相比于傳統(tǒng)自體軟組織皮瓣移植，具有無需損傷自身供區(qū)組織的明顯優(yōu)勢。2001年，Zuk等[5-6]報道了脂肪提取(processed lipoaspirate, PLA)細胞中存在一種來源于間充質(zhì)、具有多向分化潛能的成體干細胞，即人脂肪間充質(zhì)干細胞(human adipose-derived mesenchymal ste
北京大學學報（醫(yī)學版） 2020年1期2020-02-27
- 淫羊藿苷調(diào)控Wnt/β-catenin信號通路干預大鼠MSCs成脂成骨雙向分化實驗研究①
SCs在成骨或者成脂分化方向主要由不同的轉錄因子調(diào)控，目前研究認為其成脂分化由特異性基因PPARγ、Adipsin和FABP4調(diào)控，而成骨分化主要由RUNX2、ALP和OPN調(diào)控[5]。研究認為促進骨MSCs成脂分化的調(diào)控因子同時會抑制其成骨分化，反之亦然[6]。MSCs向成脂方向分化增加則成骨分化減少，此時骨髓內(nèi)的脂肪含量會增加，從而導致成骨分化的減少，長期則會造成骨質(zhì)疏松癥。傳統(tǒng)中醫(yī)藥博大精深，對骨質(zhì)疏松具有很好的治療效果。淫羊藿苷是一味傳統(tǒng)的溫腎陽、
中國免疫學雜志 2019年24期2020-01-13
- 中藥誘導骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化的研究進展※
分化為成骨細胞和成脂細胞，并且BMSCs成骨分化和成脂分化在正常機體中處于“消長平衡”。這種“消長平衡”的打破與OP關系密切，即BMSCs分化失衡，成骨細胞減少，成脂細胞增加。茲將中藥抑制BMSCs成脂分化的研究進展綜述如下。1 BMSCs成脂分化與OP的關系OP是一類骨量降低、骨結構破壞、骨強度受損且易發(fā)生骨折的全身性疾病，以原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥(primary osteoporosis，POP)多見。POP又分為老年性骨質(zhì)疏松癥(senile osteop
河北中醫(yī) 2020年9期2020-01-10
- PPAR-gamma信號通路對Hem-MSCs體外成脂分化的影響
能促進BMSCs成脂分化過程[6]。因此，我們推測羅格列酮亦可能通過激活PPAR-gamma信號通路，從而影響Hem-MSCs的成脂分化過程。本研究旨在探討羅格列酮對Hem-MSCs成脂分化的影響，從而為羅格列酮應用于IH患兒，以加速其血管瘤消褪進程提供理論依據(jù)。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 組織標本瘤體標本取自南京市兒童醫(yī)院燒傷整形科，系臨床手術切除的增生期新鮮嬰幼兒血管瘤標本，共9例，均經(jīng)患兒父母授權同意。1.1.2 主要試劑與儀器DMEM、青
組織工程與重建外科雜志 2019年1期2019-04-01
- 組蛋白甲基化/去甲基化與脂肪形成
化修飾角度對其與成脂的關系進行綜述。1 組蛋白甲基化概述組蛋白八面體由H2A、H2B、H3、H4組成，是形成核小體的亞基，其末端存在賴氨酸和精氨酸等氨基酸殘基，可以發(fā)生共價修飾，包括甲基化、乙?；?、磷酸化、泛素化等形式，其中甲基化是組蛋白修飾的主要形式之一，這些修飾可通過改變組蛋白與DNA的親和力，從而改變?nèi)旧|(zhì)的結構狀態(tài)，也可以影響轉錄因子與DNA序列的結合，對相應基因表達進行調(diào)控。組蛋白甲基化主要發(fā)生在H3和H4組蛋白N端賴氨酸(K)和精氨酸(R)殘基
國際內(nèi)分泌代謝雜志 2019年1期2019-03-18
- 載脂蛋白A5 (ApoA5)經(jīng)CIDEC負向調(diào)控人脂肪間充質(zhì)干細胞(AMSC)成脂分化
