張麗杰,孔繁和,王春艷,歐番文

(1.遵義醫(yī)學(xué)院第五附屬醫(yī)院心內(nèi)科,廣東 珠海 519100;2.佳木斯大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科,黑龍江 佳木斯 154003)

冠心病(CHD)是人類發(fā)病率和死亡率最高的疾病之一。研究顯示,炎癥過程在動脈粥樣硬化及其并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展過程中起著重要作用[1]。本實驗應(yīng)用微量免疫熒光法測定CHD患者血清肺炎衣原體 (Cpn)特異性抗體,用免疫比濁法測定 C反應(yīng)蛋白(CRP),ELISA法測定血管性假性血友病因子 (vW F),并與正常人相比,本文試從臨床角度探討 Cpn感染、CRP及 vWF與 CHD發(fā)病及預(yù)后的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 一般資料

CHD患者來自遵義醫(yī)學(xué)院第五屬醫(yī)院,于2006— 01～2007— 01收集 120例 ,男 68例 ,女 52例 ,診斷符合 1979年 WHO標準,其中急性心梗(AMI)組44例不穩(wěn)定心絞痛 (UAP)組36例,穩(wěn)定心絞痛(SAP)組40例。對照組 60例。各組年齡、性別差異無顯著性。以上對象均符合:①無糖尿病及高血壓病。②排除感染性疾病、腫瘤、周圍血管病、凝血功能障礙,無肝、腎疾患。③未用免疫抑制劑及3個月內(nèi)無創(chuàng)傷、手術(shù)史。

1.2 方法

各組受試者均采空腹靜脈血6mL,其中3mL置于無菌試管中 3000r/min離心 10min,分離血清 ,于-20℃保存統(tǒng)一測Cpn抗體及 CRP。余 3mL用含3.8%枸椽酸鈉抗凝管采血,1500r/min離心10 min,取上層血漿測定 vW F。Cpn特異性抗體 IgG、IgM滴度測定采用微量免疫熒光法(MIF)。既往 Cpn感染診斷標準:①雙份血清抗體(IgG或 IgM)滴度升高4倍以上;②IgM滴度≥1:32;③IgG滴度≥1:512。上述三項符合一項即可診斷。vWF測定為 ELISA法,用免疫比濁法測定CRP。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用 SPSS12.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,率的分析用i2檢驗,P＜0.05為差異有顯著性,CRP及 vW F濃度用±s表示 ,組內(nèi)、組間資料比較用 t檢驗,方差分析。

2 結(jié)果

2.1 Cpn抗體檢測

AMI組及 UAP組 Cpn抗體陽性例數(shù)與對照組比較差異有非常顯著性 (P＜0.01),SAP組與對照組比較差異無顯著性 (P＞ 0.05),AMI組、UAP組與 SAP組,三組組間比較差異無顯著性 (P＞ 0.05)。見表1。

表1 各組 CHD患者及對照組 Cpn感染陽性結(jié)果

2.2 CRP及 vWF的檢測

AMI組、UAP組的 vW F、CRP與對照組比較差異有非常顯著性 (P＜0.01),而 SAP組 vW F值雖高于對照組,但無顯著性 (P＞ 0.05)。見表2。

表2 各組 CHD患者及對照組 vWF、Fg檢測結(jié)果 ±s)

表2 各組 CHD患者及對照組 vWF、Fg檢測結(jié)果 ±s)

a:P＜0.01;b:與對照組比較 P＞ 0.05。

2.3 Cpn特異性抗體與檢測指標

Cpn特異性抗體陽性組血漿中 CRP和 vW F水平高于陰性組差異有顯著性 (P＜0.05)。Cpn特異性抗體陽性組的IgG抗體幾何平均滴度高于陰性組差異有顯著性(P ＜ 0.01)。見表3。

表3 CHD患者 Cpn特異性抗體與檢測指標的關(guān)系 ±s)

