張治平 許志勇

心臟破裂是急性心肌梗死(Acute myocaridal infarction , AMI) 的一種致命機械并發(fā)癥。本文就20例急性心肌梗死并發(fā)心室游離壁破裂的患者進行回顧性分析,探討心臟破裂的危險因素及防治經驗。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2004 年2 月至2008 年10月在武漢亞洲心臟病醫(yī)院CCU 住院期間AMI 并發(fā)心室游離壁破裂患者20例,男8例,女12例,年齡52~82 歲,平均62 歲。既往有高血壓病史者14例,糖尿病病史者2 例,心絞痛病史者3 例,腦梗死病史者1例。19例為急性ST段抬高型心肌梗死,1例為急性非ST段抬高型心肌梗死,梗死部位:廣泛前壁9例,前壁、高側壁1例,廣泛前壁、正后壁3例,前壁3例,下壁、正后壁2例,下壁、右室、正后壁1 例。室壁瘤形成8例,合并附壁血栓1例。

1.2 臨床表現(xiàn)心臟破裂前誘因 反復發(fā)作的胸悶、胸痛、憋氣18例,伴血壓持續(xù)升高≥140/ 90 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa ) 14例,用力大便3例,變動體位1例,無明顯誘因2例。心臟破裂表現(xiàn):15例為突發(fā)劇烈胸痛、極度煩躁、呼吸困難、意識迅速喪失,交界性逸搏心律,隨后轉變?yōu)槭倚宰灾餍穆?心跳驟停,電-機械分離;2例為突然意識喪失、嘆息樣呼吸、心音消失,心跳驟停,電不械分離;2例為極度呼吸困難、煩躁、意識喪失,竇性心動過緩轉變?yōu)榻唤缧砸莶穆?、室顫、心臟驟停,電-機械分離;1 例表現(xiàn)為劇烈胸痛、大汗、煩躁、低血壓,竇性心動過速。

1.3 診斷方法 20例均行床旁心臟超聲檢查發(fā)現(xiàn)心包腔液性暗區(qū)迅速增寬提示急性心包積液,并經心包腔穿刺抽出血性積液,證實為心室游離壁破裂。

1.4 治療方法 所有患者入院后均給予肝素、阿司匹林、氯吡格雷、硝酸甘油、嗎啡等藥物治療;其中16例給予倍他樂克;3例在AMI 發(fā)病后6小時內行靜脈溶栓治療,其中1例使用重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(rtpA),2例使用尿激酶;1例在發(fā)病10 h內行急診PCI術;1例在AMI后第3天心衰加重行主動脈內球囊反搏(IABP) 治療;心臟破裂后均行心包腔穿刺引流及大劑量使用多巴胺、異丙腎上腺素、腎上腺素等血管活性藥,1 例行急診外科手術。

2 結果

20例心臟破裂發(fā)生于AMI 后9 h～10 d,其中24 h內5例,3 d內10例, 4～7 d 4 例,10 d 1例。除1例急診外科手術存活外,其余19例搶救無效死亡。

3 討論

心臟破裂包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂等3種類型,以左室游離壁破裂最常見[1]。心室游離壁破裂時,病死率高達100%[2,3]。心室游離壁破裂具有相應的危險因素,對危險因素評估,及早采取干預防治措施可降低心臟破裂的風險。

