何志華 高培華
腦梗死是缺血性腦卒中的總稱,包括腦血栓形成,腦栓塞,腦分水嶺梗死及腦腔隙性梗死等,約占全部腦卒中的70%,是指腦部血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧,導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或軟化。該病是神經(jīng)科的一種常見病、多發(fā)病,復(fù)發(fā)率高及致殘率高,目前尚缺乏很有效的治療方法。血小板聚集率增加是缺血性腦血管病的重要危險因素。抗血小板藥物阿司匹林預(yù)防及治療缺血性腦血管疾病已得到公認(rèn)。丹紅注射液是由丹參和紅花兩味中藥組成,主要成分為丹參酮、黃醇酮、查爾酮類等,在臨床上常用于心腦血管疾病的治療。我科將2006年5月至2009年5月收治的120例腦梗死患者隨機分成治療組及對照組,進(jìn)行臨床療效觀察,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 列入觀察的120例腦梗死患者全部符合:①1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],均經(jīng)過頭部CT或MRI掃描證實,排除腦水腫、腦出血、大面積腦梗死及昏迷患者;②起病6 h以上,1周以內(nèi);③入組前未經(jīng)抗凝、溶栓、血液稀釋、營養(yǎng)神經(jīng)等治療。隨機分成兩組,治療組60例中男32例,女28例;年齡50~80歲,平均68歲;病程8 h~6 d,平均2.6 d;根據(jù)神經(jīng)功能缺損評分,輕型(0~15)分50例,中型(16~30)分10例,重型(31~45)分無。對照組60例中男31例,女29例;年齡51~79歲,平均67歲;病程7 h~6 d,平均2.7 d;輕型48例,中型12例,重型無。兩組患者在性別、年齡、頭部CT或MRI、神經(jīng)功能缺損程度上無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 治療組應(yīng)用丹紅注射液(山東步長藥業(yè))20 ml加入250 ml生理鹽水中靜滴,1次/d;同時口服阿司匹林腸溶片100 mg,1次/d,療程14 d;對照組給予丹參20 ml加入250 ml0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注,1次/d;療程14 d。
兩組病例均未用其他擴(kuò)張血管藥物,所有患者均視入院時血壓、血脂及進(jìn)食情況酌情給予適度降壓、降脂、糾正酸堿平衡等輔助治療,未進(jìn)行溶栓治療。兩組均采用全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的神經(jīng)功能缺損和生活能力狀態(tài)量表評定[2],在治療前及治療第7天、第14天各評定1次,如實記錄兩組在治療過程中出現(xiàn)的病情變化。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料數(shù)據(jù)以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 臨床療效標(biāo)準(zhǔn)[3]基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分減少91% ~100%,病殘程度0級;顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少46% ~89%,病殘程度1~3級;進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少18% ~45%;無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少或增加18%之內(nèi);惡化:神經(jīng)功能缺損評分減少大于18%。
2.2 臨床療效結(jié)果兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較2組治療前神經(jīng)功能缺損程度評分無明顯差別(P>0.05),治療后神經(jīng)功能缺損程度評分有顯著差異(P<0.01),見表1。
表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)
表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)
治療組60 24.31±2.75 13.87±2.41 60 23.89±3.06 15.42±2.83對照組
2.2 療效比較 治療組總有效率為91.7%。與對照組有效率78.3%比較,有顯著差異(P<0.05),見表2。
