朱劍勇

[摘要] 目的:探討外傷性遲發(fā)性顱內血腫(DTIH)的機制、早期診斷和治療。方法:對36例患者的臨床資料進行回顧性分析。結果:良好18例,中殘9例,重殘5例,死亡4例,死亡率為13.3%。結論:多數(shù)DTIH在腦挫裂傷和填塞效應消失的基礎上形成,確診主要是靠頭顱CT復查,首選治療方法是及時手術,對額顳葉挫傷患者保守治療要慎重。

[關鍵詞] 顱腦損傷;遲發(fā)性顱內血腫;診斷;治療

[中圖分類號] R651.1+5 [文獻標識碼]B[文章編號]1673-7210(2009)07(b)-163-02

外傷性遲發(fā)性顱內血腫(delayed traumatic intracranial hematoma,DTIH)是指頭部外傷后首次CT檢查未發(fā)現(xiàn)顱內血腫,經過一段時間后再次檢查開始出現(xiàn)顱內血腫者;或于清除顱內血腫一段時間后又在顱內不同部位發(fā)現(xiàn)血腫者。我院2002年7月～2008年6月收治DTIH患者 36例,報道如下:

1 臨床資料

1.1一般資料

本組男23例,女13例;年齡16～53歲,平均40.6歲。致傷原因:交通事故25例,高處墜落傷7例,鈍器擊傷4例。受傷至入院時間:2 h內7例,3～10 h 19例,11～24 h 10例。

1.2臨床表現(xiàn)

頭痛頭昏7例,惡心嘔吐9例,失語5例,偏癱15例。合并胸部損傷4例, 四肢損傷4例,失血性休克2例。傷后首次CT掃描:顱骨骨折12例,腦挫裂傷18例,單純蛛網(wǎng)膜下腔出血6例,均未見顱內血腫。治療過程中出現(xiàn)意識障礙進行性加深12例,頭痛加重10例,出現(xiàn)失語、肢體癱瘓8例,無明顯臨床變化6例;血壓升高23例。發(fā)現(xiàn)顱內血腫時GCS 13～15分8例,GCS 9～12分12例,GCS 6～8分11例,GCS 3～5分5例。

1.3血腫發(fā)現(xiàn)時間、類型及量

復查頭顱CT發(fā)現(xiàn)DTIH距受傷時間6 h以內者5例,6～12 h者9例,12～24 h者12例,24～72 h者8例,第1次開顱術后12～24 h復查頭顱CT發(fā)現(xiàn)DTIH 2例。硬膜外血腫12例,硬膜下血腫9例,腦內血腫15例,血腫量>30 ml 32例,≤30 ml 4例,平均42.6 ml。一側腦室受壓、中線移位>10 mm 28例,≤10 mm 8例。

1.4治療方法

治療分手術組和非手術組。32例血腫較大(血腫量大于30 ml)、中線結構移位明顯者,行血腫清除及去骨瓣減壓術(骨窗面積5 cm×7 cm～10 cm×12 cm不等)。4例血腫量較小(≤30 ml)、中線結構移位不明顯者,行非手術治療。

2結果

按GCS評定患者治療結果:良好18例,中殘9例,重殘5例,死亡4例,死亡率為13.3%。

3 討論

臨床統(tǒng)計表明DTIH的發(fā)生率占全部顱腦損傷4%～15%,有的報告高達30%,一般都發(fā)生在1周內[1];死亡率3.4%～71.0%,其中以遲發(fā)性腦內血腫(DTICH)最為常見[2]。

3.1 發(fā)病機制

迄今,DTIH的發(fā)病機制尚不明確,主要有以下幾個方面:①腦挫裂傷:這是發(fā)生DTICH的重要基礎[2]。多數(shù)遲發(fā)性腦內及硬膜下血腫在此基礎上形成,發(fā)病率可達47.6%[3]。早期文獻報道48%～80%的DTIH發(fā)生于腦挫裂傷處[4]。本組腦挫裂傷和蛛網(wǎng)膜下腔出血共24例,占66.6%,與文獻報道相符。對沖性的額顳部腦挫傷或蛛網(wǎng)膜下腔出血,更容易引起DTICH及硬膜下血腫。遲發(fā)性硬膜下血腫多為對沖部位腦皮質血管出血所致。②填塞效應[5]:由于傷后腦水腫、血腫等因素引起顱內壓增高,形成填塞效應而對出血源產生壓迫作用,但繼后若采用過度換氣、強力脫水、腦脊液漏、清除顱內血腫及手術減壓等措施,或因全身低血壓的影響使顱內壓迅速降低,突然失去填塞效應,從而誘發(fā)外傷性遲發(fā)性硬膜外血腫(DEDH),多為著力點處顱骨骨折所致板障靜脈出血和(或)硬膜靜脈靜脈竇損傷出血所致。本組有12例DEDH,均發(fā)生于顱骨骨折處。③創(chuàng)傷性顱內動脈瘤[6]:顱腦創(chuàng)傷時,腦動脈壁部分受損變薄、變弱,以后膨出成為動脈瘤,或腦動脈全層破裂,周圍形成血腫,血腫外層機化形成假性動脈瘤。當血壓和顱內壓急劇改變時即會發(fā)生DTIH。④原有基礎疾病:如凝血功能障礙、高血壓、糖尿病、肝腎功能障礙等。⑤受損傷的腦組織啟動凝血和纖溶系統(tǒng),引起局部消耗性凝血障礙,亦是造成DTIH的原因之一[7]。

