劉克軍　付兆國(guó)　徐元峰

[摘要] 目的：臨床上不伴腹腔積液的肝性胸腔積液患者少見，本文探討該病的產(chǎn)生機(jī)制及治療方法，加深對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。方法：2001～2006年我院收治不伴腹腔積液的肝性胸腔積液患者12例，總結(jié)該類患者的實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查、治療方法及預(yù)后。結(jié)果：經(jīng)治療后胸腔積液全部在1個(gè)月內(nèi)得到控制，其中，3個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)5例，半年內(nèi)復(fù)發(fā)6例，復(fù)發(fā)時(shí)胸腔積液量較以前減少，共死亡2例（16.7%）。結(jié)論：不伴腹腔積液的肝性胸腔積液發(fā)病率低，其發(fā)病機(jī)制仍需進(jìn)一步探討，綜合治療是關(guān)鍵。

[關(guān)鍵詞] 腹腔積液；肝性胸腔積液；臨床觀察

[中圖分類號(hào)]R657.3+1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-7210（2009）05（a）-190-02

肝性胸腔積液是指肝硬化失代償期出現(xiàn)的胸腔積液，胸腔積液的同時(shí)多伴有腹腔積液，病情重，病死率較高。近年來臨床上見少部分患者在肝硬化的基礎(chǔ)上出現(xiàn)胸腔積液而不伴腹腔積液。2001～2006年，我院共收治肝性胸腔積液患者131例，其中不伴腹腔積液的肝性胸腔積液患者12例，占9.1％?，F(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共12例，其中，男7例，女5例，男女之比為1.4∶1；年齡38～80歲，平均66.5歲，其中，肝炎后肝硬化4例（33.3%），酒精性肝硬化4例（33.3%），隱源性肝硬化2例（16.7%），不明肝硬化2例（16.7%）。全部病例均行系統(tǒng)檢查，包括心電圖、心臟彩超、胸部CT、肝膽胰脾彩超及生化全項(xiàng)等檢查。除肝硬化癥狀和體征外，全部病例均無腹腔積液形成，并除外心力衰竭、腎功能不全、甲狀腺功能減退等器質(zhì)性病變導(dǎo)致的漏出液。其中，右側(cè)胸腔積液6例（50.0%），雙側(cè)胸腔積液5例（41.7%），左側(cè)胸腔積液1例（8.3%）；大量胸腔積液7例（58.3%），中等量胸腔積液3例（25.0%），少量胸腔積液2例（16.7%）；呼吸困難8例（66.7%），胸悶、氣促3例（25.0%），無明顯癥狀1例（8.3%）；其中，血性胸腔積液1例（8.3%），乳糜性胸腔積液1例（8.3%）。

1.2 實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查

肝功能均有不同程度的損害，血清總蛋白<60.0 g/L 8例（66.7%），清蛋白<30.0 g/L 7例（58.3%），ACT增高10例（83.3%）。胸、腹腔積液常規(guī)檢查，漏出液10例（93.3%），胸腔積液呈乳糜性1例，血性1例，培養(yǎng)和脫落細(xì)胞學(xué)檢查均陰性。

1.3 治療方法

除1例少量胸腔積液外，其余全部病例均采用持續(xù)胸腔閉式引流，引流管用中心靜脈引流管（艾貝爾ABLE，佛山市南海百合醫(yī)療科技有限公司），該引流管管腔雖然較細(xì)，但該類患者常為漏出液，不易堵塞，患者易耐受，這與很多報(bào)道[1-2]類似。給予限水限鈉、保肝利尿、輸注血漿或清蛋白等綜合治療措施。7例大量胸腔積液者住院3周后胸腔積液未再生成，拔管后出院，其中2例頑固性胸腔積液患者在引流后仍有胸腔積液漏出，共引流胸腔積液10 000 ml。后采用胸膜腔粘連術(shù)，注射自體靜脈血或高滲葡萄糖后控制。

2 結(jié)果

經(jīng)治療后，胸腔積液全部在1個(gè)月內(nèi)控制，其中，3個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)5例，半年內(nèi)復(fù)發(fā)6例，復(fù)發(fā)時(shí)胸腔積液量較以前減少，共死亡2例（16.7%），1例死于肝昏迷，1例死于上消化道大出血。

3 討論

本研究中，肝性胸腔積液的發(fā)生率為9.1％，發(fā)生機(jī)制不清，目前考慮與下列因素有關(guān)：①低蛋白血癥。②門靜脈高壓。③膈肌缺陷導(dǎo)致膈肌裂孔形成。④肝臟淋巴流量增加，使胸膜淋巴管擴(kuò)張、淤滯和破裂，淋巴液外溢形成乳糜性胸腔積液。⑤肝硬化出血傾向與膈肌小泡破裂出血有關(guān)。

