Aβ淀粉樣蛋白在阿爾茨海默癥的發(fā)病過程中起著核心的作用，已證明其與α7-膽堿能受體關(guān)系密切。然而在長時程增強（LTP）的過程中Aβ是怎樣影響α7受體的功能方面卻知之甚少。該實驗研究了α7-受體的部分激動劑SSR180711在野生型（Wt）小鼠及APPswe/PS1△E9雙轉(zhuǎn)基因（Tg）阿爾茨海默癥模型小鼠的海馬腦片上的作用。實驗采用6月齡的Wt小鼠的海馬腦片，發(fā)現(xiàn)給予5 μmol/L的尼古丁和300 nmol/L的SSR180711均能引起海馬CA1區(qū)LTP的顯著增強。然而在Tg小鼠上SSR180711并沒有引起LTP的相應(yīng)提高。α7與其配體α-銀環(huán)蛇毒素的結(jié)合能力在Wt與Tg小鼠上也不同。這些結(jié)果表明海馬神經(jīng)元內(nèi)α7受體功能性的阻斷和下調(diào)可能是由于α7受體與Aβ的相互作用，從而導(dǎo)致了LTP的改變。