慢性腎功能衰竭合并低滲性腦病11例臨床分析

唐惠祥 谷雄榮 李相橙 曹文英

423000 湖南省郴州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 (唐惠祥谷雄榮 李相橙 曹文英)

低滲性腦病也稱低鈉血癥性腦病，臨床常見。由于其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，易被原發(fā)病，特別是繼發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害掩蓋，易引起誤診、誤治[1]。若能及時診治，會使病情明顯好轉(zhuǎn)，并提高存活率?，F(xiàn)將對我院腎內(nèi)科和神經(jīng)內(nèi)科聯(lián)合診治的11例慢性腎功能衰竭并發(fā)低滲性腦病患者進行臨床分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年1月～2010年4月在本院腎內(nèi)科收治與神經(jīng)內(nèi)科聯(lián)合治療的慢性腎功能衰竭并低滲性腦病患者共11例，男5例，女6例，年齡44～65歲，平均57歲。所有入選的病例均排除急性腦血管疾病、糖尿病酮癥酸中毒、低血糖昏迷、肺性腦病和肝性腦病等，既往無神經(jīng)精神病史。原發(fā)病慢性腎小球腎炎6例(54.55%)，糖尿病腎病2例(18.18%)，狼瘡性腎炎1例(9.09%)，慢性腎盂腎炎1例(9.09%)，急進性腎炎1例(9.09%)，病程1個月～10年，平均4a。

1.2 方法

對11例患者的臨床表現(xiàn)、輔助檢查(影像學檢查、腦電圖檢查、血生化檢查)、治療及預(yù)后進行分析。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn)

11例患者中臨床表現(xiàn)有意識障礙3例，其中嗜睡1例，昏睡1例，昏迷1例。有精神癥狀8例，其中以抑郁為主者4例，興奮為主者4例。癲癇發(fā)作4例，其中癲癇大發(fā)作1例，局限性小發(fā)作3例。不自主運動4例，中樞盲1例。

2.2 影像學檢查

全部進行CT檢查。進行MR I檢查5，腦萎縮10例。6例檢出14個低密度病灶或/ 和長T1、T2異常信號灶，依次為基底節(jié)3個、放射冠區(qū)2個、枕葉2個、丘腦2個、顳葉1個、橋腦1個、島葉2個、頂葉1個，大小0.4cm×0.3cm～0.7cm×0.9cm。類圖形邊緣清楚，CT圖像呈低密度影，CT值17～23Hu,而MR I圖像上呈長T1和長T2異常信號[2]。

2.3 腦電圖檢查

2例拒絕做此項檢查，9例腦電圖異常，均表現(xiàn)為彌漫性慢波(癲癇大發(fā)作患者是發(fā)作后6d作此檢查) 。

2.4 血生化檢查

尿素氮數(shù)值為20.6～26.8mmol/L，平均23.2mmol/L。血肌酐值820～1670μmol/L，平均980μmol/L。血清鈉濃度在130～135mmol/L者1例，120～129mmol/L者8例，＜120mmol/L者2例。血鉀、氯濃度均有不同程度下降。二氧化碳結(jié)合力，4例在13～20之間。

2.5 治療

11例患者除進行透析治療和控制血壓、糾正貧血、改善腦循環(huán)、營養(yǎng)腦細胞等綜合治療外[3]，還同時補充氯化鈉治療。應(yīng)用3%氯化鈉，第1天只補充缺鈉量的1/3～1/2，剩余量在2～3d補充，速度不能過快，以防加重心力衰竭，也可用微泵緩慢持續(xù)補充。大多數(shù)患者于3～7d獲糾正，其中1例重度缺鈉者半個月以后才好轉(zhuǎn)。因多臟器功能衰竭死亡1例，其余10例隨血鈉糾正，精神癥狀首先好轉(zhuǎn)，其次是惡心、嘔吐、頭暈、厭食糾正最慢。

2.6 預(yù)后

1例死亡，治愈10例。

3 討論

血清鈉＜135mmol/L即為低鈉血癥，但臨床上低鈉血癥多是復合性的，很少是單一的常并發(fā)低氯、低鉀等的異常。由于老年人身體器官功能的生理性退化，一旦患病極易引起水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。本組中11例患者都是中老年患者，均引起嚴重腦功能障礙，證明老年人的低鈉、低氯血癥更易導致腦病的發(fā)生。臨床醫(yī)生易漏診或誤診低鈉性腦病，從而失去治療時機，增加病死率。

