劉迎午 彭文近
患者 男,71歲。主因間斷發(fā)作胸痛4年,加重8 h,于2010年3月27日入院?;颊哂谌朐呵?年,因胸痛持續(xù)不緩解,以冠心病、急性前壁心肌梗死入我院,急診行冠狀動(dòng)脈造影(CAG)示左前降支(LAD)開口近端90%狹窄,中段100%閉塞,行急診經(jīng)皮冠脈成形術(shù)(PTCA),于LAD近中段植入支架2枚。術(shù)中第2枚支架置入時(shí),支架覆蓋了中央支開口。術(shù)后堅(jiān)持服用氯吡格雷+阿司匹林雙聯(lián)抗血小板聚集類藥物治療1年,之后長期服用阿司匹林?;颊哂谌朐呵? h再發(fā)胸痛,壓榨樣,伴胸悶、出汗,應(yīng)用硝酸甘油癥狀持續(xù)不緩解。于我院急診查心電圖V1~V3一過性ST抬高0.1 mV,對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)無ST-T變化,查肌酸激酶同工酶(CK-MB)124 U/L,K+3.62 mmol/L,肌酐(Cr)96.5 μmol/L,以急性再發(fā)前壁心肌梗死收入院?;颊呒韧哐獕翰∈?0年,收縮壓最高可達(dá)180 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒張壓最高可達(dá)140 mm Hg,未規(guī)律服藥。有痛風(fēng)史30年,否認(rèn)吸煙史。體格檢查:體溫(T)35.8℃,心率(HR)78次/min,血壓(Bp)122/76 mm Hg。神清,平臥,頸靜脈無怒張,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音,心音低,律齊,未聞及雜音及心包摩擦音。腹軟,無壓痛,肝脾未觸及,雙下肢不腫。
入院后給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg口服,替羅非班(欣維寧)16 mL靜脈注射,之后以15 mL/h靜脈滴注。急診行CAG檢查提示:左主干(LM)及三支病變LM遠(yuǎn)端50%狹窄;LAD開口可見支架影,支架中段90%狹窄;中央支開口70%狹窄,中段99%狹窄,遠(yuǎn)端血流減慢,見圖1;回旋支不規(guī)則,鈍緣支中段75%狹窄;右冠脈不規(guī)則,遠(yuǎn)端90%狹窄。急診干預(yù)中央支,行PTCA術(shù),術(shù)后中央支血流明顯好轉(zhuǎn),但患者胸痛仍持續(xù),自訴與入院時(shí)一樣,未見任何緩解??紤]這可能與局部殘存的狹窄有關(guān),遂植入支架。第1次植入支架時(shí)覆蓋了中央支開口,因此,支架通過中央支開口時(shí)受阻,采用雙導(dǎo)絲技術(shù)和錨定技術(shù)將支架送到位,術(shù)中患者血壓下降,予以快速補(bǔ)液,去甲腎上腺素治療。開始收縮壓尚可維持在95~100 mm Hg,支架釋放后血壓明顯下降。再次補(bǔ)液、應(yīng)用去甲腎上腺素效果不佳。反復(fù)造影未見造影劑外滲影像,見圖2。此時(shí)患者心率增快,逐漸出現(xiàn)意識(shí)喪失,透視可見心外緣透明帶明顯,考慮急性心包填塞。即刻床旁超聲引導(dǎo)下行心包穿刺術(shù),引出暗紅色血性液約150 mL,患者血壓升至110/52 mm Hg,意識(shí)恢復(fù),但血壓不能維持,于心包腔內(nèi)反復(fù)抽出血性液體,血壓維持在95/69 mm Hg,HR 84次/ min。急診開胸探查,見心包腔內(nèi)約300 mL積血,并有纖維素沉積。建立體外循環(huán),心臟停跳后,吸凈心包腔積血,探查左室側(cè)壁中間支區(qū)域見纖維素覆蓋,去除纖維素后見5 cm×2.5 cm不規(guī)則心肌壞死,心肌組織水腫、糜爛、破碎出血,見圖3。以α-氰基丙烯酸(廣州白云山制藥廠,OB膠)噴涂壞死區(qū)域表面,切取7 cm×5 cm心包補(bǔ)片覆蓋,連續(xù)縫合心包邊緣。停體外循環(huán)后,探查心包補(bǔ)片周圍持續(xù)滲血。再次取腹壁皮膚15 cm×8 cm補(bǔ)片擴(kuò)大縫合,OB膠固定,逐漸撤除體外循環(huán)后,探查壞死組織周邊持續(xù)滲血?;颊哐獕簾o法維持,后關(guān)胸,輸血補(bǔ)液,于發(fā)病后15 h心跳停止,死亡。
