李文武

云南楚雄州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 楚雄 675000

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病27例臨床分析

李文武

云南楚雄州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 楚雄 675000

目的探討急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者腦脊液、影像學(xué)及臨床特點(diǎn)。方法對(duì)27例患者的腦脊液、影像學(xué)及臨床特點(diǎn)進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果27例患者均有輕—中度認(rèn)識(shí)功能障礙;部分患者可伴有小便障礙、精神癥狀、四肢肌張力增高、靜止性震顫、假性球麻痹、強(qiáng)握摸索;27例患者均行頭顱CT檢查,正常5例,雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、側(cè)腦室旁、額葉皮質(zhì)下及半卵圓中心低密度病灶22例;12例行頭顱M RI檢查均提示雙側(cè)大腦白質(zhì)對(duì)稱性斑片狀長(zhǎng)T2信號(hào);10例行腰穿腦脊液檢查,8例細(xì)胞數(shù)、糖、氯化物及蛋白均正常;2例患者細(xì)胞數(shù)及蛋白輕度異常,腦脊液細(xì)胞學(xué)表現(xiàn)為轉(zhuǎn)化淋巴細(xì)胞增多反應(yīng)。結(jié)論高壓氧及常規(guī)治療多數(shù)患者預(yù)后較好;頭顱CT、M RI檢查可作為判斷預(yù)后的一個(gè)重要指標(biāo);腦脊液檢查缺乏特異性;應(yīng)加強(qiáng)一氧化碳中毒相關(guān)知識(shí)的宣傳和教育,尤其農(nóng)村顯得更為重要。

一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病;腦脊液;健康教育

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救恢復(fù),經(jīng)2～60 d的“假愈期”又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。其發(fā)病率占急性一氧化碳中毒病人的12%～30%,最高可達(dá)52.3%[1]。為探討急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者腦脊液、影像學(xué)及臨床特點(diǎn),對(duì)我科1997-10～2009-12收治的27例患者進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 27例患者均有明確的一氧化碳中毒史;發(fā)病初有昏迷病史;經(jīng)搶救治療意識(shí)恢復(fù)正常之后,又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀,包括高級(jí)神經(jīng)功能障礙、精神癥狀、錐體外系表現(xiàn)、周?chē)窠?jīng)及顱神經(jīng)受損。男13例,女 14例;年齡60～78歲;平均68.2歲。27例患者均為冬季煤火爐取暖,門(mén)窗緊閉通風(fēng)不足所致。發(fā)病時(shí)昏迷時(shí)間1/2～70 h不等,其中1/2～1 h 5例;2～10 h 10例;20～30 h 7例;＞40 h以上5例。昏迷清醒后距遲發(fā)性腦病5～47 d;平均15.7 d;2～4周20例。

1.2 臨床表現(xiàn) 27例患者均有輕—中度認(rèn)識(shí)功能障礙;20例有小便障礙;21例有精神癥狀,表現(xiàn)為幻聽(tīng)、幻視、躁狂、欣

快感及行為異常;四肢肌張力增高10例;靜止性震顫5例;假性球麻痹3例;強(qiáng)握摸索16例。

1.3 影像學(xué)檢查 27例均行頭顱 CT檢查,正常 5例,雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、側(cè)腦室旁、額葉皮質(zhì)下及半卵圓中心低密度病灶22例;12例行頭顱MRI檢查均提示雙側(cè)大腦白質(zhì)對(duì)稱性斑片狀長(zhǎng)T2信號(hào)。

1.4 腦脊液檢查 10例行腰穿腦脊液檢查,8例細(xì)胞數(shù)、糖、氯化物及蛋白均正常;2例患者細(xì)胞數(shù)及蛋白輕度異常,腦脊液細(xì)胞學(xué)表現(xiàn)為轉(zhuǎn)化淋巴細(xì)胞增多反應(yīng)。

2 結(jié)果

27例患者均給予營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、活血化淤、改善微血環(huán)、對(duì)癥支持等綜合治療;7例高壓氧治療。27例患者臨床癥狀均不同程度改善,其中18例基本痊愈,好轉(zhuǎn) 9例,無(wú)病情惡化及死亡病例。

3 討論

一氧化碳中毒是冬季北方最常見(jiàn)的疾病之一,近年來(lái)隨著社會(huì)老齡化及老人獨(dú)居等因素,南方發(fā)病率逐年增多,尤以農(nóng)村居多,其主要原因?yàn)槔夏耆硕久夯馉t取暖,門(mén)窗緊閉通風(fēng)不足所致,應(yīng)高度引起重視。凡含碳的所有物質(zhì),在燃燒不完全時(shí),均可產(chǎn)生一氧化碳,空氣中混有多量的一氧化碳(＞30mg/m)即可引起中毒。一氧化碳中毒臨床以頭痛、乏力、口唇呈櫻桃紅,重者可出現(xiàn)昏迷。一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后,通過(guò)肺泡進(jìn)入血液循環(huán),立即與血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮質(zhì)的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴(yán)重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張,通透性增加,出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死,臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝,危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙,引起血栓形成或缺血性軟化,或廣泛的脫髓鞘病變,出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周?chē)窠?jīng)炎、自主神經(jīng)功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙,甚至癲等。本組27例患者中,年齡均＞60歲,平均68.2歲;發(fā)病時(shí)昏迷時(shí)間1/2～70 h不等,其中1/2～1 h 5例;2～10 h10例;20～30 h 7例;＞40 h 5例。本組觀察的27例均為老年患者,且均出現(xiàn)遲發(fā)性腦病;昏迷時(shí)間短的15例患者臨床癥狀輕,昏迷時(shí)間長(zhǎng)的12例患者臨床癥狀相對(duì)較重;這與文獻(xiàn)[2-4]報(bào)道急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生率與年齡、急性期昏迷時(shí)間密切相關(guān)相符。27例患者中昏迷清醒后距遲發(fā)性腦病5～47 d;平均15.7 d;2～4周內(nèi)20例,與文獻(xiàn)[4]基本一致。27例患者均行頭顱CT檢查,正常5例,雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、側(cè)腦室旁、額葉皮質(zhì)下及半卵圓中心低密度病灶22例;12例行頭顱M RI檢查均提示雙側(cè)大腦白質(zhì)對(duì)稱性斑片狀長(zhǎng)T2信號(hào),與文獻(xiàn)[4-5]報(bào)道基本相一致。27例患者均給予營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、活血化淤、改善微血環(huán)、對(duì)癥支持等綜合治療;其中7例高壓氧治療。27例患者臨床癥狀均不同程度改善,其中18例基本痊愈;好轉(zhuǎn)9例;無(wú)病情惡化及死亡病例,與文獻(xiàn)[6]結(jié)果基本一致。10例患者行腰穿腦脊液檢查,其中8例患者細(xì)胞數(shù)、糖、氯化物及蛋白均正常;2例患者細(xì)胞數(shù)及蛋白輕度異常,腦脊液細(xì)胞學(xué)表現(xiàn)為轉(zhuǎn)化淋巴細(xì)胞增多反應(yīng),說(shuō)明腦脊液檢查在急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者中缺乏特異性,有待于今后進(jìn)一步研究總結(jié)。

本組27例患者均為農(nóng)村老年人冬季煤火爐取暖,門(mén)窗緊閉通風(fēng)不足所致,因次應(yīng)高度重視一氧化碳中毒相關(guān)知識(shí)的宣傳和教育,尤其農(nóng)村顯得更為重要。

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1673-5110(2011)07-0057-02

(收稿2011-01-20)