表2 兩組臨床癥狀療效(例,%)
缺血性腦卒中是由于腦缺血導(dǎo)致的區(qū)域性腦神經(jīng)功能發(fā)生障礙的一類疾病?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明,在梗死灶的周圍一般會形成一個“缺血半暗帶”?!鞍氚祹А眱?nèi)存在著大量處于休眠狀態(tài)或半休眠狀態(tài)的腦細(xì)胞,這些細(xì)胞僅能維持自身形態(tài)的完整,由于缺少能量的供應(yīng),無法行使原有的正常功能。因此,如何挽救這些細(xì)胞即半暗帶,已經(jīng)成為目前臨床治療的關(guān)鍵和熱點。
一般認(rèn)為,“半暗帶”自缺血后1 h就會出現(xiàn),通常可持續(xù)24 h左右,一部份患者在數(shù)天之后仍可檢測到半暗帶的存在,積極采取措施挽救“半暗帶”,使其向正常組織轉(zhuǎn)化,或使它穩(wěn)定不繼續(xù)惡化,以便贏得進(jìn)一步治療的時間。通過治療,使原來栓塞的腦動脈血管重新通暢或建立新的側(cè)枝循環(huán),使原來處于缺血狀態(tài)的大面積腦細(xì)胞恢復(fù)血流,增加能量物質(zhì)的供應(yīng),激活休眠與半休眠狀態(tài)的腦細(xì)胞,逐漸恢復(fù)正常的神經(jīng)功能。
丹紅注射液是由丹參和紅花兩味中藥組成。丹參為沉降之物,紅花為升浮之品,唐代名醫(yī)王冰曰:“升無所不降,降無所不升,無出則不入,無入則不出?!倍幫?,一升一降,內(nèi)外通和,行氣活血之功尤為顯著。
丹參功能主要為活血化瘀。大量研究表明其有效成分為脂溶性丹參酮及水溶性酚類物質(zhì),能擴(kuò)張血管,降低全血及血漿粘滯度,抑制血小板過度激活,減少血小板粘附、聚集;顯著延長血管內(nèi)皮細(xì)胞壽命,抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞良好生長,導(dǎo)致新生血管形成,從而改善心腦供血的不足[4]。紅花為一種草本植物,具有活血通絡(luò),祛瘀止痛的功效。其化學(xué)成分研究表明[5];主要含有黃醇酮及其苷類、查爾酮、鏈烷雙醇、脂肪酸、聚烯類、甾體及其他成分,臨床和實驗研究證明紅花具有擴(kuò)張血管、增加動脈血流量、降低血管外周阻力、降低血液黏稠度、改善腦側(cè)支循環(huán)作用。紅花能抑制血小板聚集、抑制內(nèi)凝血功能、促進(jìn)纖溶活性、清除血管內(nèi)皮脂質(zhì)和纖維蛋白沉積,使動脈粥樣硬化和血栓形成等狀況得以改善。實驗報道用鼴鼠減壓缺氧缺血實驗?zāi)P?,觀察造模組不同腦區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的病理改變,紅花水提物可有效防止缺血缺氧對神經(jīng)元細(xì)胞的損害,對神經(jīng)元具有強力保護(hù)作用[3]。因此有利于搶救缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞。與丹參協(xié)同,針對缺血后的多種病理生理損害也可能是治療組顯效率高的原因之一。
阿司匹林能抑制前列腺素(PG)合成酶的活性,使血小板內(nèi)血栓素(TXA2)的生成減少,從而對抗血小板聚集和血栓形成。高濃度的阿司匹林也能抑制血管壁中的配合成酶,使前列環(huán)素(PGI2)合成減少,PGI2是TXA2的生理性拮抗劑。實驗證明血小板中PG合成酶對阿司匹林的敏感性遠(yuǎn)較血管壁的PG合成酶為高。因此小劑量給藥時,可用于防止血栓形成。
本研究通過丹紅注射液聯(lián)合小劑量阿司匹林和香丹注射液對腦梗死治療的觀察,說明兩藥聯(lián)合使用可以更好的抑制血小板聚集、降低血液粘滯度,控制血栓形成,對改善腦細(xì)胞缺氧,改善臨床癥狀更為明顯,是一種治療腦梗死的有效方案。通過本組療效觀察,應(yīng)用丹紅注射液聯(lián)合小劑量阿司匹林治療急性腦梗死安全、有效,值得推廣。
[1]全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管病診斷要點.中華神經(jīng)科學(xué)雜志,1996,29(6):379-380
[2]陳清堂.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)內(nèi)科雜志,1996,29(6):381.
[3]陳清堂.腦血管類診斷.中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381.
[4]杜冠華,張均田.丹參現(xiàn)代研究概況與進(jìn)展.醫(yī)藥導(dǎo)報,2004,23:355.
[5]尹宏斌.紅花化學(xué)成分的研究.中草藥,2001,32(9):776.