膽堿能
- 膽堿能神經(jīng)元觸發(fā)上皮Ca2+電流來治愈腸道
在再生過程中，膽堿能神經(jīng)元亞群觸發(fā)腸上皮細胞（腸細胞）中的Ca2+電流，以促進穩(wěn)態(tài)的恢復。研究發(fā)現(xiàn)，下調(diào)腸上皮中保守的乙酰膽堿酯酶，可使來自特異感應TNF/Egr信號的膽堿能神經(jīng)元的乙酰膽堿激活受神經(jīng)支配的腸細胞中的煙堿受體。這種激活觸發(fā)了高濃度Ca2+經(jīng)Inx2/Inx7間隙連接在上皮細胞中擴散，促進腸細胞成熟，隨后減少其增殖和炎癥。破壞這一過程會導致慢性損傷，包括離子失衡、Yki/Yap激活、細胞死亡以及對炎癥性腸病有提示作用的炎癥細胞因子的增加?？傊?/div>
廣東藥科大學學報 2023年5期2023-12-30
- 中醫(yī)脾胃與膽堿能神經(jīng)相關性的研究進展*
代即發(fā)現(xiàn),脾與膽堿能神經(jīng)高度相關[2]:脾陽(氣)虛患者副交感神經(jīng)功能亢進,表現(xiàn)為腹瀉、口淡不渴等腸蠕動增強、唾液腺分泌增多的癥狀,與中醫(yī)脾虛泄瀉、脾主涎相吻合。本文擬總結(jié)脾與膽堿能神經(jīng)相關的研究,以期進一步揭示脾功能的現(xiàn)代內(nèi)涵,啟發(fā)從脾論治膽堿能神經(jīng)相關疾病的新思路。1 脾主升清與中樞膽堿能神經(jīng)功能“脾主升清”即脾將營養(yǎng)物質(zhì)上輸頭部,助腦發(fā)揮“主神明”的作用。從生理角度,中醫(yī)理論中腦神的功能活動、物質(zhì)基礎和脾密切相關。《素問·宣明五氣》言:“脾藏意”,提光明中醫(yī) 2023年15期2023-09-08
- 慢性阻塞性肺疾病抗膽堿能藥物的應用進展
究表明，新型抗膽堿能藥物可持續(xù)有效解除支氣管痙攣舒張支氣管，抑制膽堿能神經(jīng)張力、抑制氣道腺體黏液的分泌及抑制炎癥反應，同時可以抑制細小氣道壁的纖維化與減緩終末細支管的重構，可干預肺纖維化的進程，從而明顯改善肺功能，緩解呼吸困難等功效。新型抗膽堿能藥物在多個國家慢阻肺指南中被推薦為治療慢阻肺的首選藥物[8-9]。本文擬總結(jié)近年來慢阻肺與膽堿能受體的病理關系、抗膽堿能藥物新的藥理作用及其在慢阻肺中應用新進展，現(xiàn)報道如下。1 慢阻肺與膽堿能受體關系慢阻肺的病理特系統(tǒng)醫(yī)學 2022年11期2022-11-28
- 中山大學項鵬團隊聯(lián)合易慧敏團隊提出間充質(zhì)干細胞治療急性呼吸窘迫綜合征新機制
干細胞通過調(diào)控膽堿能抗炎通路抑制炎癥，治療急性呼吸窘迫綜合征的新機制。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是一種以急性彌漫性炎癥性肺損傷和嚴重低氧血癥為特點的呼吸系統(tǒng)急危重癥，常見病因包括膿毒癥、休克、創(chuàng)傷等。ARDS的發(fā)病率約60/10萬人，死亡率近50%。目前臨床對該病缺乏有效治療藥物，仍以呼吸支持、營養(yǎng)支持等手段為主，迫切需要研發(fā)新的治療策略。間充質(zhì)干細胞（MSC）是一種最早從骨髓中分離，隨后發(fā)現(xiàn)廣泛分布于機體各組織的成體干細胞。因其來源廣泛、易于擴增、能首都食品與醫(yī)藥 2022年21期2022-11-04
- 基于數(shù)據(jù)挖掘探討艾儒棣治療膽堿能性蕁麻疹組方規(guī)律
的治學思想，對膽堿能性蕁麻疹提出了獨到見解和創(chuàng)新療法。既往名中醫(yī)傳承多采用“師承口授”“紙質(zhì)書籍”“電子文獻”等形式，這樣可能使名中醫(yī)經(jīng)驗“零散、泛化”“神化、絕對化”“簡單化、經(jīng)驗化”，從而造成名中醫(yī)經(jīng)驗缺乏系統(tǒng)化的理論升華與提升[1]。中醫(yī)傳承輔助平臺能夠客觀反映數(shù)據(jù)本身，為傳統(tǒng)名老中醫(yī)經(jīng)驗傳承注入了結(jié)構化、可視化的信息力量，或可成為創(chuàng)新型名老中醫(yī)傳承新途徑[2-3]。膽堿能性蕁麻疹是一種特殊蕁麻疹亞型，主要在運動、遇熱、情緒激動后發(fā)生，為1～3 mm成都中醫(yī)藥大學學報 2022年2期2022-07-12
