錢文忠

江蘇江都市人民醫(yī)院神經內科 江都 225200

無癥狀性腦梗死(silent brain infarction,SBI)是指臨床上缺乏相應的神經系統(tǒng)癥狀與體征,經頭顱CT、MRI或尸解能發(fā)現的腦梗死灶[1]。我國1995年在四川成都召開的第四屆全國腦血管病學術會議上將SBI正式歸入腦血管病分

類[2]。隨著神經影像學的迅速進步,越來越多的SBI被發(fā)現,其在臨床上的意義逐漸受到重視。

1 SBI的發(fā)病率

SBI的發(fā)病率文獻報道不一。荷蘭Herderschee等[3]報道為13%,美國國立神經病學及卒中研究會資料表明,1203例急性卒中入院病例中,135例為SBI,發(fā)生率11%[4]。國內一組連續(xù)尸解966例中發(fā)現SBI 125例(12.9%)。陳光輝等[5]對國內外的資料進行分析后認為,比較保守和公認的發(fā)病率為10%～35%。

2 SBI的危險因素

SBI的危險因素較多,如年齡、高血壓、糖尿病、脂代謝異常、頸動脈粥樣硬化、高同型半胱氨酸以及肥胖、飲酒、吸煙等。

2.1 年齡 年齡是引起SBI的獨立危險因素[6-7],許多臨床研究都說明年齡的增長與SBI的發(fā)生呈正相關。老年無癥狀性腦梗死發(fā)病率較高,發(fā)病率隨著年齡增加而增高。

2.2 高血壓 高血壓在所有危險因素中占首位。高血壓可引起小動脈硬化,早期小動脈管壁的中層平滑肌細胞增生,而后中層及內膜出現膠原纖維增生及玻璃樣變,并有玻璃樣物質沉積,因此,管壁逐漸變厚,管腔逐漸變狹窄至閉塞。這種病變以直徑＜10 μ m的穿支動脈為主,且呈現多灶性。Hougaku等[8]認為高血壓可反射性地引起動脈平滑肌收縮,使腦動脈血管阻力增高,致腦血流量下降,引起穿動脈供血區(qū)的多發(fā)小梗死,從而增加靜止性腦梗死的發(fā)生率和數目。George等[9]研究顯示,血壓控制在正常水平,可顯著降低高血壓病人SBI的發(fā)生率。

2.3 糖尿病 糖尿病時血糖蛋白濃度增高,使血液黏稠度增加,糖尿病患者紅細胞變性能力降低,在血液黏稠度增高的情況下易形成微小凝聚物,引起毛細血管閉塞。同時糖尿病引起體內血糖、血脂及氨基酸的代謝紊亂,可加重高血壓、冠心病的危險程度,并促使腦微小血管內膜病變引起微小的深在部位的梗死[10]。此外,糖尿病血流動力學改變亦加重了微循環(huán)障礙[11],可能在SBI的發(fā)生中亦占有重要地位。

2.4 脂代謝異常 高脂血癥易引起動脈粥樣硬化,進而引起腦部小動脈管腔狹窄,加之老年患者血管彈性較弱,血流減慢,易形成微小栓子,導致小梗死。國外報道SBI患者約34%伴有高脂血癥,是SBI一個獨立危險因素[12]。

2.5 頸動脈粥樣硬化 頸動脈粥樣硬化斑塊是SBI的獨立危險因素,即使無高血壓,如有中至重度粥樣斑塊形成,仍有很大可能發(fā)生SBI。隨著頸動脈的粥樣斑塊積分上升或高度狹窄及潰瘍性損害,SBI的發(fā)生率顯著上升[8]。

2.6 高同型半胱氨酸(Hcy) 相關研究表明,高同型半胱氨酸血癥是SBI獨立的危險因素[13]。Hcy水平升高可能直接引起終末小動脈或穿通動脈內皮細胞損傷或引起內皮炎癥反應而導致腔隙性腦梗死的發(fā)生[14]。

2.7 其他 臨床研究顯示,與未吸煙者比較,被動吸煙者SBI發(fā)生率是前者的1.06倍,曾經吸煙者為1.16倍,正在吸煙者則達到1.88倍[15]。另有文獻報道,大量飲酒(乙醇＞60 g/d)會增加SBI危險性,而少量或中等量飲酒(乙醇12～24 g/d)可對SBI產生保護作用,危險性反而降低[16]。

3 SBI的影像學特點

3.1 SBI病灶的部位 SBI病灶部位多位于基底節(jié)區(qū)、放射冠、內囊、側腦室旁、丘腦以及各腦葉自質、小腦等部分,其中以基底節(jié)區(qū)、內囊、放射冠最多見。腦皮質區(qū)亦可發(fā)生SBI,多位于腦功能的“靜區(qū)”或功能即使受損也多不被病人及醫(yī)生重視的功能腦區(qū)等,常見部位包括額頂區(qū)腦葉、枕葉等。另外,少部分SBI病灶位于腦動脈交界區(qū),以大腦中、后動脈交界區(qū)為多[17]。Herdersche等[3]報道SBI顯示典型的腔隙灶占79%,皮質區(qū)為14%,交界區(qū)為7%。

