朱志勇 王軼
大規(guī)模臨床研究結(jié)果表明,急性心肌梗死(AMI)早期行急診PCI能挽救缺血心肌、縮小梗死面積、預防左心室擴大和重塑、降低病死率和并發(fā)癥發(fā)生率,改善近期和遠期預后。然而,AMI急診PCI使冠脈再通后,約10%~30%的患者可并發(fā)無再流或慢血流現(xiàn)象,不能實現(xiàn)心肌組織的有效再灌注,微血栓被認是一種重要因素,鹽酸替羅非斑能抑制纖維蛋白原與激活的血小板的結(jié)合,那么在理論上它可以防止由于血管損傷、動脈粥樣硬化性斑塊破裂引起的血栓形成。本研究通過測定PCI前應用鹽酸替非斑對心肌壞死標記物磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌鈣蛋白T(cTnT)影響,以探討早期干預對減少PCI術(shù)后無復流、慢血流造成的心肌壞死。
1.1 研究對象 自2007年1月~2009年12月在我院住院的AMI患者,所有病例符合世界衛(wèi)生組織的診斷標準[1],其中48例入院確診為急性心肌梗死立即給鹽酸替羅非斑后行PCI,男28例,女20例,平均年齡(57.30±11.33)歲;選擇44例僅行PCI,男23例,女21例,平均年齡(58.42±12.37)歲。其臨床基本資料無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。治療組入院確診為急性心肌梗死立即應用鹽酸替羅非斑0.4μg/(kg·min),30min后改變0.1μg/(kg·min),并行急診PCI設為治療組,對照組行急診PCI術(shù)。術(shù)前兩組均嚼服用阿司匹林片300mg;硫酸氫氯吡格雷片600mg;術(shù)中患者靜脈注射肝素鈉針100U/kg。
表1 兩組患者手術(shù)前后CK-MB、cTnI的變化(±s)
表1 兩組患者手術(shù)前后CK-MB、cTnI的變化(±s)
注:與治療前比較,P<0.05;與對照組治療后比較,P<0.05
組別 例數(shù) 時段 CK-MB(IU/L) cTnI(ng/mL)治療組 48 術(shù)前 22±12.6 0.04±0.01術(shù)后24h 158±46.0 1.20±0.45對照組 44 術(shù)前 18±15.7 0.06±0.02術(shù)后24h 192±37.0 1.50±0.46
1.2 研究方法 兩組患者術(shù)前、術(shù)后24h分別檢測CK-MB、cTnT,每次檢查取外周靜脈血5mL。CK-MB采用酶速率法測定,正常值4~25IUL。cTnT采用酶聯(lián)免疫法定量測定,正常值<0.08ng/mL。
見表1。由表1可知,術(shù)前兩組心肌壞死標記物,二者之間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);術(shù)后24h兩組心肌壞死標記物明顯升高(P<0.05),術(shù)后治療組與對照組相比心肌壞死標記物升高有明顯差別(P<0.05)。
冠脈病變處的微血栓、血小板和粥樣斑塊碎片等微栓子是影響心肌再灌注并產(chǎn)生無再流現(xiàn)象的最重要、最始動的因素[2]。纖維蛋白原與激活的血小板是血小板聚集的最后通路,這種結(jié)合可完全地由血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa介導,血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa是最大的血小板表面糖蛋白,這使血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa成為最有利的藥物阻滯的治療靶點。2006年發(fā)表的美國ACC/AHA/SCAI的STEMI的PCI指南中,將阿昔單抗列為ⅡA類適應證[3]。替羅非班是一種不同于阿昔單抗的非肽類、短效高選擇性的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,給藥5min就可以達到98%的血小板抑制率,且其半衰期為2h,停藥后2~4h血小板功能就可恢復,有可能成為更適用于AMI的治療藥物。國內(nèi)研究證實替羅非班在急性冠狀動脈綜合征中可以改善PCI術(shù)后冠狀動脈血流TIMI分級[4],國外研究也有類似結(jié)果[5]。FINESSE、ASSENT-4等研究[6-7]表明易化PCI均無臨床凈效益。但以上研究采取了在易化治療平均90mim后行PCI,錯過了心肌梗死后換救心肌的黃金時間窗為發(fā)病2~3h內(nèi),在此時間窗內(nèi),每延長30分鐘,將增加8%的上年死亡率[8]。而本研究發(fā)現(xiàn)盡早應用鹽酸替羅非斑急性心肌梗死患者PCI治療術(shù)血流恢復情況好于對照組。而本研究發(fā)現(xiàn)盡早應用鹽酸替羅非斑急性心肌梗死患者PCI治療術(shù)后24h心肌壞死標記物有顯著降低??傊M時應用替羅非班可以改善接受PCI術(shù)后的STEMI患者的心肌組織灌注水平,提高血流灌注,減小梗死面積。
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