低鈉血癥的病因主要有：①進食少，攝入不足；②應(yīng)用利尿劑; ③嚴重心衰、腎功能衰竭、肝硬化；④腎上腺皮質(zhì)功能低下；⑤抗利尿激素分泌過多等。本報告的11例患者主要由慢性腎功能衰竭并發(fā)，可能是由于腎小管吸收鈉的功能減退，加之一些其他因素(如常服利尿劑、腹瀉、長期進食無鹽飲食等)，導致低鈉血癥。

低鈉血癥的常見臨床表現(xiàn)有惡心、嘔吐、頭暈、軟弱無力、脈搏細速、尿量少，嚴重低鈉血癥可有嗜睡、精神錯亂、譫妄、昏迷、癲癇樣發(fā)作。有些患者表現(xiàn)為肌肉痙攣疼痛、厭食、表情淡漠、定向障礙，大部分低鈉血癥患者無癥狀。雖然疾病早期有胃腸不適，但其主要臨床表現(xiàn)為精神、神經(jīng)癥狀。這些表現(xiàn)反映了腦內(nèi)發(fā)生了伴隨著水滲透性轉(zhuǎn)移的腦水腫，也稱為低鈉血癥性腦病。嚴重低鈉血癥性腦病能引起腦干抑制致呼吸衰竭或伴有肺水腫造成的缺氧[4]。對低鈉血癥缺乏適應(yīng)過程的患者，在治療時更容易發(fā)生脫髓鞘綜合征的危險性。輕微的脫髓鞘引起的癥狀不明，若病變范圍廣泛，則可能發(fā)生肌肉軟弱無力、四肢癱瘓、吞咽困難和發(fā)音困難等。對傾向于引起神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的因素了解不夠的患者(如肝病患者、酒精中毒、使用利尿劑、營養(yǎng)不良)，嚴重低鉀血癥和血清鈉＜105mmol/L的患者較易發(fā)生上述并發(fā)癥，應(yīng)引起臨床上的重視。

腦功能障礙是血鈉下降后腦細胞水腫所致，臨床癥狀輕重取決于低鈉的程度和速度[5]。老年人對低鈉血癥比較敏感，當?shù)外c并不很嚴重時，即可引起明顯的神經(jīng)精神癥狀。這與老年人的多種器官功能衰退、自身調(diào)節(jié)能力差有關(guān)[6]。由于老年人常并發(fā)心、肝、腎功能障礙，低鈉血癥患者應(yīng)首選胃腸道補充?；杳浴⒉荒苓M食的患者可留置胃管，重癥患者需在嚴密監(jiān)測下靜脈補液，給予高滲氯化鈉溶液，以緩解神經(jīng)精神癥狀，但糾正低鈉血癥的速度不可忽視，當糾正速度過快(每小時＞2mmol/L)或糾正幅度過大(每24h＞20mmol/L)時，則有發(fā)生脫髓鞘綜合征的危險。較為保守的糾正速度約為每小時0.4mmol/L，即每24h提高了12mmol/L，同時為了避免過度糾正，應(yīng)當及時觀察血清和尿中電解質(zhì)濃度的變化，一旦癥狀減輕，要減慢治療速度，減慢氯化鈉溶液的輸入速度或限制液量。

[1] 王海燕.腎臟病學[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:1401-1402.

[2] 李鴻哲,崔允峰,許維亮,等.慢性腎功能衰竭腦病顱腦CT與MR I檢查價值的探討[J].中國醫(yī)學影像技術(shù),2001,17(4):321-322.

[3] 朱昆,王松,金勇,等.131例合并腦病的老年慢性腎功能衰竭診治體會[J].吉林醫(yī)學,2008,29(1):32-33.

[4] Enomoto A,Takeda M,Taki K,et a1.Interactions of human organic anion as we11 as cation transporters with indoxy1 su1fate[J].Eur J Pharmaco1,2003,466(1):131-134

[5] 湯善芳,管振芳,鄭情情.維生素B1治療尿毒癥透析神經(jīng)系統(tǒng)異常1例分析[J].中國誤診學雜志,2007,7(25):6173-6174.

[6] 金曉冰,彭瑰娟.頭孢吡肟致尿毒癥抗生素腦病1例分析[J].中國誤診學雜志,2008,8(25):6288-6289.