3.2 SBI病灶的類型 通常將SBI分為3種類型[18]:(1)腔隙性梗死型,特點是病變部位深,病灶直徑＜15 mm,病變多累及內囊、基底節(jié)、放射冠、丘腦和腦干等。(2)非腔隙性皮質或皮質下梗死型,通常病變較大,都由于心房顫動或大動脈的栓子脫落引起;病變多累及右半球,即非優(yōu)勢半球的額、頂葉,該區(qū)的病變常有體相障礙或視覺缺失等,常無主訴。(3)分水嶺梗死型,病灶多位于MCA皮質支和深穿支之間。

4 SBI的鑒別診斷

對較小的SBI病灶,特別是直徑＜5 mm的病灶要與一些老年性改變,如血管周圍腔擴張、血管擴大、膠質增生、血管畸形和脫髓鞘病變等相鑒別[19]。

4.1 血管周圍腔擴張即Virchow-Robin腔 Virchow-Robin

腔影像學所見與腔隙梗死相似,應加以鑒別:(1)病灶較小,直徑多為3 mm以下,尤其1 mm以下者更多見于Virchow-Robin腔;(2)周圍邊界清楚;(3)形狀整齊,呈圓形或卵圓形,多為兩側對稱分布;(4)多位于豆狀核底部、前聯合水平的腦底側,基底節(jié)下1/3處,或側腦室后角周圍或半球凸面。

4.2 無癥狀性白質疏松 腦白質疏松主要發(fā)生在側腦室旁的額、枕、顳角,CT表現為彌散性周邊月暈狀改變;局部規(guī)整或不規(guī)整的腦室邊緣損害,M RI示相應部位T1加權呈低信號或等信號灶,T2加權為高信號灶。

4.3 脫髓鞘病變 脫髓鞘病灶多數病灶均位于腦室周圍,雙側分布基本對稱,邊界常不規(guī)則,呈卵圓形,其冠狀位多與側腦室長軸垂直,常伴有小腦腦干多部位散在病灶。脫髓鞘病變可有臨床病史幫助鑒別。

5 SBI的預后

5.1 認知功能障礙及血管性癡呆 文獻報道,盡管SBI不引起明確的神經系統(tǒng)癥狀,但可能引起或加劇認知和智力障礙[20]。劉琨等[21]對50例SBI患者進行了臨床記憶量表檢測,同時用韋氏成人智力量表對SBI組進行了智力檢查,結果SBI組記憶成績及智商均明顯低于正常對照組。SBI引起的癡呆并非少見,由于病程呈慢性進行性發(fā)展,病灶小,腦功能受損輕微,無明顯定位體征,且能保持獨立生活能力,故常不引起他人注意造成誤診。陳偉等[22]報告SBI占癡呆的51.6%。SBI引起的癡呆特點為:①無腦卒中史;②癡呆為漸進性的;③無神經系統(tǒng)定位體征;④有短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)病史則高度支持。

5.2 假性延髓性麻痹 SBI多在雙側大腦半球出現腔隙性梗死灶,往往同時損害雙側錐體束,可能會引起假性延髓性麻痹,表現為吞咽、發(fā)音、講話困難。Yamaguchi等[23]認為SBI在核上性吞咽困難及構音障礙的發(fā)展中起一定作用。

5.3 癥狀性腦梗死 SBI是缺血性卒中的一種類型,它與癥狀性腦梗死的危險因素關系密切。SBI常提示廣泛性血管性疾病和再發(fā)性腦卒中的危險性增加[24]。相關文獻報道[25],SBI患者較非SBI患者發(fā)生癥狀性腦梗死的幾率高。無癥狀性腦梗死如不及時給予有效治療,可反復發(fā)作,轉變?yōu)榘Y狀性腦梗死,轉變率為34.4%[26]。因此,無癥狀性腦梗死可能是引起癥狀性腦血管病的重要危險因素。

6 SBI的治療

SBI雖無明顯臨床癥狀,但其發(fā)生和卒中危險因素密切相關,故應及時發(fā)現,積極治療。我們應該重視無癥狀高危人群(高齡、高血壓、糖尿病等)的體檢,進行必要的篩查(如頭部MRI或CT檢查)。同時專家認為,一旦發(fā)現無癥狀腦梗死,就有必要進行治療[27]。治療原則關鍵在于腦卒中的一級預防,控制各種危險因素,如高血壓、糖尿病、各種心臟病、高血脂、高凝狀態(tài)及不良生活習慣,防止多灶性腦梗死所致的血管性癡呆,假性延髓性麻痹狀態(tài)及其他并發(fā)癥。

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