王景學，盧 燕，郭志華

心房顫動是臨床常見的心律失常，其可導致心律失常性心肌病、心功能不全以及血栓栓塞等嚴重后果。到目前為止，關(guān)于房顫的發(fā)病機制仍不完全清楚，近年來，由于病理發(fā)現(xiàn)房顫患者心房肌纖維化現(xiàn)象，考慮房顫的發(fā)生與發(fā)展過程中，炎癥反應(yīng)可能參與其中，于是炎癥因素在其中的作用受到重視。作為炎癥標志物的C反應(yīng)蛋白（C-reacitive protein,CRP）是由肝臟合成的急性期蛋白，在感染、腫瘤及自身免疫性疾病中明顯升高。筆者為此對不同類型房顫患者的血CRP水平進行監(jiān)測，旨在探討炎癥在房顫發(fā)病機制中的作用。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇筆者所在醫(yī)院2007-05～2008-05住院房顫患者79例（房顫組），其中陣發(fā)性房顫30例，持續(xù)性房顫24例，永久性房顫25例；男36例，女41例；年齡50～69歲。選取同期住院的非房顫患者43例作為對照組，男20例，女23例，年齡51～67歲。入選對象排除下列情況：①急性心肌梗死；②合并感染、腫瘤或免疫系統(tǒng)疾病；③肝腎功能不全；④NYHA-Ⅱ心功能分級3級或3級以上；⑤瓣膜性心臟病。按照房顫的持續(xù)時間分為陣發(fā)性（<7 d），持續(xù)性（>7 d且<1年）及永久性（>1年）。

1.2 CRP檢測 所有患者于入院后常規(guī)空腹抽血，采用免疫比濁法測定血CRP水平。

1.3 統(tǒng)計學處理 檢測數(shù)據(jù)求出均數(shù)±標準差。所有數(shù)據(jù)均使用SPSS12.0統(tǒng)計軟件。

2 結(jié) 果

CRP水平陣發(fā)性房顫組為 （5.41±0.91）mmol/L低于持續(xù)性房顫組的（8.54±1.54）mmol/L（P<0.05）；持續(xù)性房顫組 （8.54±1.54）mmol/L低于永久性房顫組 （9.34±1.15）mmol/L（P<0.05）；所有房顫組CRP水平均高于對照組 （4.12±0.45）mmol/L。

3 討 論

房顫的發(fā)病機制至今未明，近年來提出了雙重基質(zhì)的概念，即房顫的觸發(fā)基質(zhì)與維持基質(zhì)，這種理論基本可以解釋房顫的臨床表現(xiàn)特點。既往在那些孤立性房顫患者的心肌活檢標本中發(fā)現(xiàn)顯著的炎癥浸潤、心肌細胞壞死及纖維化等病理變化，而對照組則表現(xiàn)正常[1]。盡管炎癥的原因還不太清楚，但是，炎癥卻可以導致心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，促進房顫的維持。目前已經(jīng)知道持續(xù)的CRP升高是慢性炎癥反應(yīng)的標志。本文結(jié)果顯示不同類型房顫患者其CRP水平存在一定的差異，陣發(fā)性房顫患者低于持續(xù)性房顫者，持續(xù)性房顫患者與永久性房顫患者的CRP水平大致持平，而且，所有房顫的患者CRP水平均高于對照組。由此，推測可能與炎癥導致心房肌的重構(gòu)與纖維化，從而參與了房顫的發(fā)生與發(fā)展。但是，具體來說，CRP的升高到底是房顫的原因或者結(jié)果，還有待進一步研究。Kallergis等[2]通過研究房顫患者復律后高敏CRP的變化情況，得出了CRP升高是房顫的結(jié)果而非房顫的原因的結(jié)論。

房顫形成的機制包括了局灶觸發(fā)以及多子波折返環(huán)，心房解剖結(jié)構(gòu)的變化包括纖維化，脂肪浸潤等都可以影響到房顫的發(fā)生與發(fā)展。到底是炎癥導致了房顫的發(fā)生或房顫導致了炎癥，目前還尚未可知。有學者認為這兩者可能相互影響，炎癥不僅是基礎(chǔ)心律失常的一個動因，而且是心律失常的一部分。研究顯示，快速房性心律失?？芍滦姆考〖毎麅?nèi)鈣聚集超載，從而觸發(fā)心房肌細胞的凋亡，這種變化可導致低水平的炎癥反應(yīng)，引發(fā)心房肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)，促進房顫的維持[3]。反之，系統(tǒng)炎癥反應(yīng)的出現(xiàn)，循環(huán)中CRP的增加使房顫易于觸發(fā)。為了研究炎癥與房顫的關(guān)系，Sata等[4]通過測定15例陣發(fā)性房顫患者藥物復律后體內(nèi)CRP水平的變化發(fā)現(xiàn)，復律后2周其CRP仍繼續(xù)升高，表明炎癥反應(yīng)是房顫的原因而非結(jié)果。有學者推測炎癥反應(yīng)對房顫的維持作用大于對房顫的觸發(fā)，最近發(fā)現(xiàn)CRP水平的升高是房顫發(fā)病的一個獨立危險因素，因此推斷炎癥反應(yīng)可能在房顫的發(fā)生以及維持的過程中發(fā)揮了雙重作用。

在假設(shè)房顫的發(fā)生與炎癥存在一定關(guān)系的基礎(chǔ)上，有學者對房顫患者進行抗炎治療，來觀察患者的反應(yīng)。Kuma-gai等[5]報道阿托伐他汀可降低犬無菌性心包炎模型中CRP水平，并可縮短人工誘發(fā)的房顫的持續(xù)時間。Dernellis等[6]通過小劑量甲基潑尼松龍對陣發(fā)性房顫患者進行干預，發(fā)現(xiàn)甲基潑尼松龍可減少房顫復發(fā)并以及轉(zhuǎn)為永久性房顫的風險。還有研究顯示通過使用諸如ACEI、ARB、甾體激素、魚油及維生素C等具有抗炎作用的藥物可以有效地預防房顫的發(fā)生[7]。

總之，房顫的機制目前并不完全清楚，CRP與房顫之間存在有一定的關(guān)系，具體是房顫導致了炎癥的發(fā)生，還是炎癥促進了房顫的觸發(fā)與維持，抑或二者互為因果，仍需要大規(guī)模的臨床試驗予以證實。未來的研究，或許會為人們控制房顫的發(fā)生及發(fā)展開創(chuàng)出一條新路，

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