- 膽堿能系統(tǒng)在阿爾茨海默癥病理生理中的意義
色胺能系統(tǒng)以及膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)(Cholinergic system)相關[1-2]，可引起老年患者社會功能喪失、語言交流障礙明顯、日常生活能力喪失[3]。我國早已步入老年社會，多數(shù)老年患者不僅存在多種常見的基礎疾病，如高血壓、高脂血癥、肥胖等，同時還是心腦血管疾病的高危群體。AD的發(fā)生作為腦部疾病所致的綜合征，通常會出現(xiàn)多種大腦高級皮層功能紊亂，尤其是65歲以上的老年人，病癥呈不可逆發(fā)展，給患者給家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔[4-6]。根據(jù)國際運動障礙協(xié)會吉林醫(yī)學 2022年6期2022-07-10
- 老年共病多重用藥抗膽堿能負擔與營養(yǎng)不良發(fā)生的影響因素分析
老年人常服用抗膽堿能藥物，用于治療過敏、哮喘、抑郁癥、高血壓、帕金森病等[4]。根據(jù)其治療效果，這些藥物可分為兩大類：一類是具有抗膽堿能活性并用于治療的藥物，如抗帕金森藥物、抗痙攣藥及抗毒蕈堿藥物等；一類是具有抗膽堿能活性但不作為其主要治療目的的藥物，如抗組胺藥、抗精神病藥和抗抑郁藥等。抗膽堿能藥物毒性常為多種藥物的累積效應，而非單一藥物過量[5]。在醫(yī)療過程中人們常會忽視這類藥物的累積抗膽堿能活性，且國內(nèi)很少有研究評估臨床環(huán)境中藥物使用與營養(yǎng)狀況的關系，中南藥學 2022年4期2022-07-04
- 這類藥使用不當 可能會影響認知
能研究顯示，抗膽堿能藥物所導致的認知障礙包括特定功能的急性損傷及整體認知障礙。抗膽堿能藥物能夠阻斷膽堿能神經(jīng)進而影響人體一系列生理活動，比如瞳孔大小、心率快慢、汗腺和唾液腺的分泌、腸道蠕動以及記憶、情感、睡眠、覺醒等。這類藥物包括一些抗帕金森病藥如苯海索、甲磺酸苯扎托品；部分解痙藥如阿托品、丙胺太林、顛茄生物堿、托特羅定、奧息布寧、索利那新等；其他一些具有抗膽堿能活性的藥物，如一些抗過敏藥如氯苯那敏、賽庚啶、苯海拉明、茶苯海明、異丙嗪等；一些抗精神病藥如氯保健與生活 2022年24期2022-07-04
- 迷走神經(jīng)刺激與骨骼重塑
酯酶抑制劑刺激膽堿能可降低骨折風險。由于迷走神經(jīng)具有膽堿能纖維，本研究調(diào)查了難治性癲癇患者接受迷走神經(jīng)刺激(VNS)后骨密度(BMD)能否得到改善。這項初步的前瞻性研究納入了在 2012 年 1 月至 2018 年 12 月期間接受 VNS 手術的難治性癲癇患者。通過雙能 X 射線骨密度儀測量腰椎和股骨頸的基線 BMD，并在術后 6 至 12 個月進行6第二次掃描。受試者為 21 名患者，平均年齡為 23 歲，平均 BMD 為 23.6 kg/m。經(jīng) VN中國康復 2022年4期2022-04-27
- 基于CREB/Bcl-2信號通路探究當歸芍藥散改善Aβ誘導的膽堿能神經(jīng)元凋亡的作用機制
改善Aβ誘導的膽堿能神經(jīng)元凋亡的作用機制李 澤，尹 芳，楊 苗，于文靜，羅榮司慶，周金勇，李 平，宋禎彥*，成紹武*湖南中醫(yī)藥大學 中西醫(yī)結(jié)合心腦疾病防治湖南省重點實驗室，湖南 長沙 410208探究當歸芍藥散對β淀粉樣蛋白（amyloid β-protein，Aβ）誘導的膽堿能神經(jīng)元損傷的保護作用及相關機制。以30 μmol/L Aβ25-35誘導基底前腦膽堿能神經(jīng)元損傷模型，給予2.5%、5.0%和10.0%當歸芍藥散含藥血清進行干預，采用MTT法檢測中草藥 2022年8期2022-04-19