可使AMSC喪失成脂分化能力[3-4]。而相關機制研究表明:CIDEC通過作用于AMSC成脂分化早期關鍵調(diào)控因子CCAAT/增強子結合蛋白β(CCAAT/enhancer binding protein beta,C/EBPβ),促進后者表達,啟動脂肪細胞特異性基因表達,最終完成AMSC向成熟脂肪細胞轉變[5]。載脂蛋白A5(apolipoprotein A5,ApoA5)是2001年新發(fā)現(xiàn)的一種載脂蛋白,也是三酰甘油(triglyceride,TG)代謝
復旦學報(醫(yī)學版) 2018年6期2018-12-13
- miR-3077-5P對3T3-L1前脂肪細胞成脂分化能力的影響
-138在干細胞成脂分化過程中起著關鍵的作用[5]。我們在前期實驗中發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松小鼠的骨髓間充質(zhì)干細胞(bone marrow mesenchymal stem cell，BMMSC)中的miR-3077-5P異常升高[6]，證實了miR-3077-5P參與了BMMSC成脂分化能力的調(diào)控。近年來有學者報道，通過體內(nèi)調(diào)控干細胞miRNA的表達，可以有效的提高病理狀態(tài)下組織損傷的修復能力，直接治療疾病[7]，這些開拓性研究提示miRNA可以作為治療疾病新
遵義醫(yī)科大學學報 2018年5期2018-11-15
- 人間充質(zhì)干細胞成脂分化調(diào)控機制的研究
2]。人MSCs成脂分化技術有成為人體軟組織修復技術，但MSCs的分化受到多種因素的影響，有關于調(diào)控機制的研究較少[3]。本文嘗試就此進行探。1 材料方法1.1 實驗材料從健康骨髓捐獻骨髓中獲得5～10 ml樣本，采用傳統(tǒng)的人淋巴細胞分離液密度梯度離心法獲得骨髓單個核細胞。1.2 儀器與試劑試劑：DNA提取試劑盒，PCR鑒定引物，DMEM/F-12完全培養(yǎng)液，平衡鹽溶液PBS，胎牛血清、MTT試劑盒、雙抗等。儀器主要包括酶標儀、水浴鍋、低溫高速離心機、倒置
中國繼續(xù)醫(yī)學教育 2018年22期2018-08-09
- 糖尿病大鼠髕腱來源肌腱干細胞體外成脂分化潛能的實驗研究
要的作用[3]。成脂分化潛能為干細胞的分化特性之一，而DM對TDSCs成脂分化潛能的影響尚未闡明。本研究我們通過構建DM SD大鼠模型，探究DM大鼠髕腱來源TDSCs的體外成脂分化潛能變化，以探討DM對TDSCs成脂分化特性的影響，為進一步研究其分子生物學機制提供細胞學依據(jù)。1 材料與方法1.1 動物、材料和儀器1.1.1 動物 健康雌性成年SD大鼠(8周齡，200～250 g，SPF級)6只，由北京維通利華實驗動物技術有限公司提供。實驗期間SD大鼠在東南
東南大學學報（醫(yī)學版） 2018年3期2018-06-28
- miR-301b在調(diào)節(jié)脂肪細胞分化中的作用
%時，將細胞分為成脂分化誘導組和對照組，成脂分化誘導組的細胞換用含有0.05 mmol/L 3-異丁基-1-甲基黃嘌呤、5 mg/L胰島素、0.05 mmol/L吲哚美辛、0.05μmol/L地塞米松和10%FBS的α-MEM成脂誘導培養(yǎng)基，促使ST2細胞向成脂方向分化。1.2.2 ST2細胞成脂誘導后miR-301b表達量的檢測 ST2細胞成脂誘導24 h后收集細胞，使用OMEGA miRNA kit提取細胞miRNA，cDNA的逆轉錄使用miRNA c
天津醫(yī)藥 2018年2期2018-04-26
- 黃芪多糖對低氧環(huán)境中BMSCs成脂分化的影響
環(huán)境中BMSCs成脂分化的影響伍志偉1,2，劉丹1，劉永琦1,2，薛娜1，顏春魯1，蘇韞11甘肅中醫(yī)藥大學基礎醫(yī)學院，甘肅蘭州 730000 2甘肅省高校重大疾病分子醫(yī)學與中醫(yī)藥防治重點實驗室，甘肅蘭州 730000伍志偉, 劉丹, 劉永琦, 等. 黃芪多糖對低氧環(huán)境中BMSCs成脂分化的影響. 生物工程學報, 2017, 33(11): 1850–1858.Wu ZW, Liu D, Liu YQ, et al. Effects of Astragalu
生物工程學報 2017年11期2017-12-07
