王毅飛 劉 利( 吉林省通化市中心醫(yī)院,吉林 通化 3400; 吉林省通化市第三人民醫(yī)院,吉林 通化 3400)
急性間質(zhì)性肺炎(acute interstitial pneumonitis,AIP)起病急驟[1,2],常在數(shù)日至數(shù)周內(nèi)起病,為一種罕見的發(fā)展迅速的爆發(fā)性急性肺損傷,病死率極高[3],患者躲在1~2個月內(nèi)死亡。本病無明確的病因,有學者認為其于病毒感染有關(guān),其發(fā)病年齡及性別無特異性,平均發(fā)病年齡為49歲。本病治療無特異性治療方法,可早期大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素進行治療。為探討本病的治療方法及療效,筆者對本院2009年1月至2011年5月本院收治的9例急性間質(zhì)性肺炎患者的臨床資料進行了回顧性分析,現(xiàn)總結(jié)報道如下。
所選研究對象為本院2009年1月至2011年5月本院收治的9例急性間質(zhì)性肺炎患者,其中,男性患者5例,女性患者4例,年齡15~72歲,平均年齡為45歲;病情為5d~1個月;臨床表現(xiàn):所有患者均有發(fā)熱、咳嗽和氣急,且有進行性加重的呼吸困難;輔助檢查:6例患者白細胞增高;9例患者雙肺聞及Velcro音、血沉增快;5例患者血清IgG增高,3例患者血清IgM增高;所有患者雙肺中下野散在或廣泛的點片狀、斑片狀陰影,PaO2進行性下降,呈Ⅰ型呼吸衰竭。
①起病急驟,突然惡化的呼吸困難呈進行性加重;②發(fā)病前無感染;③PaO2進行性下降;④胸部X線可見彌漫性兩肺氣腔陰影;⑤CT掃描示兩肺斑片狀對稱性分布的毛玻璃樣陰影,有時為雙側(cè)性氣腔實變;⑥Ⅰ型呼吸衰竭。
所有患者入院后均給予對癥治療,重癥患者給予呼吸機輔助呼吸,7例患者給予潑尼松40~80mg/d,持續(xù)3個月,病情穩(wěn)定后方逐漸減量;2例重癥患者給予靜脈注射甲潑尼龍500~1000mg/d,持續(xù)3~5d;病情穩(wěn)定后再改為口服。根據(jù)患者病情的進展情況適當調(diào)整藥物用量,療程不短于1年。
9例患者經(jīng)過治療后,3例死亡,死亡原因為病情迅速發(fā)展為不可逆呼吸衰竭;其余6例患者病情好轉(zhuǎn),癥狀逐漸消失,1例患者激素減量過程中出現(xiàn)依賴性,3例治療3個月后復查CT示肺部病灶基本消失,2例治療1個月后復查CT示病灶明顯吸收。6例白細胞增高患者經(jīng)過治療白細胞計數(shù)正常;血清IgG、IgM增高的患者亦將為正常。
急性間質(zhì)性肺炎(acute interstitial pneumonitis,AIP)為一種罕見的發(fā)展迅速的爆發(fā)性急性肺損傷,病死率極高。本病無明確的病因,有學者認為其于病毒感染有關(guān),目前已將AIP歸入特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(ⅡP)的范疇[4],其與ⅡP的關(guān)系一直是該病病因?qū)W近幾年研究的熱點之一,其中研究最多的是EB病毒和腺病毒。
急性間質(zhì)性肺炎的改變?yōu)閺浡苑闻輷p害[5],可表現(xiàn)為炎癥細胞浸潤,肺泡間隔增厚,Ⅱ型細胞肥大,間質(zhì)和氣腔內(nèi)成纖維細胞增生,相鄰肺泡間隔塌陷和融合以及小動脈內(nèi)血栓等,引起肺部呼吸功能的衰竭。其病情進展過程可分為急性期、機化期和恢復期。光鏡檢查可見肺泡上皮增生和化生形成柱狀,電鏡檢查可見Ⅰ型肺泡上皮細胞喪失。病理顯示肺體積變大,質(zhì)地變硬,壓之不萎陷。
因本病具體病因不詳,本病的治療無特異性方法,多數(shù)患者對抗生素治療無效,主要采用早期大劑量激素沖擊療法,并輔助以機械通氣,亦有報道聯(lián)合應(yīng)用免疫抑制劑療效顯著。急劇的呼吸功能衰竭是本病死亡的主要原因,應(yīng)及時改善患者的呼吸功能,糾正呼吸衰竭。本研究中,筆者應(yīng)用大劑量激素進行沖擊治療,6例患者病情顯著好轉(zhuǎn),3例患者因病情進展為無法逆轉(zhuǎn)的呼吸衰竭死亡。
綜上所述,急性間質(zhì)性肺炎病情兇險,應(yīng)及早對患者進行大劑量激素沖擊治療,以降低患者的病死率。
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