- 這類藥使用不當可能會影響認知
能研究顯示，抗膽堿能藥物所導致的認知障礙包括特定功能的急性損傷及整體認知障礙。 抗膽堿能藥物能夠阻斷膽堿能神經(jīng)進而影響人體一系列生理活動，比如瞳孔大小、 心率快慢、汗腺和唾液腺的分泌、腸道蠕動以及記憶、 情感、睡眠、覺醒等。這類藥物包括一些抗帕金森病藥如苯海索、甲磺酸苯扎托品；部分解痙藥如阿托品、丙胺太林、顛茄生物堿、托特羅定、奧息布寧、索利那新等；其他一些具有抗膽堿能活性的藥物，如一些抗過敏藥如氯苯那敏、賽庚啶、苯海拉明、茶苯海明、異丙嗪等；一些抗精神病保健與生活 2022年24期2022-02-10
- 冬天一熱就“癢”怎么回事？
癢，這種情況是膽堿能性蕁麻疹導致的。膽堿能性蕁麻疹，屬于蕁麻疹的一種類型，也是以局部或全身出現(xiàn)風團瘙癢為特征，屬于過敏性皮膚病。嚴重時伴隨著頭痛、流淚、惡心等癥狀。表現(xiàn)為受刺激后數(shù)分鐘后出現(xiàn)1-3mm丘疹性風團，周圍有程度不一的紅暈，風團之間互不相容，可在數(shù)分鐘至小時內(nèi)消失。膽堿能性蕁麻疹的發(fā)作原因，主要以進食辛辣食物、運動、遇熱、精神緊張、飲酒、熱水浴后使軀體體溫上升，促使乙酰膽堿釋放，作用于肥大細胞而誘發(fā)，多見于“過敏性體質(zhì)”的年輕人。雖然這并不是什么今日文摘 2021年24期2021-05-30
- 用抑木培土佐金法治療膽堿能性蕁麻疹的效果探討
541002）膽堿能性蕁麻疹是一種過敏性疾病。導致該病發(fā)生的原因是患者的體內(nèi)釋放乙酰膽堿。膽堿能性蕁麻疹的主要發(fā)病人群為中青年人。誘發(fā)該病的因素是患者進行運動、攝入熱的食物及情緒激動等。罹患該病可嚴重影響患者的正常生活，降低其生活質(zhì)量。使用西藥西替利嗪分散片及酮替芬片治療膽堿能性蕁麻疹可獲得良好的效果，但患者在停藥后病情易復發(fā)。筆者根據(jù)中醫(yī)理論對桂林當?shù)?span id="j5i0abt0b" class="hl">膽堿能性蕁麻疹患者的臨床特點進行分析，認為可使用“抑木培土佐金法”對其進行治療。本文主要是探討使用抑木培當代醫(yī)藥論叢 2021年9期2021-05-19
- 黃寧教授從肝論治膽堿能性蕁麻疹臨證經(jīng)驗
350003膽堿能性蕁麻疹是物理性蕁麻疹的一種類型，在人群發(fā)病率為4.16%～11. 2%，多發(fā)于15～30歲之間的青少年[1]。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，情緒、精神緊張等情志因素與膽堿能性蕁麻疹的發(fā)病密切相關，而中醫(yī)認為情志因素與肝臟密切相關，肝主情志，調(diào)暢氣機，肝喜條達，而惡抑郁，故認為膽堿能性蕁麻疹的發(fā)病與肝的功能失調(diào)有著緊密的聯(lián)系。其好發(fā)部位為軀干，其次是四肢，掌跖和腋下一般不受影響。本病皮損的臨床表現(xiàn)為數(shù)量不等的針尖至綠豆大小的丘疹或小風團，周圍繞有輕中國民族民間醫(yī)藥 2021年22期2021-03-28
- 腦白質(zhì)高信號伴認知功能障礙患者膽堿能通路損傷與皮質(zhì)結(jié)構改變的關系研究
IL）患者存在膽堿能神經(jīng)元缺失和膽堿能活性降低［3］。由此推測，膽堿能系統(tǒng)損害可能在腦白質(zhì)高信號伴認知功能障礙的發(fā)病中起關鍵作用。關于MRI 顯示的腦白質(zhì)高信號程度，目前主要采用各種視覺量表（如Fazekas 量表、Scheltens 量表、Ylikoski 量表和Manolio量表）進行評價［4］，并通過多模態(tài)MRI［5］為腦白質(zhì)高信號導致的腦結(jié)構改變提供更直觀的影像學證據(jù)。膽堿能系統(tǒng)至大腦皮質(zhì)的投射主要由Meynert基底核膽堿能神經(jīng)元（nbM?Ch4中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志 2020年10期2021-01-05