- 亞油酸和α-亞麻酸對脂肪干細胞活力及成脂分化的影響
脂肪干細胞活力及成脂分化的影響梁 媛1， 趙 馨 怡2， 張 靖 偉1， 簡 路 洋1， 梁 帥1， 王 晗2， 王 際 輝2( 1.大連工業(yè)大學 食品學院, 遼寧 大連 116034；2.大連工業(yè)大學 生物工程學院, 遼寧 大連 116034 )應用MTT比色法檢測不同濃度的亞油酸和α-亞麻酸對脂肪干細胞活力的影響，利用油紅O染色法和甘油三酯質(zhì)量摩爾濃度測定法檢測亞油酸和α-亞麻酸對脂肪干細胞成脂分化的影響。MTT結果表明，在一定濃度范圍內(nèi)，α-亞麻酸能
大連工業(yè)大學學報 2017年5期2017-10-16
- 油酸對C57/BL6J小鼠脂肪干細胞體外成脂分化的影響
鼠脂肪干細胞體外成脂分化的影響張 靖 偉1， 姚 英 俊2， 梁 媛1， 王 晗2， 王 際 輝2( 1.大連工業(yè)大學 食品學院, 遼寧 大連 116034；2.大連工業(yè)大學 生物工程學院, 遼寧 大連 116034 )對C57/BL6J小鼠脂肪干細胞進行原代培養(yǎng)，通過流式細胞術鑒定細胞表面抗原標志物。體外培養(yǎng)條件下，在成脂誘導分化培養(yǎng)基中加入不同濃度的油酸處理小鼠ADSCs 3 d，倒置顯微鏡下觀察ADSCs的形態(tài)變化，油紅O染色觀察胞質(zhì)中脂滴的聚集，并
大連工業(yè)大學學報 2017年5期2017-10-16
- 球松素查爾酮對C3H10T1/2細胞成脂分化的影響
物，具有抑制細胞成脂分化的作用。為研究山核桃葉中提取分離得到的球松素查爾酮對小鼠胚胎間充質(zhì)干細胞（C3H10T1/2）成脂分化的影響，該實驗利用MTS[3-（4，5-dimethylthiazol-2-yl）-5-（3-carboxymethoxyphenyl）-2-（4-sulfophenyl）- 2H-tetrazolium，內(nèi)鹽]法檢測細胞增殖情況；油紅O染色和異丙醇萃取法檢測細胞成脂分化情況；GAP-PAP酶法檢測細胞中甘油三酯含量；分別采用熒光R
中國中藥雜志 2017年12期2017-07-13
- 全反式維甲酸抑制大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化信號通路中Fosl1直接調(diào)控PPARγ2*
骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化信號通路中Fosl1直接調(diào)控PPARγ2*李 清， 鄒麗影， 曾嘉穎， 陳 潔， 李廷玉， 劉友學△(重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院營養(yǎng)研究室， 兒童發(fā)育疾病研究教育部重點實驗室，兒童發(fā)育重大疾病國家國際科技合作基地， 重慶400014)目的： 研究激活蛋白1(AP-1)在全反式維甲酸(ATRA)抑制大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞(BMSCs)成脂分化信號通路中的調(diào)控機制。方法: 采用SD大鼠原代BMSCs，體外分離、培養(yǎng)和成脂誘導。油紅O染色鑒定
中國病理生理雜志 2017年6期2017-06-24
- 富血小板血漿對脂肪干細胞體外增殖及成脂分化的影響
干細胞體外增殖及成脂分化的影響李鋒1，黃盛斌2，趙樹蕃3，鄧輝4（1.溫州醫(yī)科大學附屬口腔醫(yī)院口腔頜面外科，浙江溫州 325027；2.溫州醫(yī)科大學附屬口腔醫(yī)院口腔醫(yī)學研究所，浙江溫州 325027；3.廣州醫(yī)科大學附屬廣州市婦女兒童醫(yī)療中心口腔科，廣東廣州 510120；4.溫州醫(yī)科大學附屬口腔醫(yī)院牙周科，浙江溫州 325027）目的：研究不同體積分數(shù)富血小板血漿（PRP）對脂肪干細胞（ASCs）體外增殖及成脂分化的影響。方法：采用酶消化組織塊法分離培養(yǎng)
溫州醫(yī)科大學學報 2017年1期2017-02-26
