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      MRIDWI在急性水腫型胰腺炎診斷中的價值

      2010-11-08 06:02:18黃軍斌趙殿輝汪東陸青云萬衛(wèi)平
      腫瘤影像學(xué) 2010年4期
      關(guān)鍵詞:胰頭信號強度水分子

      黃軍斌 趙殿輝 汪東 陸青云 萬衛(wèi)平

      急性水腫型胰腺炎組織學(xué)僅表現(xiàn)為胰腺間質(zhì)的水腫和體積增大, 常規(guī)超聲和CT影像學(xué)上無其他發(fā)現(xiàn)。近年來隨著MRI技術(shù)的發(fā)展, 最初應(yīng)用于急性腦梗死診斷的彌散加權(quán)成像(diffusion-weighted imaging, DWI)技術(shù)逐漸應(yīng)用于身體的其他部位[1], 本文通過對21例急性水腫型胰腺炎的DWI影像分析, 探討DWI在急性胰腺炎未出現(xiàn)形態(tài)學(xué)表現(xiàn)前的診斷價值。

      1 資料和方法

      1.1 臨床資料2009年1月-12月, 本院共收治21例臨床確診的急性單純性胰腺炎, 均行內(nèi)科保守治療, 其中3例病情發(fā)展為重癥胰腺炎, 18例經(jīng)治療后痊愈。其中男9例, 女12例; 年齡36歲~76歲,中位年齡62歲。入院APACHEII評分: < 8分19例,≥8分2例。從相同時間段隨機抽取上腹部MRI檢查無胰腺、肝臟及脾臟病變的病例21例, 測量胰腺、肝臟及脾臟的表面彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient, ADC)值進行對照。本研究中進行MRI檢查的條件包括: (1)起病至入院24 h以內(nèi); (2)有急性上腹部疼痛; (3)血、尿淀粉酶升高; (4)無MRI檢查的禁忌癥; (5)胰腺DWI圖像清晰, 無明顯偽影, 可用于診斷。

      1.2 檢查技術(shù)采用Philips公司生產(chǎn)的Intra Achieva 1.5T磁共振成像系統(tǒng), Sense-body 4通道體部線圈。行常規(guī)T1W、T2W抑脂橫斷面掃描和T2W冠狀面掃描, DWI橫斷面掃描。DWI使用single-shot EPI(factor37), SPIR抑脂及IR翻轉(zhuǎn)背景抑制技術(shù); TR/TE 8768ms/70ms, 采集矩陣/重建矩陣160/256, 重復(fù)次數(shù)NSA=4; FOV350mm~400mm, RFOV70%, 層數(shù)60層,層厚/間隔4mm/0mm; 用2個x、y、z軸三向綜合彌散梯度場(b0=0s/mm2, b1=800s/mm2), 掃描時間4min 8s。其中15例進行急診CT檢查(7例增強檢查, 8例CT平掃)。

      1.3 分析統(tǒng)計根據(jù)同層b0=0s/mm2, b1=800s/mm2的圖像, 利用軟件處理得到各層的ADC圖, 盡量避開血管、偽影及溢出信號區(qū), 感興趣區(qū)取類圓形, 面積約20mm2~40mm2, 計算出胰腺組織的ADC值, 同時計算出肝臟及脾臟的ADC值進行對照。測量胰腺炎組和對照組T1W、T2W胰頭、胰體的信號強度,比較二組胰腺信號強度的差異; 并同時測量胰腺頭部及體部的徑線進行比較。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS 11.5 軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理, P<0.05認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      21例中T1W圖像16例低信號, 5例等信號, T2W圖像12例為高信號, 9例等信號, DWI均表現(xiàn)為高信號, 6例胰腺周圍見少量滲出和液體信號, 均無明顯壞死改變。與對照組比較, 胰腺炎組DWI信號明顯增高(圖1~6), ADC值低于對照組(P<0.01), 肝臟及脾臟的ADC值二組無明顯差異(P>0.05)。胰腺炎組胰頭及胰體的徑線大于對照組, 胰體增大更顯著(P<0.01),見表1、表2。

      表1 胰腺炎組與對照組胰腺徑線和信號強度比較

      表2 各組ADC值測量結(jié)果(單位:×10-3mm2/s)

      圖1 急性水腫型胰腺炎。圖1~圖5為同一病例, CT增強動脈期顯示胰腺頭部增大, 局限性低密度區(qū),類似腫瘤。圖2 T1W顯示胰頭增大, 呈等信號。圖3 T2W脂肪抑制序列顯示增大的胰頭呈等信號。圖4 DWI顯示胰頭明顯高信號。圖5 MRCP顯示胰內(nèi)段膽管漸進性狹窄, 胰管胰頭段受壓變窄, 體尾段胰管輕度擴張改變。圖6 CT示胰腺炎保守治療后2周復(fù)查, 胰腺明顯縮小至正常范圍。