3.2診斷

DTIH多發(fā)生于顱腦損傷后3 d內,以24 h為發(fā)病高峰。本組24 h內發(fā)病26例,占72.2%,所有病例均在3 d內發(fā)病。DTIH確診主要靠頭顱CT復查。早期診斷是降低其死亡率、致殘率的關鍵。因此,對顱腦損傷的早期患者,要密切注意神經系統(tǒng)體征及生命體征的細微變化,出現(xiàn)下列情況時應及時復查CT,以盡早發(fā)現(xiàn)DTIH:①首次CT檢查發(fā)現(xiàn)DTIH的高危因素[8]:腦挫裂傷伴點片狀出血;蛛網(wǎng)膜下腔出血尤其側裂及腦溝的積血;顱骨骨折,尤其骨折縫較寬、骨折線跨過靜脈竇或腦膜中動脈處;患者受傷機制為減速傷,年齡在50歲以上。以上情況應在傷后6、24、72 h內常規(guī)行頭部CT動態(tài)檢查。本組均有上述高危因素。②傷后進行性意識障礙,出現(xiàn)新的局限性神經定位體征或原有體征加重,如肢體癱瘓、癲癇發(fā)作、煩躁不安等。本組有30例病情加重。③開顱術后骨窗壓力仍然很高,或意識一度好轉而后突然加重且顱內壓增高的患者[8]。④顱腦多發(fā)復合傷,有內出血、低血壓、曾大量輸血及液體,血壓穩(wěn)定后意識未見明顯好轉。⑤傷后經積極有效治療,病情無改變或進一步惡化,特別有過度換氣、腦脊液漏或腦室外引流、強力脫水者。⑥ICP進行性升高時,排除呼吸道梗阻、躁動、體位不當?shù)纫蛩?。此?首次CT檢查陰性的患者亦要警惕DTIH的發(fā)生;對于術后意識明顯好轉者,可延期行CT復查,但離院前一定要復查CT[9]。

3.3治療

及時手術是DTIH的首選治療方法之一。原則上早期手術清除顱內血腫,解除顱高壓,防止腦受壓、避免腦疝形成,預后良好。對于幕上血腫大于30 ml或幕下血腫大于10 ml、中線移位大于1 cm、占位效應明顯者,一經確診,應積極手術清除血腫。本組32例行手術治療,其中2例出現(xiàn)急性腦膨出、1例出現(xiàn)術后DTIH而死亡。對術中或術后又出現(xiàn)不明原因的顱內壓增高、腦膨出者,應首先考慮其他部位發(fā)生遲發(fā)性血腫的可能性[6],可先于可能發(fā)生遲發(fā)性血腫的部位進行鉆孔探查,必要時于手術中行CT檢查,而后再做處理[7],不應簡單地認為是急性腦腫脹。不論哪種手術方式,術后都要在24 h內行CT復查,以觀察血腫量及腦復位的程度,防止遺漏術后DTIH。

對于DTIH的血腫量小于30 ml、中線無明顯移位,無明顯顱內壓增高的癥狀、意識清醒或嗜睡者,可選擇保守治療,嚴密觀察病情變化及動態(tài)CT追蹤。一旦病情惡化,血腫擴大,應及時開顱清除血腫。額葉及顳葉腦挫傷患者早期一般癥狀輕微,一旦形成血腫并伴發(fā)腦水腫 ,可使顱內壓急劇升高,迅速發(fā)展成腦疝,往往會失去最佳搶救時機。本組有1例雙側額葉腦挫傷的患者在保守治療過程中迅速出現(xiàn)腦疝而失去了搶救機會。因此,對額顳葉挫傷患者保守治療要慎重[8],并積極動態(tài)CT觀察。

外傷性遲發(fā)性顱內血腫的死亡原因多因發(fā)現(xiàn)晚,繼發(fā)腦干損傷所致。只有做到早期診斷、及時治療,才能降低死亡率,提高患者的生存質量。

[參考文獻]

[1]易聲禹,只達石.顱腦損傷診治[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:43.

[2]江基堯,朱誠.現(xiàn)代顱腦損傷學[M].上海:第二軍醫(yī)大學出版社,1999:264.

[3]馬龍義,于景惠,王志義.外傷性遲發(fā)性腦內血腫的危險因素探討[J].中國實用外科雜志,2000,20(8): 486.

[4]林茂安,張子俊,王忠誠.遲發(fā)性外傷性腦內血腫[J].中華神經外科雜志,1990,6(1):53-54.

[5]王忠誠.神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,1998:334-339.

[6]吳舉,張劍寧.術中急性腦膨出死亡6例尸檢分析[J].中華神經外科疾病研究雜志,2002,1:203.

[7]張光強.創(chuàng)傷性顱內遲發(fā)性血腫的外科手術治療[J].中國現(xiàn)代神經疾病雜志,2006,6(5):420-422.

[8]陳桂增,宋志惠.外傷性遲發(fā)性顱內血腫救治體會[J].中華神經醫(yī)學雜志,2006,5(4):407-408.

[9]程得鈞.提高外傷性遲發(fā)性顱內血腫的診斷與治療水平[J].中華急診醫(yī)學雜志,2006,15(6):575-576.

(收稿日期:2009-05-05)