- 老年性癡呆病因及治療
整性。1.2 膽堿能神經(jīng)異常膽堿能系統(tǒng)與學習記憶密切相關，經(jīng)大量研究證實老年性癡呆患者腦中膽堿能神經(jīng)功能異常，伴膽堿能神經(jīng)元缺失，但這并非特異，其他原因所致癡呆也能造成這種情況，不過，其中膽堿能系統(tǒng)變化最為明顯。膽堿能受損也許是老年性癡呆患者共同的歸宿，然而老年性癡呆患者的治療仍然是以調(diào)節(jié)膽堿能系統(tǒng)功能為主。1.3 代謝障礙學說機體衰老、能量代謝下降，往往會造成腦功能不足，一般情況下任何組織皆可合成APP。實老年性癡呆患者極易出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)沉積，這種物質(zhì)會世界最新醫(yī)學信息文摘 2020年59期2020-12-26
- 抗精神病藥物抗膽堿能副作用量表及其中醫(yī)氣陰兩虛證型量表的制訂*
藥物多數(shù)擁有抗膽堿能副作用，通過大量臨床試驗得以驗證，并寫入了對應藥品的說明書內(nèi)以指導臨床。但因該類藥物作用明顯，難以替代，且副作用非常廣泛(尤以錐體外系副反應為著)，較抗膽堿能反應更嚴重的副作用不勝枚舉，所以在20世紀90年代之前，即第一代典型抗精神病藥物(FGAs)臨床應用期，抗膽堿能反應并不是臨床研究的重點。近年來，隨著新一代非典型抗精神病藥(SGAs)的問世，藥物在藥效得到提高的同時，大部分較嚴重的副反應得到了控制，而抗膽堿能反應作為部分新藥仍保有光明中醫(yī) 2020年22期2020-11-25
- 膽堿能神經(jīng)病理損傷阿爾茨海默病模型構建
模型等。其中以膽堿能神經(jīng)損傷的病理改變機制進行的AD造模是當前研究的重要領域之一。乙酰膽堿(ACh)作為最早發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)遞質(zhì)，能合成乙酰膽堿并以ACh為神經(jīng)遞質(zhì)的神經(jīng)元稱為膽堿能神經(jīng)元，膽堿能神經(jīng)元在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的分布極為廣泛，其在AD的病理機制研究中占據(jù)著極為重要的地位，扮演重要的角色〔2〕。作為慢性神經(jīng)退行性病變的AD，其重要的病理特征之一就是膽堿能神經(jīng)元的丟失，從相關研究結(jié)果來看，雖然在AD早期膽堿能神經(jīng)元并未丟失，而是收縮丟掉其表型標記物或處于萎縮中國老年學雜志 2020年24期2020-01-14
- 內(nèi)側(cè)隔核膽堿能神經(jīng)元參與SNI 神經(jīng)病理性疼痛大鼠模式分離障礙*
且接受內(nèi)側(cè)隔核膽堿能神經(jīng)元投射[9]，并且齒狀回內(nèi)神經(jīng)元新生受到內(nèi)側(cè)隔核內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元調(diào)節(jié)。此外，已有文獻表明，當用192 IgG-saporin (SAP)損毀內(nèi)側(cè)隔核膽堿能神經(jīng)元后，齒狀回內(nèi)的新生神經(jīng)元數(shù)目明顯減少[10]。因此我們提出假設，SNI 神經(jīng)病理性疼痛導致的空間認知能力障礙與內(nèi)側(cè)隔核內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元密切相關。本研究旨在解決SNI 神經(jīng)病理性疼痛導致的模式識別障礙與內(nèi)側(cè)隔核中膽堿能神經(jīng)元的關系，研究內(nèi)側(cè)隔核內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元是為了進一步探討模中國疼痛醫(yī)學雜志 2019年9期2019-09-20