心室游離壁破裂危險因素包括: ①年齡與性別:60 歲以上老年人,尤其女性發(fā)病率高,老年人心室壁薄,脂肪浸潤多,心室壁脆性大,心肌梗死后組織纖維再生修復能力差,容易發(fā)生心臟破裂;②心肌梗死部位:心臟破裂多發(fā)生于左室前壁或側壁近心尖處,這與心尖部心肌較薄弱,以及該區(qū)域冠狀動脈左前降支的末梢供血較差有關,左前降支閉塞,梗死面積較大,梗死相關動脈心肌缺乏良好的側枝循環(huán),易致透壁性壞死,室壁變薄、早期室壁瘤形成,易于破裂;③缺乏側枝循環(huán):既往無心絞痛、心肌梗死、心力衰竭等缺血性心臟病史者,由于無側支循環(huán)的建立,缺乏心肌重塑、缺血預適應,心肌收縮力無明顯減弱,心臟收縮時可能對正常心肌與壞死心肌的交界處產生剪切作用,易發(fā)生心臟破裂[4];④心肌梗死時間:心室游離壁破裂常見于AMI 發(fā)病后1 周內,此段時間內為壞死心肌的軟化期,梗死區(qū)的纖維化和瘢痕修復不完善,心肌軟化松弛、失去彈性而脆性增加,心臟收縮時心腔內血液對壞死灶的壓力可以使梗死區(qū)擴張變薄,成為心臟破裂的基礎;⑤其他誘因:AMI后反復發(fā)作心絞痛、用力大便、過早的體力活動、情緒激動以及血壓升高等引起心臟負荷增加,誘發(fā)心臟破裂;溶栓劑可激活纖維蛋白溶解酶,作為一種活性酶,它可消耗膠原纖維,使心肌修復能力減低[5],特別是延遲溶栓,心肌再灌注損失,容易導致心臟破裂發(fā)生;此外,腎上腺皮質激素等藥物亦因影響心肌纖維修復能力,有可能增加心臟破裂的發(fā)生。本組20例均不同程度存在上述危險因素,心臟破裂前多有頻繁發(fā)作梗死后心絞痛、肌鈣蛋白I持續(xù)性升高,部分患者室壁變薄、早期室壁瘤形成,提示梗塞面積擴展和(或)延展,具有心臟破裂高危因素。

心室游離壁破裂心腔與心包腔相通,心室收縮時產生巨大壓力,大量的血液迅速進入心包腔,心包腔內壓力急劇升高導致急性心臟填塞。典型的臨床表現(xiàn)為劇烈胸痛再發(fā),使用任何止痛劑均難以緩解,伴有心電圖ST睺 的改變?yōu)榍皩?續(xù)以血流動力學迅速惡化,出現(xiàn)電不械分離[6 ,7]?；颊咭庾R突然喪失、呼吸停止,無心音、無脈搏,由于心包壓力升高,過分刺激迷走神經,使心跳變慢,心電圖可由竇性心律、竇性心動過緩,演變?yōu)榻唤缧孕穆苫蚴倚宰灾餍穆?直至心臟電活動停止,這種電-機械分離現(xiàn)象常為心室游離壁破裂的證據(jù)[8]。超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心包腔的液性暗區(qū),心包腔穿刺抽出血性積液,可以確定心臟游離壁破裂。有些患者因其室壁破裂口徑小或有粘連,呈滲血樣出血,稱為亞急性左室游離壁破裂。亦有少數(shù)患者室壁破裂前裂口周圍心包壁層和臟層粘連,室壁破裂后血液進入粘連腔內并局限在該腔之內形成假性室壁瘤。

AMI 發(fā)生心室游離壁破裂后內科治療病死率很高,外科急診手術是挽救患者生命的唯一措施。臨床上除亞急性左室游離壁破裂和假性室壁瘤可以急診手術機會外,多數(shù)患者于數(shù)分鐘內迅速死亡,來不及救治,無搶救機會。故早期識別、減少心臟破裂危險因素,加強防治顯得尤為重要。對年齡≥60 歲的老年患者,首次發(fā)生AMI,特別是廣泛前壁,AMI早期,尤其一周內,應強調絕對臥床休息,積極鎮(zhèn)靜止痛,消除緊張與恐懼,保持情緒穩(wěn)定,避免大小便用力,保持大便通暢,及時采用β受體阻滯劑和ACEI、硝酸酯制劑等藥物抑制心肌收縮力、降低心室壁張力、控制高血壓、降低心臟后負荷,限制梗死面積擴展和延伸。合理慎重使用降壓或升壓藥物以及適宜的抗凝等治療。冠狀動脈血管重建治療是預防AMI 并發(fā)心臟破裂的最重要措施,有再灌注治療適應癥者,應盡早溶栓或急診PCI術,迅速開通梗死相關動脈,縮小梗死面積,避免心肌梗死范圍擴大是預防和降低心臟破裂風險的關鍵。

參 考 文 獻

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