張茂生,吳 勇

(重慶三峽醫(yī)藥高等?？茖W校附屬第二醫(yī)院外科,萬州 404100)

高脂血癥急性胰腺炎4例及文獻復習

張茂生,吳 勇

(重慶三峽醫(yī)藥高等?？茖W校附屬第二醫(yī)院外科,萬州 404100)

目的探討高脂血癥性胰腺炎的臨床特點與診治方法。方法回顧性分析該院2007年1月至2009年8月收治的4例高脂血癥性胰腺炎的臨床資料。結果4例高脂血癥性胰腺炎患者均為輕型,經(jīng)過治療,4～8 d后復查血三酰甘油(TG)降至5.65 mmol/L以下,住院10～21 d,平均 14 d。結論高脂血癥是急性胰腺炎(AP)的危險因素之一,它是繼膽源性、酒精性之后AP的常見病因。因此及時清除血漿中高濃度的TG,控制體質量,降低血脂有助于AP的癥狀緩解,改善預后。

高脂血癥;胰腺炎

自1952年Klaskin報道1例原發(fā)性高脂血癥導致胰腺炎反復發(fā)作以來,高脂血癥與胰腺炎在發(fā)病學的相關性引起了廣泛重視?，F(xiàn)已認識到高脂血癥是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的病因之一[1],此類胰腺炎稱之為高脂血癥性胰腺炎(hy per lipidemicpancreatitis)。Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ型(Frederickson分型)高脂血癥以高三酰甘油(TG)血癥為主,高脂血癥性胰腺炎發(fā)生與血清TG值密切相關,而與血清膽固醇值無關,故高脂血癥急性胰腺炎(hy per lipidemicaacutepancreatitis, HAP)又稱為高三酰甘油血癥急性胰腺炎[2]。近幾年來,隨著國人生活水平的提高和飲食結構改變,活動量減少,肥胖和高脂血癥人群增多,高脂血癥所致AP發(fā)病增多已逐漸受到重視。收集本院2007年1月至2009年8月共收治4例經(jīng)確診的高脂血癥性胰腺炎患者資料,現(xiàn)分析報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組患者4例,男1例,女 3例,年齡35～54歲,平均44.7歲。既往有膽石癥2例,合并有糖尿病1例,入院前無暴飲暴食、創(chuàng)傷等胰腺炎誘因,起病12～48 h不等。

1.2 臨床表現(xiàn) 4例患者均有持續(xù)性上腹痛,上腹部壓痛,反跳痛,伴惡心嘔吐。伴有黃疸3例,合并有脂肪肝3例,合并糖尿病1例,眼內眥部黃色瘤1例。

1.3 實驗室及影像學檢查 入院后均行CT、血淀粉酶、尿淀粉酶及血TG檢查明確診斷。血淀粉酶850～2 500 u,尿淀粉酶1 100～3 200 u;TG 12.5～20.5 mmol/L,CT符合AP的表現(xiàn)。

2 結 果

所有病例給予禁食,持續(xù)胃腸減壓、抑酸、補液、生長抑素抑制胰酶分泌、抗炎及營養(yǎng)支持治療,加用降血脂藥物(伐他汀鈉40 mg口服,每晚1次),丹參靜脈滴注以改善胰腺微循環(huán),禁止使用脂肪乳 。住院4～8 d后復查血 TG降至5.65 mmol/L以下,平均6.5 d,全部病例治療后均順利恢復。無胰腺假性腫性(PPC)及胰腺膿腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等并發(fā)癥發(fā)生。