- “明玉式抑郁”你有沒有
除了最為經(jīng)典的膽堿能學說，近幾年又新提出了tau蛋白學說、炎癥假說等。膽堿能學說：認知功能的下降與膽堿能功能障礙有著密切關系，而抑郁癥會使與膽堿能密切相關的海馬體逐漸萎縮。tau蛋白學說：研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默癥病人病理學上可見磷酸化tau蛋白沉積，而抑郁會通過一系列反應造成tau蛋白聚集。炎癥假說：抑郁癥發(fā)病期間炎性細胞因子釋放和炎癥反應都顯著活躍，長期存在的炎癥使神經(jīng)元過度緊張，對大腦造成損害。你的身邊，一定有著這樣的明玉：她總是笑臉迎人，黑夜里卻蜷縮在華聲文萃 2019年6期2019-09-10
- 用中西醫(yī)結(jié)合療法治療膽堿能性蕁麻疹的效果研究
反應性皮膚病。膽堿能性蕁麻疹是蕁麻疹中的一個特殊類型。運動、食用過熱的食物或飲料、大量出汗及情緒激動等均可導致人體內(nèi)的膽堿能性神經(jīng)發(fā)生沖動釋放乙酸膽堿，使嗜堿性粒細胞和肥大細胞內(nèi)的環(huán)磷酸鳥苷的水平升高并釋放組胺，從而引起膽堿能性蕁麻疹。相關的調(diào)查結(jié)果顯示，有15%的正常人在青春期發(fā)生過輕型膽堿能性蕁麻疹。膽堿能性蕁麻疹患者皮疹的特點是：在其軀體或肢體上端的皮膚上發(fā)生泛發(fā)性的1～3 mm的小風團，風團周圍有明顯的紅暈，有時可見衛(wèi)星狀風團、紅暈或無紅暈的微小稀當代醫(yī)藥論叢 2018年1期2018-04-13
- 膽堿能性蕁麻疹的治療進展
200071)膽堿能性蕁麻疹是慢性蕁麻疹的一種, 類型特殊，其發(fā)病機制尚未完全明確，約占慢性蕁麻疹的5%～7%。臨床主要表現(xiàn)為在遇熱或運動后大量出汗等情況下突然發(fā)病，若未及時給予治療，病情將會不斷惡化，對患者的生活質(zhì)量造成困擾。本文將著重于膽堿能性蕁麻疹的西醫(yī)治療、中醫(yī)證候及治療以及心理治療等方面的聯(lián)系，試將近年來膽堿能性蕁麻疹的中西醫(yī)治療研究進展進行綜述。1 中西醫(yī)對膽堿能性蕁麻疹病因病機的認識西醫(yī)認為膽堿能性蕁麻疹主要由于嗜堿性粒細胞和肥大細胞內(nèi)的環(huán)磷現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志 2018年18期2018-02-13
- β2受體激動劑與抗膽堿能藥物治療COPD臨床觀察及藥學分析
受體激動劑與抗膽堿能藥物治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者的臨床療效并分析其藥學成分。方法：收治COPD患者162例，隨機分兩組，對照組給予常規(guī)治療，觀察組在此基礎上聯(lián)合β2受體激動劑與抗膽堿能藥物治療，對比兩組患者臨床療效及肺功能改善情況。結(jié)果：觀察組患者治療有效率90.12%，與對照組的72.84%相比較高，且差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。結(jié)論：β2受體激動劑與抗膽堿能藥物對COPD患者療效確切，且可顯著改善心功能狀況，不會增加不良反應。關鍵詞 β中國社區(qū)醫(yī)師 2017年18期2018-02-12
- 藥物治療管理干預對老年人抗膽堿能藥物使用的影響