- 豬BMSCs成脂分化中細胞膜鈣離子通道、鈣敏感受體及成脂定向相關基因表達研究
)?豬BMSCs成脂分化中細胞膜鈣離子通道、鈣敏感受體及成脂定向相關基因表達研究葉晶晶?， 張楓琳?， 艾瑋， 朱曉彤， 束剛， 王麗娜， 高萍， 江青艷， 王松波(華南農(nóng)業(yè)大學 動物科學學院， 廣東 廣州 510642)摘要：【目的】研究豬骨髓間充質(zhì)干細胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)定向分化為脂肪細胞過程中細胞膜上鈣離子通道、鈣敏感受體(Calcium-sensing receptor,CaSR)
華南農(nóng)業(yè)大學學報 2016年5期2016-08-05
- 利福平抑制地塞米松誘導骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化的機制研究
骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化的機制研究韓 寧1,2， 李增春1， 蔡鄭東2,3， 徐 翀1(1. 同濟大學東方醫(yī)院急診創(chuàng)傷外科，上海 200120; 2. 同濟大學附屬第十人民醫(yī)院骨科，上海 200172; 3. 上海交通大學附屬第一人民醫(yī)院骨科，上海 200080)目的 明確利福平對糖皮質(zhì)激素誘導的大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞(bone marrow stroma cell, BMSC)成脂分化的作用。方法 體外培養(yǎng)Sprague-Dawley大鼠BMSC并隨機分為
同濟大學學報（醫(yī)學版） 2016年3期2016-07-10
- 川續(xù)斷皂苷Ⅵ對小鼠骨髓基質(zhì)細胞ST-2成脂分化的影響及其機制研究
基質(zhì)細胞ST-2成脂分化的影響及其機制研究王海曉1，崔壯2，王寶利3，邊育紅1，鄭紡1△目的觀察川續(xù)斷皂苷Ⅵ（AsperosaponinⅥ，ASAⅥ）對脂肪細胞分化的影響及Wnt通路的調(diào)節(jié)。方法以小鼠骨髓基質(zhì)細胞系ST-2為研究對象，將其分為對照組、成脂分化組以及4個不同劑量的ASAⅥ組。其中對照組加入溶媒，成脂分化組加入成脂誘導分化試劑，ASAⅥ組除加入成脂誘導分化試劑外，使用不同濃度（10-7、10-6、10-5、10-4mol/L）的ASAⅥ干預細胞
天津醫(yī)藥 2015年12期2015-11-24
- 銀杏葉提取物對大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化能力的影響
骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化能力的影響谷旭1，方鴻滿2，時舒曼1，張甲第1，吳哲1(1.吉林大學口腔醫(yī)院口腔修復科，吉林 長春 130021； 2.武警吉林省總隊醫(yī)院口腔科，吉林 長春 130052)目的：探討銀杏葉提取物(GBE)對大鼠的骨髓間充質(zhì)干細胞(BMMSCs)成脂分化能力的影響，闡明GBE在細胞水平上對骨質(zhì)疏松治療及預防的意義。方法：將50、100、150、200和400 mg·L-1GBE與成脂誘導液加入到已純化的第3代BMMSCs中(50、10
吉林大學學報（醫(yī)學版） 2015年2期2015-09-05
- 左、右歸丸對大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞成骨及成脂誘導的研究*
充質(zhì)干細胞成骨及成脂誘導的研究 *徐 巖1，宋 囡2，任艷玲2△(1．遼寧中醫(yī)藥大學藥學院，遼寧大連 116600;2．遼寧中醫(yī)藥大學基礎醫(yī)學院，沈陽 110847)目的:研究體外左、右歸丸誘導大鼠骨髓充質(zhì)干細胞(bonemarrowstromalstemcells，BMSCs)成骨及成脂的影響。方法:以左、右歸丸水煎液和陽性對照藥補佳樂、蒸餾水分別給予SD大鼠灌胃取血制備含藥血清，分別加成骨和成脂誘導劑干預BMSCs，成骨誘導后采用改良鈣鈷法檢測堿性磷酸