3 討 論

3.1 高脂血癥與AP的關系 AP約有2%～38%的患者伴有血脂的異常升高,高脂血癥與胰腺炎的關系有以下幾種可能[3]:即高脂血癥與AP的同源性、AP導致一過性高脂血癥和高脂血癥可導致或加重AP。高脂血癥導致或加重也是AP代謝異常的表現(xiàn)。目前認為高脂血癥主要通過影響胰液分泌、誘發(fā)胰腺微循環(huán)障礙和損傷胰腺腺泡細胞引發(fā)HAP[4]:(1)高脂血癥可使胰腺血液處于高凝狀態(tài),利于血栓形成;加之血清脂質顆粒聚集堵塞胰腺微血管,從而誘發(fā)胰腺微循環(huán)障礙。(2)高脂血癥激活血小板,釋放大量具有強烈縮血管作用的血栓素A2(TXA2),同時損傷胰腺血管內皮細胞,使具有強烈擴血管作用的前列腺環(huán)素(PGI)分泌減少,導致TXA2/PGI失衡,加重胰腺微循環(huán)障礙。(3)過高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺實質中形成黃色瘤,乳糜血清也可引發(fā)肺水腫和胰腺微循環(huán)障礙。(4)TG被胰脂肪酶水解為游離脂肪酸(FFA),FFA增多誘發(fā)酸中毒,激活胰蛋白酶原,進而引起腺泡細胞自身消化及加重胰腺炎的病理損害。(5)FFA對細胞膜的毒性作用,FFA通過細胞膜脂肪過氧化反應,對胰腺腺泡細胞造成損傷。

3.2 高脂血癥胰腺炎的診斷 HAP的診斷主要依靠AP臨床癥狀結合高脂血癥而定[5]。(1)HAP診斷標準參照中國AP診治指南:具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變,且Ranson評分大于或等于3;CT分級D或E;APACHEⅡ評分大于或等于8。(2)TG＞11.3 mmol/L,或 TG值為 5.65～11.3 mmol/L,但血清呈乳狀,并且排除AP的其他致病因素如膽道結石、微結石、Oddi括約肌功能障礙、藥物性AP、細菌病毒感染等。如同時存在高TG血癥的繼發(fā)性因素或其他家族性脂蛋白異常,有助于診斷。

3.3 高脂血癥胰腺炎的治療 HAP既有AP的一般特點,又有其特殊性。高脂血癥是AP的病因之一,而AP又會引起血脂輕度升高,二者互為因果,形成惡性循環(huán)。在規(guī)范化治療AP的基礎上,HAP治療的關鍵是迅速去除引起高脂血癥的原發(fā)性和繼發(fā)性因素,降低血 TG[6]。當血 TG降至5.65 mmol/L以下時,便可阻止HAP病情的進一步發(fā)展[7]。在治療上應注意:(1)迅速去除引起血脂升高的因素及避免使用引起血脂升高的藥物,及時治療可引起血脂升高的并存病,如糖尿病等。(2)全胃腸外營養(yǎng)(TPN)支持是HAP綜合治療的重要環(huán)節(jié)。HAP患者實施 TPN治療時,脂肪乳劑的攝入應慎重,HAP發(fā)病72 h內絕對禁止靜脈輸入各種脂肪乳劑,防止血TG值進一步升高,加重對胰腺的損傷;當患者腹痛減輕,血TG≤5.65 mmol/L,而單純靜脈輸注高糖補充能量難以控制血糖時,可輸入短、中鏈脂肪乳劑,使之直接經(jīng)門靜脈代謝而不產(chǎn)生全血乳糜狀微粒。(3)采用肝素和胰島素等藥物平均需要3 d才能使腹痛消失和TG降低到10 mmol/L以下[8],持續(xù)靜脈輸注肝素和(或)胰島素,能刺激脂肪酶活化和加速乳糜微粒降解,有效地改善和降低TG水平,肝素還有改善微循環(huán)和防止中性粒細胞激活的作用,胰島素又有降血糖作用[6]。毛恩強等[8]采用五聯(lián)療法:血液凈化(血脂吸附與血液濾過)、降血脂藥物(氟伐他汀鈉40 mg,每晚 1次,或口服力平脂 200 mg,每晚1次)、低分子量肝素(法安明5 000 IU,皮下注射,每天 1次,連續(xù)3 d)、胰島素持續(xù)靜脈推注(血糖控制在11.1 mmol/L以下)和全腹皮硝外敷,治療重癥HAP療效確切。血液凈化對于重癥HAP患者,不但可以快速有效降低血脂,迅速消除腹部疼痛和防止病情的惡化,而且能維持機體促-抗炎細胞因子網(wǎng)絡平衡,阻斷全身炎癥反應,因此TG水平明顯增高的患者,應早期應用。

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1671-8348(2010)05-0592-02

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