究顯示，包括抗膽堿能藥物在內(nèi)的5種消化系統(tǒng)藥物存在普遍的不合理使用現(xiàn)象。Gu等研究顯示，在中國地區(qū)，約36%的60歲以上的成年人在過去的1個月中使用超過5種以上的藥物或聯(lián)合用藥等研究證實，不合理的藥物聯(lián)合應用不僅影響臨床治療效果，且增加不良反應發(fā)生率?？鼓憠A性能藥物與人類認知功能密切相關，其不合理使用可對人類認知功能產(chǎn)生永久性傷害，甚至引起患者情緒焦躁、不安定、記憶障礙、譫妄等相關精神病癥狀。1 資料與方法1.1 研究設計：本研究采用為期8周的平行隨機試驗中國醫(yī)藥指南 2018年25期2018-01-23
- 首套完整膽堿能神經(jīng)元全腦圖譜問世
平解析了全腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)元的定位分布和基底前腦膽堿能神經(jīng)元的精細形態(tài)結(jié)構及投射圖譜。相關成果發(fā)表于美國《國家科學院院報》。乙酰膽堿能神經(jīng)元是腦內(nèi)一群重要的調(diào)制類神經(jīng)元，分布在基底前腦和腦干等多個腦區(qū)。膽堿能神經(jīng)元通過其廣泛的軸突纖維投射釋放乙酰膽堿，調(diào)控皮層、海馬和皮層下核團的神經(jīng)活動，參與運動、睡眠以及情感與記憶等多種功能。膽堿能神經(jīng)元的功能異常與老年癡呆、睡眠及認知障礙等多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關，相關機制研究是當前熱點。駱清銘、龔輝團隊和仇子龍課題組及美國醫(yī)藥前沿 2018年13期2018-01-17
- 研究顯示部分抗抑郁藥或關聯(lián)癡呆
汀等部分常見抗膽堿能類抗抑郁藥物可能關聯(lián)癡呆。研究人員尚未確定二者存在因果關系，建議醫(yī)生開藥時謹慎選擇藥物。這項研究由東英吉利大學主導，以全科醫(yī)生為4萬多名65歲以上癡呆癥患者和將近28.4萬名沒有癡呆癥的患者所寫病歷為素材，查閱這些患者最近20年內(nèi)的藥方，發(fā)現(xiàn)服用抗膽堿能類抗抑郁藥物關聯(lián)服藥一段時間后確診癡呆癥。具體而言，4至20年前開始服用這些藥的患者確診癡呆癥的風險比不服用這些藥的同齡人高3個百分點，達13%。不過，研究人員在由最新一期《英國醫(yī)學雜志醫(yī)藥前沿 2018年27期2018-01-16
- 不可驟停三環(huán)類抗抑郁藥
類抗抑郁藥屬于膽堿能拮抗劑，具有較強的抗膽堿作用，長期用藥可使得膽堿能受體被阻滯，驟然停藥便可造成膽堿能受體反彈，從而導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)膽堿能亢進的一系列癥狀與體征，即撤藥綜合征的臨床表現(xiàn)。撤藥綜合征重者需要藥物治療一旦因驟然停藥引起撤藥綜合征，處理原則為：輕者無須特殊治療。只要患者的癥狀不再繼續(xù)加重，可以不服用藥物，加強臨床觀察和護理環(huán)節(jié)即可，其癥狀和體征通常可在2～7天內(nèi)自行消失。重者需要積極的藥物治療，主要治療藥物是抗膽堿能藥物，用來家庭百事通·健康一點通 2018年12期2018-01-15
- 內(nèi)側(cè)隔核膽堿能神經(jīng)元維持慢性炎性痛的神經(jīng)通路機制
屬于腦內(nèi)重要的膽堿能系統(tǒng)。已有文獻報道，不管是抑制還是興奮膽堿能系統(tǒng)都能緩解疼痛。本研究從神經(jīng)通路的角度，采用化學遺傳學方法，闡明MS在慢性炎癥痛維持中的作用。研究發(fā)現(xiàn)：①采用小鼠足底注射完全弗氏佐劑(complete Freund' s adjuvant,CFA)制作慢性炎癥痛模型，小鼠出現(xiàn)明顯的觸誘發(fā)痛、熱痛敏和痛情緒。在CFA慢性炎性痛小鼠，MS膽堿能神經(jīng)元興奮性增加。②在膽堿能神經(jīng)元特異的轉(zhuǎn)基因小鼠ChAT-Cre（choline acetyltr中國疼痛醫(yī)學雜志 2018年7期2018-01-14