中國中醫(yī)基礎醫(yī)學雜志 2015年8期2015-04-11
- 牡荊苷對骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化的影響
出現(xiàn)。MSCs向成脂細胞分化作用增強是導致骨質(zhì)疏松癥的原因之一[1-2]。因此，通過抑制MSCs向成脂方向分化已成為骨質(zhì)疏松癥防治的研究靶點之一。牡荊苷（vitexin）是自然界中最常見的黃酮碳苷，具有抗炎、抗氧化、抗腫瘤、降血糖和神經(jīng)保護等作用[3-4]。通絡生骨膠囊對股骨頭壞死療效極好，對骨質(zhì)疏松癥也有較好的防治作用，牡荊苷為其主要成分[5]。研究表明，牡荊苷可抑制脂肪細胞3T3-L1細胞株向脂肪細胞分化[6-7]。但牡荊苷是否對MSCs成脂分化具有抑
中國藥業(yè) 2014年5期2014-05-03
- 川續(xù)斷皂苷Ⅵ對3T3-L1細胞的增殖和分化影響
脂肪細胞。機體內(nèi)成脂分化和成骨分化是相互制約、相互平衡的過程，目前實驗已證實多種促進成骨的藥物同時具有抑制成脂的作用，如維生素D3［5］、利賽膦酸［6］、姜黃素［7］等，本研究就川續(xù)斷皂苷Ⅵ對3T3-L1前脂肪細胞增殖和成脂分化影響進行探討。1 材料與方法1.1 主要試劑 3T3-L1前脂肪細胞株由本研究所凍存，川續(xù)斷皂苷Ⅵ購于四川維克奇生物公司，DMEM高糖培養(yǎng)液、胰酶購自Hyclone公司，胎牛血清、地塞米松、IBMX、胰島素、油紅O染液購自GIBCO
中國藥理學通報 2013年8期2013-12-07
- 促紅細胞生成素通過激活ERK和p38 MAPK抑制小鼠骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化*
骨髓間充質(zhì)干細胞成脂分化*劉革修△， 朱錦燦， 陳小宇， 祝愛珍， 劉成成， 賴 菁(暨南大學血液病研究所，廣東 廣州 510632)目的探討促紅細胞生成素(EPO)是否抑制小鼠骨髓間充質(zhì)干細胞(MSCs)分化為脂肪細胞及其機制。方法分離提取小鼠骨髓MSCs，用3-異丁基-1-甲基黃嘌呤、胰島素和地塞米松聯(lián)合誘導成脂分化，實驗組加入不同濃度EPO干預，誘導分化第20天油紅O染色觀察并進行定量分析細胞分化程度；MTT法觀察不同濃度EPO對MSCs增殖能力的影
中國病理生理雜志 2013年11期2013-10-24
- 不同代次小鼠脂肪干細胞增殖能力及體外成脂能力的實驗研究
來源的特殊性，其成脂分化能力與其他組織來源的間充質(zhì)干細胞有所不同。在我們研究ASCs成脂分化能力時，并未考慮脂肪前體細胞的作用。因此，有必要對ASCs自發(fā)成脂能力及誘導成脂分化潛能進行探討。本實驗通過對不同代次mASCs增殖能力、體外自發(fā)成脂能力及誘導成脂分化潛能的觀察分析，為優(yōu)化組織工程種子細胞提供更多參數(shù)，為組織工程化組織構建種子細胞的合理選用提供實驗依據(jù)。1 材料與方法1.1 實驗動物、試劑及儀器6～8周齡C57BL/6小鼠（野生型小鼠，wild t
組織工程與重建外科雜志 2013年4期2013-09-20
- 人骨髓間充質(zhì)干細胞體外成骨與成脂分化過程中FGF1及其受體表達的變化
R)是調(diào)控成骨與成脂發(fā)生的重要分子［1-2］，然而它們在hBMSCs成骨與成脂分化過程中的動態(tài)表達及其作用機制并不清楚。本實驗就hBMSCs在成骨與成脂分化過程中FGF1及其受體mRNA的動態(tài)表達進行系統(tǒng)研究，并進一步探討外源性FGF1對于hBMSCs成骨與成脂分化的影響。1 材料與方法1.1 試劑DMEM和青霉素-鏈霉素(HyClone公司);PBS(Sigma公司);胎牛血清和0.25%胰蛋白酶(Gibco公司);M-MLV反轉錄酶(Invitroge
基礎醫(yī)學與臨床 2013年8期2013-09-15
