(成武縣人民醫(yī)院，山東成武 274200)

2002年2月～2009年3月，我院應用依達拉奉治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者 60例，療效顯著?，F報告如下。

臨床資料:選擇我院急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者120例，均符合蔣雯巍等提出的急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床診斷標準?；颊咧卸竞缶杳?，其中淺昏迷 70例，中度昏迷 32例，深昏迷 16例?；杳猿掷m(xù)時間 2h～5 d，假愈期 2～46 d。患者均行腦 CT或 MRI，其中基底節(jié)區(qū)低密度改變 42例，大腦白質區(qū)低密度改變 63例，尾狀核內低密度改變 9例，正常 6例。86例行腦電圖檢查，其中重度彌慢性異常 18例，中度彌漫性異常 30例，輕度彌漫性異常 28例，正常 10例。

方法:120例隨機分為依達拉奉治療組 60例和對照組60例，均予吸氧、降顱壓、減輕腦水腫、改善腦循環(huán)及腦代謝治療。在此基礎上治療組給予依達拉奉 30mg，2次/d，14 d為 1個療程。

結果:1個療程結束，治療組基本治愈(癥狀和體征基本消失，恢復正常工作與生活)32例，顯著好轉(癥狀和體征好轉，癱瘓肌力提高 2級以上)21例，好轉(癥狀和體征有所好轉，癱瘓肌力提高 1級以上)9例，無效(癥狀和體征無改變)2例，總有效率 96.67%。對照組基本治愈 8例，顯著好轉 16例，好轉 29例，無效 9例，總有效率 84.10%。治療組與對照組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

討論:急性一氧化碳中毒后，腦內自由基生成增加，引起脂質過氧化，而大量自由基生成導致了腦內髓鞘堿性蛋白的修飾，從而激活自身免疫反應，結果受到過修飾的髓鞘因受到免疫攻擊而脫失。進一步研究表明，急性一氧化碳中毒后，腦內基因表達發(fā)生了改變，那些與突觸功能、神經遞質釋放、神經營養(yǎng)支持相關的基因下調，而與應激反應相關的基因上調，這些上調的基因涉及一氧化氮合成、抗氧化防御、蛋白水解、炎癥反應和膠質細胞活化。因此，急性一氧化碳中毒后，腦內自由基生成增加是導致遲發(fā)性腦病發(fā)生的主要機制。依達拉奉是一種小分子量的自由基清除劑，其血腦屏障穿透率為 60%，靜脈給藥可清除腦內具有高度細胞毒性的羥自由基，并能抑制黃嘌呤氧化酶活性，刺激前列環(huán)素生成，減少炎癥介質白細胞三烯生成，降低羥自由基濃度，縮小缺血半暗帶發(fā)展成梗死的體積，抑制遲發(fā)性神經細胞壞死，還能抑制血管內皮細胞損害，保護腦細胞，抑制腦梗死灶的血流量減少和由水溶性及脂溶性自由基引起的人工磷脂質膜脂質體的脂質過氧化，改善神經功能。本文應用依達拉奉治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者總有效率明顯高于對照組，療效顯著，值得臨床推廣應用。