冠脈介入治療中出現(xiàn)急性心包填塞最多見的原因是冠狀動(dòng)脈穿孔,多數(shù)是由于導(dǎo)絲、球囊、旋磨、支架等器械原因造成,也可能是高壓擴(kuò)張球囊或支架釋放造成。本例手術(shù)操作比較復(fù)雜,因此最初發(fā)現(xiàn)心包填塞亦考慮冠脈穿孔所致,但通過心包引流、補(bǔ)液等內(nèi)科治療未能維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,需要緊急開胸手術(shù)止血。開胸后發(fā)現(xiàn)是心肌破碎出血,大面積的心肌滲血,屬于心肌梗死后的心臟破裂,是心肌梗死的一種嚴(yán)重的并發(fā)癥。
目前醫(yī)生對急性心肌梗死(AMI)的治療中出現(xiàn)的惡性心律失常和泵功能衰竭能夠較好地識(shí)別和處理,但對于左室游離壁破裂(心臟破裂)還沒有較高的識(shí)別和處理能力,且心室游離壁破裂通常會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的后果,因此應(yīng)當(dāng)引起臨床醫(yī)生的重視。Morocutti等[1]分析了1969年1月—1993年12月住院治療的4 987例AMI患者,共121例(2.4%)患者發(fā)生了心臟破裂,因其導(dǎo)致死亡患者占總的死亡患者的17.6%。
高齡(年齡>75歲)的女性,有高血壓病史、首發(fā)心肌梗死的患者更易發(fā)生心臟破裂?;颊咴谛呐K發(fā)生透壁性壞死后易發(fā)生心臟破裂,其中60%發(fā)生在前壁心肌梗死之后。心臟破裂通常是一個(gè)早期現(xiàn)象,40%發(fā)生在癥狀出現(xiàn)的24 h之內(nèi),80%發(fā)生在5 d之內(nèi)。近來隨著緊急介入治療和抗凝、抗血小板聚集治療的進(jìn)展,多數(shù)患者在介入治療中接受雙聯(lián)、三聯(lián)甚至已經(jīng)有介入診療過程中出現(xiàn)心臟破裂的報(bào)道[2-3],因此心臟破裂這一并發(fā)癥在介入治療時(shí)代可能并不罕見。
結(jié)合此患者情況,筆者認(rèn)為醫(yī)生在救治過程中應(yīng)注意以下情況:(1)術(shù)前完善心臟超聲檢查,早期發(fā)現(xiàn)心包積液。(2)若術(shù)中患者出現(xiàn)用血流狀態(tài)不能解釋的胸痛,應(yīng)考慮心臟破裂。(3)急診介入治療不必力求完美,開通血流是首要目的,減少不必要的操作。(4)術(shù)中出現(xiàn)急性心包填塞后,應(yīng)盡早抽取心包積液,穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo),并積極查找原因。本例患者術(shù)前ST段改變提示可能出現(xiàn)急性心包炎,考慮可能與術(shù)前已有心臟破裂滲血,術(shù)中出現(xiàn)急性心包填塞與術(shù)前和術(shù)中應(yīng)用了三聯(lián)抗凝、抗血小板聚集治療有關(guān)。因此,對于老年患者大劑量強(qiáng)化的抗凝、抗血小板聚集治療還應(yīng)謹(jǐn)慎。
[1]Morocutti G,Fontanelli A,Bernardi G,et al.Identification of pa? tients at risk of post-infarction heart rupture.Clinical and therapeu?tic characteristics of 121 consecutive cases and review of the litera?ture[J].Minerva Cardioangiol.1995,43(4):117-126.
[2]胡越成,王林,叢洪良.心肌梗死超急期心臟破裂一例救治體會(huì)[J].天津醫(yī)藥,2006,34(3):215-216.
[3]Yuan SM,Shinfeld A,Raanani E.Left ventricular free wall rupture subsequent to early myocardial reinfarction after successful percuta?neous transluminal coronary angiography[J].J Card Surg,2009,24(1): 82-85.