- 骨質(zhì)疏松與骨髓間充質(zhì)干細胞分化調(diào)控的研究進展
分化為成骨細胞和成脂細胞，其分化平衡紊亂目前被認為是骨質(zhì)疏松發(fā)病機制之一。了解轉錄水平基因調(diào)控骨髓間充質(zhì)干細胞的分化方向的機理，為骨質(zhì)疏松的藥物和干細胞治療提供新思路。骨質(zhì)疏松；骨髓間充質(zhì)干細胞；轉錄因子骨質(zhì)疏松癥(Osteoporosis，OP)是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征的，致使骨脆性增加而易發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病。臨床磁共振波譜分析發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松患者與骨髓脂肪組織增多有關[1]。骨髓腔中成骨細胞和脂肪細胞都起源于同一多潛能分化的干細胞—骨
海南醫(yī)學 2013年3期2013-04-08
- 骨質(zhì)疏松發(fā)病過程中骨髓間充質(zhì)干細胞差異性表達microRNA的篩選及其在干細胞多向分化中的功能
分化能力減弱，而成脂分化能力增強，其細胞行為的改變與小鼠骨骼的病理表現(xiàn)相一致，提示BMMSC的功能異常在骨質(zhì)疏松的發(fā)生中發(fā)揮了重要的作用。部分研究也支持此假設［4-5］。同時，還發(fā)現(xiàn) OVX小鼠 BMMSC雖然在體外培養(yǎng)過程中使用了含雌激素的普通胎牛血清和培養(yǎng)基，但其分化功能卻仍存在缺陷，這說明雌激素不僅通過外源性信號即時調(diào)控BMMSC的功能，雌激素長時間的缺乏還能對BMMSC造成內(nèi)源性的損傷，且這種損傷在雌激素水平恢復至正常之后一定時期內(nèi)是無法完全恢復的
浙江大學學報（醫(yī)學版） 2012年1期2012-11-29
- 去勢大鼠骨量丟失過程中骨髓間充質(zhì)干細胞的增殖分化功能*
SCs生長曲線；成脂誘導后脂滴油紅O染色法檢測比較2組大鼠BMSCs成脂能力；成骨誘導后鈣化結節(jié)茜素紅染色法檢測比較2組大鼠BMSCs成骨能力；RT-PCR法檢測大鼠BMSCs成骨相關蛋白Runx2、骨鈣素(OCN)和骨橋蛋白(OPN)mRNA的表達。結果與sham組大鼠BMSCs相比，OVX組大鼠BMSCs克隆形成能力減弱，增殖能力降低，成脂向分化增強，成骨向分化減弱(P骨髓間充質(zhì)干細胞； 卵巢切除術；大鼠； 骨生成; 脂肪形成骨質(zhì)疏松癥(osteopo
中國病理生理雜志 2012年3期2012-11-06
- 甲狀旁腺激素相關蛋白對人間充質(zhì)干細胞成脂肪分化的影響*
M/F12培養(yǎng);成脂誘導組，采用成脂誘導液(含1×10－8mol/L地塞米松、10mg/L胰島素的10%FBS－DMEM/F12［2］)培養(yǎng);成脂 +PTHrP 組，采用成脂誘導液 +40 nMPTHrP培養(yǎng)。每48 h換液1次。1.2.2 對細胞生長增殖的影響 分別取各組的第3代細胞按5×104/ml濃度接種于96孔細胞培養(yǎng)板中，每48 h換液1次，采用MTT法分別檢測各組第2、4、6、8 d時的細胞增殖情況。1.2.3 成脂蘇丹紅 IV染色 第3代細胞
天津藥學 2012年6期2012-10-22
- bFGF對人根尖牙乳頭干細胞成脂分化影響的研究
。bFGF是否在成脂分化中也發(fā)揮著同樣的作用，尚未見文獻報道。而且關于bFGF對MSCs成脂分化的作用，相關研究結果也并不一致［5－7］。故本研究以體外培養(yǎng)的SCAP為對象，初步探討bFGF對SCAP成脂分化能力的影響，以期明確bFGF是否也能在成脂分化方向上維持SCAP的干性(Stemness)。1 材料和方法1.1 主要材料和儀器高糖DMEM培養(yǎng)基 (Gibco，美國);胎牛血清(Hyclone，美國);谷氨酰胺、胰島素、維生素C、DMSO 油紅 O、
牙體牙髓牙周病學雜志 2012年12期2012-09-20