何思垚 趙杰
胰島素血癥是冠心病、高血壓、高血脂、2型糖尿病、肥胖、腦卒中等共同的發(fā)病基礎(chǔ)[1]。因此控制好此病對于改善的預(yù)后及防治冠心病、高血壓、高血脂、2型糖尿病、肥胖、腦卒中等疾病意義重大。本文中筆者就文迪雅在高胰島素血癥中的療效進行研究比較,現(xiàn)將經(jīng)驗及結(jié)果總結(jié)報告如下。
1.1 臨床資料 選取2008年1月至2009年12月于我院進行治療的60例高胰島素血癥患者為研究對象,將其隨機分為對照組(常規(guī)治療組)30例和觀察組(文迪雅組)30例。對照組的30例患者中,男16例,女14例,年齡26~50歲,平均年齡(32.9±4.1)歲,空腹胰島素85.6~102.3pmol/L,平均(92.1±2.6)pmol/L。觀察組的30例患者中,男15例,女15例,年齡27~51歲,平均(33.0±3.9)歲,空腹胰島素86.3~105.9pmol/L,平均(93.0±3.1)pmol/L。兩組患者在年齡、性別及空腹胰島素水平方面比較,P均>0.05,均無顯著性差異,具有可比性。
1.2 方法 對照組采用常規(guī)的模式進行指導(dǎo)及治療,注意加強體育鍛煉及改善飲食結(jié)構(gòu),做到飲食要多樣化,以保持營養(yǎng)平衡,避免營養(yǎng)過剩。對于需要藥物治療者根據(jù)患者的實際情況給予相應(yīng)的治療。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用文迪雅[生產(chǎn)廠家:葛蘭素史克(天津)有限公司;生產(chǎn)批號:08100028;生產(chǎn)日期:08-10-08],給予患者文迪雅4 mg,1次/d,口服。后將兩組患者的治療前后的空腹胰島素水平、BMI、胰島素敏感性指數(shù)及患者滿意率進行統(tǒng)計及比較。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本文中的數(shù)據(jù)選用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 12.0進行統(tǒng)計學(xué)處理,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,以P<0.005為有顯著性差異。
將兩組患者的治療前后的空腹胰島素水平、BMI、胰島素敏感性指數(shù)及患者滿意率進行統(tǒng)計及比較,具體比較結(jié)果見表1。
表1 兩組空腹胰島素水平、BMI、胰島素敏感性指數(shù)及患者滿意率比較(±s)
表1 兩組空腹胰島素水平、BMI、胰島素敏感性指數(shù)及患者滿意率比較(±s)
組別 空腹胰島素(pmol/L) BMI(kg/m2)胰島素敏感性指數(shù) 滿意率(例,%)對照組(n=30)治療前 92.1±2.6 28.1±1.9 -6.6±0.3 25(83.3)75.3±2.8 22.2±2.3 -4.2±0.6治療后 84.2±3.0 25.9±2.2 -4.9±0.5觀察組(n=30)治療前 93.0±3.1 28.4±2.0 -6.7±0.4 30(100.0)治療后
由表1可見,治療前兩組患者的空腹胰島素水平、BMI、胰島素敏感性指數(shù)及患者滿意率比較,P均>0.05,均無顯著性差異,而治療后觀察組的空腹胰島素水平、BMI、胰島素敏感性指數(shù)均優(yōu)于對照組,患者滿意率也大大高于對照組,P均<0.05,均有顯著性差異。
高血壓或肥胖使胰島素的生物學(xué)作用在高血壓患者中被削弱。這時人的機體對胰島素產(chǎn)生抵抗,而為了維持一個較正常的血糖水平[2],他們的機體自我調(diào)節(jié)機制使其胰島B細胞分泌較正常多幾倍甚至十幾倍的胰島素來降低血糖,這便造成了高胰島素血癥[3]。高胰島素血癥的定義為空腹胰島素≥85 pmol/L。本文中筆者就文迪雅在高胰島素血癥中的療效進行研究,發(fā)現(xiàn)其在此病的綜合療效明顯較高,具體表現(xiàn)可從表1中的數(shù)據(jù)中體現(xiàn)出來。其對于空腹胰島素水平、BMI、胰島素敏感性指數(shù)均影響較大,因此筆者認為在高胰島素血癥的治療中采用文迪雅進行治療,綜合效果較好,值得推廣應(yīng)用。
[1]李雙慶.血清胰島素抗體對胰島素測定的干擾及糾正方法.臨床檢驗雜志,2003,21(5):286.
[2]Vedovato M,Lepore G,Coracina A,et al.Effect of sodium intake on blood pressure and albuminuria in type 2 diabetic patients:the role of insulin resistance.Diabetologia,2004,47:300-303.
[3]Yang X,Jansson PA,Nagaev I,et al.Evidence of impaired adipogenesis in insulin resistance.Biochem Biophys Res Commun,2004,317(4):1045-1051.