- 膽堿能通路損傷在血管性認知功能障礙中的現(xiàn)狀分析
日益成為熱點。膽堿能系統(tǒng)是與認知功能相關的主要神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，其功能異常在認知功能障礙中起著重要角色[6]。有研究認為膽堿能通路上的白質(zhì)損傷與認知障礙的嚴重程度密切相關[7]。本文通過梳理文獻，系統(tǒng)闡述了膽堿能通路上的白質(zhì)病變與血管性認知障礙的關系，以期為 VCI 研究和防治提供參考。1 膽堿能通路的解剖結(jié)構中樞膽堿能遞質(zhì)對學習記憶行為有重要的調(diào)節(jié)作用。腦內(nèi)乙酰膽堿，存在于膽堿能神經(jīng)元囊泡中，是迄今發(fā)現(xiàn)與學習記憶關系最密切的神經(jīng)遞質(zhì)。大腦白質(zhì)區(qū)的膽堿能神經(jīng)分中華老年多器官疾病雜志 2018年2期2018-01-12
- t-PA負向調(diào)控p75NRT改變血管外膜自主神經(jīng)重構參與動脈粥樣硬化*
觀察t-PA對膽堿能神經(jīng)元數(shù)目，與平滑肌細胞之間的突觸連接數(shù)目、乙酰膽堿分泌的影響。RT-PCR檢測t-PA-MMP-p75NTR-NF-κB信號通路的改變。結(jié)果給予t-PA控釋微球能明顯增加膽堿能神經(jīng)元數(shù)目和神經(jīng)纖維(P0.05)，并且導致乙酰膽堿釋放增多(P自主神經(jīng)重構;纖溶酶原激活劑;p75NTR;動脈粥樣硬化;血管外膜血管外膜自主神經(jīng)重構障礙可導致血管的結(jié)構、功能及機體的炎性反應和代謝狀態(tài)紊亂，參與動脈粥樣硬化疾病的發(fā)生發(fā)展[1-3]。血管外膜自主重慶醫(yī)學 2017年36期2018-01-05
- β2受體激動劑聯(lián)合抗膽堿能藥物治療COPD臨床效果研究
體激動劑聯(lián)合抗膽堿能藥物治療的效果進行探討。方法 58例COPD患者作為研究對象， 將其隨機分為觀察組與對照組， 每組29例。觀察組患者應用β2受體激動劑聯(lián)合抗膽堿能藥物治療， 對照組患者應用常規(guī)方法治療。比較兩組治療效果。結(jié)果 觀察組患者的治療總有效率為96.55%， 高于對照組的75.86%， 差異具有統(tǒng)計學意義（P【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾??；β2受體激動劑；抗膽堿能藥；療效DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.17.中國實用醫(yī)藥 2017年17期2017-07-01
- 抗膽堿能藥物治療支氣管哮喘療效評價
李靜抗膽堿能藥物治療支氣管哮喘療效評價李靜目的：評價抗膽堿能藥物在支氣管哮喘治療中的價值。方法：選取某院收治的108例支氣管哮喘患者作為觀察目標，按照隨機法分為對照組和觀察組，每組各54例，對照組采用免疫療法治療，觀察組采用抗膽堿能藥物治療，比較2組治療效果和生活質(zhì)量情況。結(jié)果：觀察組治療總有效率和生活質(zhì)量優(yōu)良率與對照組進行統(tǒng)計比較，2組間差異有統(tǒng)計學意義(P支氣管哮喘； 抗膽堿能藥物； 治療支氣管哮喘屬于臨床呼吸內(nèi)科常見的炎癥性疾病，近年來，隨著自然環(huán)境淮海醫(yī)藥 2017年3期2017-05-18
- 睡眠呼吸暫停綜合征患者伴發(fā)膽堿能性蕁麻疹三例護理體會