表3 CHD患者 Cpn特異性抗體與檢測指標的關(guān)系 ±s)

a:P＜0.01Cpn特異性抗體陽性與陰性組間各指標比較

參數(shù) Cpn(+) Cpn(-)vWF(%) 206.69± 2.12a 184.96± 1.43 CRP(mg/L) 21.62± 1.17a 7.23± 0.91 IgG抗體幾何平均滴度 255.86±3.03a 10.19±1.70

2.4 vWF、CRP與 Cpn特異性 IgG抗體的相關(guān)系

vW F、CRP水平分別與 IgG抗體幾何平均滴度呈正相關(guān)。r值 vWF=0.328,CRP=0.396,P ＜ 0.05。

3 討論

肺炎衣原體為專性細胞內(nèi)寄生的微生物,是引起呼吸道感染的病原體,近年來有報道,Cpn感染可損傷冠狀動脈、引起 CHD和急性冠脈損傷綜合征(ACS)[2,3],研究表明,Cpn可能作為一損傷因素觸發(fā)炎癥反應(yīng)并通過與機體免疫系統(tǒng)及局部細胞間相互作用促進 AS發(fā)展,且動脈硬化的程度與Cpn感染高度相關(guān)[4]。

本實驗結(jié)果顯示 AMI組、UAP組 Cpn感染陽性率明顯高于對照組,差異有顯著性意義,SAP組 Cpn感染陽性率高于對照組,但差異無顯著性意義,表明 Cpn感染與 CHD發(fā)生有關(guān)。實驗組 CHD患者中,其中 80例 Cpn特異性抗體陽性者的 vW F水平明顯高于40例 Cpn陰性者,由于 vW F既是凝血因子又是炎性因子,故提示一方面 Cpn感染能介導(dǎo)凝血因子的產(chǎn)生,另一方面,循環(huán)炎性因子水平可反映機體對抗 Cpn慢性感染的體液免疫水平。Cpn感染后致血管內(nèi)皮受損后釋放 vW F,后者可促進血小板與血管壁的相互作用,引起血小板黏附聚集,刺激血管壁平滑肌細胞遷移增殖,使血管管腔狹窄加重;間質(zhì)分泌合成增多,加劇動脈粥樣硬化,又加重原有血管病變者血栓形成的危險[5]。CRP是反映非特異性炎癥反應(yīng)最主要的、最敏感的指標之一,它是機體非特異性免疫功能組成部分,具有免疫調(diào)節(jié)功能,誘導(dǎo)單核細胞表達組織因子,啟動凝血過程,增加血栓形成的危險性。CRP可以在動脈粥樣病變局部沉積,誘發(fā)內(nèi)皮細胞分泌和表達黏附分子和化學(xué)趨化因子[6]。本實驗中 CHD患者 Cpn特異性 IgG抗體幾何平均滴度分別與 vWF、CRP水平呈正相關(guān),提示當 Cpn感染患者時 ,直接感染內(nèi)皮細胞,導(dǎo)致其形態(tài)功能異常,通透性升高,vWF抗原大量釋放,CRP水平升高,擴大其他炎癥介質(zhì)的促炎癥效應(yīng),促進血小板的聚集,引起凝血,從而改變血管自身生物學(xué)特性,形成粥樣硬化斑塊。本文表明 Cpn慢性感染在 CHD的發(fā)生發(fā)展中有重要作用,Cpn感染對冠狀動脈內(nèi)皮細胞損傷 ,使體內(nèi) CRP、vWF等炎癥、凝血因子水平升高,使患者血液粘稠度增加,血小板黏附聚集性增強,Cpn感染本身能改變內(nèi)皮細胞從抗凝表型轉(zhuǎn)變?yōu)橐啄隣顟B(tài),使動脈血栓發(fā)生率升高 ,最終導(dǎo)致 AS的發(fā)生發(fā)展。

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