肖 麗，王大軍

(1臨清市人民醫(yī)院，山東臨清252600;2聊城市第二人民醫(yī)院)

急性一氧化碳中毒是較為常見的職業(yè)性和生活性中毒，近年來發(fā)生率有增高趨勢。人體吸入一氧化碳后，一氧化碳通過肺泡進入血液與血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(HbCO)隨血液分布全身，導致機體急性缺氧，重癥患者常出現(xiàn)腦水腫、吸入性肺炎、心肌損害、遲發(fā)性腦病等并發(fā)癥，病死率較高。2006年3月～2009年4月，我們對50例急性重度一氧化碳中毒患者在高壓氧治療基礎(chǔ)上聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂與依達拉奉治療，療效滿意。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 急性重度一氧化碳中毒患者100例，男58例，女42例;年齡15～78歲。均符合重度一氧化碳中毒診斷標準［1］:HbCO＞50%，深昏迷，各種反射消失。既往無其他病史，排除鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒、腦卒中、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等其他原因引起的昏迷。將100例患者隨機分為觀察組和對照組各50例。兩組一般資料及病情有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予常規(guī)綜合治療，包括高流量吸氧、高壓氧、減輕腦水腫及營養(yǎng)腦細胞藥物治療。觀察組在此基礎(chǔ)上給予依達拉奉30 mg加入生理鹽水250 ml中靜滴，2次/d;神經(jīng)節(jié)苷脂60 mg+生理鹽水250 ml靜滴，1次/d;14 d為一療程。療程結(jié)束判定療效:癥狀、體征消失，無后遺癥及并發(fā)癥為治愈。意識清楚，體征基本消失或留某些后遺癥，生活部分自理為好轉(zhuǎn)。昏迷程度無改善、加重或死亡為無效。觀察兩組治療后遲發(fā)性腦病發(fā)生率及意識恢復時間;檢測兩組血清中CRP水平。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件。計量數(shù)據(jù)以±s表示，計數(shù)資料比較用χ2檢驗，計量資料比較用t檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

觀察組治愈19例，好轉(zhuǎn)29例，無效2例，總有效率為96%;對照組分別為14、27、9例，總有效率為82%，兩組總有效率比較P＜0.01。觀察組及對照組發(fā)生遲發(fā)性腦病分別為4、8例(P＜0.01)，意識恢復時間分別為(27.37 ±9.15)、(38.24 ±11.46)h，P＜0.01。觀察組治療前后 CRP分別為(30.6 ± 2.6)、(8.3 ± 2.3)mg/L;對照組分別為(31.4 ±2.1)、(11.5 ±2.5)mg/L，兩組治療后比較P ＜0.01。

3 討論

一氧化碳經(jīng)呼吸道進入人體與血紅蛋白結(jié)合后，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白隨血液分布全身，阻礙血紅蛋白攜帶以及釋放氧，導致機體急性缺氧，細胞能量代謝障礙，氧自由基的生成增加，CRP增高，進而破壞血腦屏障，損傷血管內(nèi)皮細胞，導致細胞毒性，血管源性腦水腫，腦血流循環(huán)障礙，血管調(diào)節(jié)能力下降，患者血液黏稠度增高，易發(fā)生大腦微血栓，導致腦微循障礙［2］。因此CO中毒的治療目標為改善腦組織缺氧，減輕血液黏稠度，增加血氧含量，糾正低氧血癥，阻止血管壁缺氧性損害，修復血管內(nèi)膜，防止和減輕微血栓的形成。

高壓氧是治療急性一氧化碳中毒的常規(guī)手段，可提高血中氧分壓，增加氧的物理溶解度，擴大氧在腦組織的缺血、缺氧狀態(tài)，有利于缺氧所致代謝紊亂的及時糾正［3］;能降低血液黏度，改善假血栓的麻痹狀態(tài)，提高微血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性［4］，還能減少自由基的產(chǎn)生，增加細胞膜的穩(wěn)定性，有利于休眠細胞的復活和神經(jīng)功能的恢復。但高壓氧有一定的局限性，尤其是重度一氧化碳中毒患者，不能立即行高壓氧治療，而患者多昏迷時間長，易出現(xiàn)遲發(fā)性腦病。

神經(jīng)節(jié)苷脂的主要活性成分為單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(GMI)，其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)含量最為豐富，在缺血、缺氧等病理過程中，腦內(nèi) GMI含量下降［5］，因此，補充GMI對缺血性腦損傷有明顯的早期保護作用。依達拉奉為自由基清除劑，血腦屏障的通透率為60%［6］，可清除腦內(nèi)具有高度細胞毒性的羥基基團。其通過抑制脂過氧化作用、抑制腦細胞(血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞)過氧化作用及血管內(nèi)皮細胞的保護作用，而減輕腦水腫和腦組織損傷［7，8］，抑制缺血性腦水腫，改善神經(jīng)功能［9］。早期應(yīng)用依達拉奉可抑制遲發(fā)性神經(jīng)元的死亡，預(yù)防和治療遲發(fā)性腦病。依達拉奉在發(fā)揮抗氧自由基作用時可對多種炎性因子及細胞因子的表達起調(diào)控作用。本研究觀察組總有效率明顯高于對照組，遲發(fā)性腦病發(fā)生率明顯低于對照組。治療后CRP水平下降程度及意識恢復時間均明顯低于對照組。證實神經(jīng)節(jié)苷脂及依達拉奉用于一氧化碳中毒療效確切，值得借鑒。

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