王 歡

(天津市第五中心醫(yī)院，天津300450)

一氧化碳急性中毒能引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害，部分患者表現(xiàn)為急性期意識(shí)障礙恢復(fù)后出現(xiàn)以神經(jīng)精神系統(tǒng)損害為主的急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病［1］。2006年1月～2009年1月，我院采用高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病45例，取得滿意療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者90例，其中男53例，女37例;年齡23～76(50.7±5.6)歲;均符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］:救治后意識(shí)障礙恢復(fù)，經(jīng)3～9 d清醒期再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的神經(jīng)精神癥狀，并有下列表現(xiàn)之一:精神意識(shí)障礙;錐體外系神經(jīng)癥狀;錐體系神經(jīng)損害;大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙;周圍神經(jīng)炎。本組伴有精神障礙72例，伴錐體外系功能障礙56例，伴局部神經(jīng)系統(tǒng)癥狀18例。本組46例行顱腦CT或MRI檢查，37例有腦白質(zhì)低密度改變等“中毒性腦病”表現(xiàn)，合并有小灶梗死者8例，腦萎縮1例。將90例患者隨機(jī)分成對(duì)照組與觀察組各45例，兩組一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予常規(guī)治療:應(yīng)用腦細(xì)胞賦能劑，腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑，抗感染，抗震顫麻痹藥物，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，部分患者輔以理療。觀察組在此基礎(chǔ)上行高壓氧治療:治療壓力0.25 mPa(2.5ATA)，間斷面罩吸純氧80 min，中間艙內(nèi)休息20 min，升、降壓各20 min，艙內(nèi)總時(shí)間為120 min，1次/d，10次為1個(gè)療程，共3～4個(gè)療程，每療程之間休息3～4 d。療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)［3］:痊愈為臨床癥狀完全消失，可從事原工作。顯效為臨床癥狀大部分消失，智力正常，可從事一般性工作;好轉(zhuǎn)為癥狀、體征減輕，但智力較常人差，或遺留失語、聽力下降以及智力障礙等;無效為癥狀體征無變化，甚至病情惡化。痊愈+顯效+好轉(zhuǎn)為有效。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組痊愈9例，顯效17例，有效16例，無效3例，總有效率為93.3%;對(duì)照組分別為7、14、13、11例和75.6%，兩組總有效率比較P＜0.05。

3 討論

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病的確切機(jī)制迄今尚未闡明，一般認(rèn)為系急性一氧化碳中毒時(shí)因缺氧、能量減少、酸中毒、離子失衡等原因?qū)е履X組織血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害，內(nèi)膜變粗糙，引起血小板聚集，形成微小栓子和缺血、出血，導(dǎo)致解剖上血液供應(yīng)較少且血管組織不健全的皮質(zhì)下白質(zhì)及以蒼白球?yàn)橹行牡幕坠?jié)區(qū)域產(chǎn)生廣泛脫髓鞘病變，繼之出現(xiàn)軟化和壞死，臨床上出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)精神癥狀。一氧化碳中毒后缺血缺氧下血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷脫落，啟動(dòng)血小板黏附聚集，使其活性增高，血細(xì)胞黏附因子表達(dá)增強(qiáng)，導(dǎo)致腦微小動(dòng)脈血栓形成，并引起白細(xì)胞浸潤，造成組織損傷。另外，急性一氧化碳中毒還引起一些酶及細(xì)胞內(nèi)某些細(xì)胞器的變化，造成遲發(fā)性神經(jīng)元凋亡［4］。

治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的關(guān)鍵是糾正缺氧，吸入高壓氧氣后肺泡內(nèi)氧分壓增多，血氧分壓隨之增高，可加速血液中碳氧血紅蛋白的解離，使血中一氧化碳濃度下降，大大增加了血液與肺泡一氧化碳的壓差，進(jìn)一步促進(jìn)血液碳氧血紅蛋白和一氧化碳排除。王巍等［5］研究發(fā)現(xiàn)高壓氧可以抑制IL-1β和TNF-α的表達(dá)，同時(shí)促進(jìn)IL-4的表達(dá)，可通過對(duì)這些致炎因子和抗炎因子的整體調(diào)控，同時(shí)減輕一氧化碳中毒所引起的組織損傷。另外在高壓氧下隨著氧分壓提高，大腦組織亦隨之得到充分的氧供而糾正了缺氧狀態(tài)，促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立和毛細(xì)血管新生，加強(qiáng)受損組織的結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù);加速神經(jīng)纖維髓鞘的生成;高壓氧下機(jī)體體液免疫功能減退，可減輕自身免疫反應(yīng)［4］。本研究觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組，證實(shí)高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病效果確切。

［1］關(guān)里，趙金垣.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展［J］.中華內(nèi)科雜志，2007，46(6):521-522.

［2］葉任高.內(nèi)科學(xué)［M］.5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:965.

［3］張瑞霞.高壓氧治療與一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的關(guān)系［J］.臨床急診雜志，2008，9(4):238-239.

［4］張海琴，魏艷勝.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床療效觀察［J］.臨床急診雜志，2006，7(4):178-179.

［5］王巍，趙成海，盧曉梅，等.高壓氧對(duì)急性一氧化碳中毒小鼠腦組織細(xì)胞因子的影響［J］.中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2005，34(5):409-410.