不伴腹腔積液的肝性胸腔積液的產(chǎn)生機(jī)制[3]：①單向裂孔流動(dòng)假說，臨床上可見少數(shù)肝性胸腔積液患者并不伴有腹腔積液，目前認(rèn)為與橫膈裂孔存在有關(guān)。腹腔通往胸腔有單向通過橫膈液流及胸腔的液體累積效應(yīng)，進(jìn)一步放射性同位素掃描及超聲均證實(shí)了這種通道的存在。就此問題需要在橫膈穿孔理論基礎(chǔ)上進(jìn)行探討。目前根據(jù)橫膈裂孔的大小可分為4種類型：TypeⅠ，大裂孔型，氣體和液體可以通過胸腹之間的裂孔自由地穿越；TypeⅡ：小裂孔型，液體可以通過,但氣體無法通過，裂孔呈單向活瓣、腹腔積液隨呼吸運(yùn)動(dòng)單向進(jìn)入胸腔；TypeⅢ：微小裂孔型，相對(duì)負(fù)壓的胸內(nèi)壓就可將腹腔積液泵入胸腔內(nèi)，當(dāng)腹腔積液量小于或等于胸腔負(fù)壓的吸引量時(shí)，肝性胸腔積液可不伴有腹腔積液；TypeⅣ:超微裂孔型，氣體和液體均無法通過，但重力作用可以使少量胸腔積液流入腹腔。臨床上TypeⅡ、Ⅲ較為常見，也為單向裂孔流動(dòng)假說提供了解剖學(xué)基礎(chǔ)?；艏t等[4]亦認(rèn)為胸腔積液不伴或伴極少量腹腔積液者膈肌存在活瓣?duì)钚】祝骨环e液只能單向流向胸腔。②淋巴管吸收：橫膈膜兩側(cè)的淋巴網(wǎng)發(fā)達(dá)，通過橫膈膜淋巴管吸收腹腔積液并轉(zhuǎn)移到胸腔積聚，而由于右側(cè)淋巴網(wǎng)比左側(cè)發(fā)達(dá)得多，認(rèn)為這也是右側(cè)胸腔積液發(fā)生率大于左側(cè)的原因之一。③肺水腫和肺小血管擴(kuò)張：當(dāng)發(fā)生高靜水壓或高滲透性肺水腫時(shí)，肺內(nèi)水腫液經(jīng)臟層胸膜入胸膜腔，肝硬化失代償期時(shí)血漿膠體滲透壓降低，內(nèi)分泌失調(diào)致毛細(xì)血管通透性增加,高動(dòng)力肺循環(huán)和門-肺靜脈分流等均有助于胸腔積液的形成。胸腔積液的病因常見為腫瘤、結(jié)核、炎癥、結(jié)締組織變態(tài)反應(yīng)性疾病及各種器質(zhì)性病變導(dǎo)致滲出、漏出。腹腔積液合并胸腔積液時(shí)，過去常常認(rèn)為先有腹腔積液后有胸腔積液，臨床上由肝臟原因所致的無腹腔積液的胸腔積液少見，隨著這種病例的增多，應(yīng)對(duì)此病有更多的認(rèn)識(shí)，筆者認(rèn)為，肝性胸腔積液應(yīng)該是上述3種機(jī)制綜合作用所致。

對(duì)肝性胸腔積液提倡綜合性治療，可在限鈉限水利尿，輸注蛋白的基礎(chǔ)上，呼吸道癥狀明顯者可行胸腔穿刺放液，我院12例肝性胸腔積液患者中11例行持續(xù)胸腔閉式引流，效果良好。對(duì)頑固性大量肝性胸腔積液患者，于放胸腔積液后胸腔內(nèi)注入化學(xué)物質(zhì)，如高滲葡萄糖、自體靜脈血[5]，使胸膜發(fā)生無菌性炎癥及腫脹，胸膜間皮細(xì)胞受損，胸膜發(fā)生粘連，膈肌裂孔閉塞，可使胸腔積液減少或消失，且不易復(fù)發(fā)，采用胸膜粘連術(shù)，胸腔積液有望得到控制。死亡的患者往往與導(dǎo)致肝性胸腔積液的原發(fā)病有關(guān)，而與胸腔積液關(guān)系不大。

[參考文獻(xiàn)]

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[5]徐元峰,闞積香.負(fù)壓吸引下自體血胸腔粘連術(shù)治療難治性氣胸臨床研究[J].臨床肺科雜志,2006,11(6):713-714.

（收稿日期：2008-12-08）