      3 討論

      急性重癥壞死性胰腺炎和單純水腫型胰腺炎一般認為是不同類型疾病, 其預(yù)后也明顯不同。1992 年亞特蘭大分類將急性胰腺炎分為急性間質(zhì)性胰腺炎(輕型急性胰腺炎)和急性壞死性胰腺炎(重型急性胰腺炎)兩型[2]。一般急性單純性胰腺炎多為自限性, 不需特殊的處理。但臨床上偶見急性單純性胰腺炎轉(zhuǎn)化為重癥胰腺炎或為重癥胰腺炎早期尚未出現(xiàn)影像學(xué)表現(xiàn)的病例,而且從循證醫(yī)學(xué)的角度來看處于水腫期急性胰腺炎也需要必要的影像學(xué)依據(jù)。

      對于急性重癥胰腺炎, CT與MRI基本都能作出正確診斷; 但對于早期輕型急性胰腺炎(病理突出特點是間質(zhì)水腫) CT與MRI等影像學(xué)檢查往往難以明確診斷,需結(jié)合臨床化驗指標才能做出診斷。盡管本組資料顯示急性水腫型胰腺炎胰腺形態(tài)增大, 但由于胰腺形態(tài)和大小的變異較大, 不同年齡胰腺大小也有不同, 單憑形態(tài)難以對胰腺炎做出準確的診斷MRI。T2W的信號呈現(xiàn)輕中度增高,日常工作中影像學(xué)醫(yī)師往往很少去測量胰腺的信號強度, 肉眼觀察往往難以識別, 在急性胰腺炎的早期甚至尚未出現(xiàn)T1W和T2W圖像的信號異常, 而在DWI表現(xiàn)為明顯的高信號[3]。DWI提供了一種活體組織內(nèi)水分子運動信息的技術(shù)。MRI通過施加擴散敏感梯度脈沖, 使運動的水分子產(chǎn)生相位離散、信號降低, 靜止的水分子信號強度不受影響, 而水分子運動越自由的組織, 信號強度降低越明顯, 實現(xiàn)了MRI信號與組織內(nèi)氫質(zhì)子或水分子之間的微觀有機信號,DWI通過檢測組織內(nèi)水分子的運動狀態(tài)來反映組織的結(jié)構(gòu)特征[4]。DWI除了反映水分子的擴散效應(yīng)外, 還受到T2穿透效應(yīng)、灌注、宏觀運動等影響, 采用高的b值成像, 使測得的ADC值盡可能接近組織的真實擴散值。ADC值是一個反映水分子彌散的量化指標。本研究表明, 早期胰腺組織的水腫可導(dǎo)致ADC值的降低, 這可能與胰腺細胞內(nèi)水腫、細胞增大有關(guān), 增大的細胞導(dǎo)致細胞間隙變小, DWI信號明顯增高。同時胰腺灌注的異常也影響了ADC值, 采用b值800在很大程度上減少了血液灌注的影響。文獻報道, DWI與CT增強對胰腺炎診斷的價值相同[5], 從本研究初步的經(jīng)驗來看, DWI在診斷胰腺炎方面較CT增強更敏感, 同時也避免了CT對比劑引起的過敏反應(yīng)的風(fēng)險, 在診斷上更安全。DWI結(jié)合CT及MRI的其他序列, 為胰腺病變的診斷提供了更多的信息, 也有助于胰腺病變的鑒別診斷。

      由于DWI成像速度快, 受多種因素影響, 腹部DWI圖像的質(zhì)量還不如顱腦的DWI圖像穩(wěn)定, 呼吸運動、胃腸道蠕動及血管搏動均會影響圖像的質(zhì)量, 在DWI上表現(xiàn)為高信號, 與胰腺炎高信號不同點在于偽影形成的高信號往往局限于某一層面, 相鄰層面信號無明顯增高,還需要結(jié)合T1W、T2W圖像排除其他因素的干擾。

      1.Balci NC, Perman WH, Saglam S,et al.Diffusion-weighted magnetic resonance imaging of the pancreas[J].Top Magn Reson Imaging, 2009, 20(1): 43-47

      2.吳恩惠.醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué)[M ].北京: 人民出版社, 2001: 696-698

      3.曹開明, 郝楠馨, 王蔚, 等.MR對急性胰腺炎的早期診斷價值[J].同濟大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)2009, 30(4): 94-98

      4.Laghi A, Catalano C, Assael FG, et al.Diffusion-weighted echo-planar sequences for the evaluation of the upper abdomen:technique optimization[J].Radiol Med, 2001, 101(4): 213-218

      5.Shinya S, Sasaki T,Nakagawa Y, et al.The efficacy of diffusion-weighted imaging for the detection and evaluation of acute pancreatitis[J].Hepatogastroenterology, 2009, 56(94-95):1407-1410

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