綜合征患者伴發(fā)膽堿能性蕁麻疹三例護理體會王鐵艷，吳明花，高迎華，雷 樂睡眠呼吸暫停綜合征；膽堿能；蕁麻疹膽堿能性蕁麻疹的典型特征是當體溫升高時會出現(xiàn)短暫的小風團。通常是運動后出汗、洗澡、熱環(huán)境、情緒緊張情況下出現(xiàn)癥狀，臨床較少見，具有一定的特殊性[1]。我科2014年收治睡眠呼吸暫停綜合征患者中有3例伴發(fā)膽堿能蕁麻疹?，F(xiàn)報道如下。1 臨床資料1.1 一般資料 3例均為住院患者，均為男性，20～27歲，平均24歲，病程5個月至6年。均因為睡眠呼吸暫停綜合征在海軍醫(yī)學雜志 2017年1期2017-02-28
- 基底前腦巢蛋白陽性膽堿能神經(jīng)元抗損傷作用
前腦巢蛋白陽性膽堿能神經(jīng)元抗損傷作用王緩緩，朱建華*（大理大學基礎醫(yī)學院，云南大理671000）目的：探索基底前腦巢蛋白陽性和陰性膽堿能神經(jīng)元對神經(jīng)毒性損傷的不同反應。方法：30只SD大鼠隨機分成5個組，即對照組和秋水仙堿Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組（10、20、50、100 μg）。分別經(jīng)側(cè)腦室注射10 μL生理鹽水或不同劑量的秋水仙堿，24 h 后4%多聚甲醛灌注取腦，冰凍切片，行膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶和巢蛋白免疫組化。計數(shù)和分析基底前腦不同區(qū)域巢蛋白陽性和陰性膽堿能神經(jīng)大理大學學報 2016年8期2016-09-10
- 卒中后認知障礙小鼠膽堿能神經(jīng)環(huán)路組蛋白乙?；瘍?nèi)穩(wěn)態(tài)失衡的機制研究
后認知障礙小鼠膽堿能神經(jīng)環(huán)路組蛋白乙?；瘍?nèi)穩(wěn)態(tài)失衡的機制研究王鑫，孫彩花，徐旸，朱小云，陳霞，施偉，楊敏［摘要］目的觀察卒中后認知障礙小鼠膽堿能神經(jīng)環(huán)路組蛋白乙酰化內(nèi)穩(wěn)態(tài)變化。方法選用清潔級ICR雄性小鼠分為假手術組（n=60）和卒中后認知障礙組（PSCI組，n=60）。采用線栓法制備大腦中動脈栓塞（MCAO）模型。水迷宮測試檢測小鼠認知功能；分子生物學等方法檢測小鼠梗死對側(cè)膽堿能神經(jīng)環(huán)路功能和組蛋白乙?；瘍?nèi)穩(wěn)態(tài)變化情況。結(jié)果與假手術組相比，PSCI組水迷中國康復理論與實踐 2016年6期2016-07-22
- 四類病人忌抗精神病藥
精神病藥含有抗膽堿能，可引起虹膜括約肌麻痹，虹膜向四周松弛，使原已狹窄的前房角更加狹窄，惡化閉角性青光眼，故有抗膽堿能的抗精神病藥忌用于閉角性青光眼。麻痹性腸梗阻病人 乙酰膽堿能增加腸蠕動，抗精神病藥中的抗膽堿能抑制胃腸蠕動，改善消化性潰瘍和腸激惹綜合征。但當腸蠕動減少時會引起便秘，當腸蠕動完全停止時則引起麻痹性腸梗阻。故有抗膽堿能的抗精神病藥忌用于麻痹性腸梗阻。尿潴留病人 乙酰膽堿收縮膀胱逼尿肌，松弛膀胱括約肌，引起排尿?？咕癫∷幹械目?span id="j5i0abt0b" class="hl">膽堿能松弛膀胱逼家庭醫(yī)學 2016年2期2016-03-14
- 伊立替康致老年結(jié)腸癌患者急性膽堿能綜合征1例
結(jié)腸癌患者急性膽堿能綜合征1例屠文蓮*，張志清，曹瑋#(云南省第一人民醫(yī)院臨床藥學科，云南 昆明650032)DOI10.14009/j.issn.1672-2124.2016.02.054隨著居民飲食結(jié)構、習慣的改變，結(jié)腸癌的發(fā)病率和病死率呈逐年上升趨勢。而晚期結(jié)腸癌患者的5年生存率不到10%，姑息化療能延長患者生存期，提高生存質(zhì)量。對于奧沙利鉑+亞葉酸鈣+5-氟尿嘧啶(FOLFOX4)方案治療失敗的患者，臨床多采用伊立替康+亞葉酸鈣+5-氟尿嘧啶(FO中國醫(yī)院用藥評價與分析 2016年2期2016-01-27
- β2-受體激動劑與抗膽堿能藥物治療COPD臨床研究
受體激動劑與抗膽堿能藥物治療COPD臨床研究于海燕 姜麗目的 研究分析β2-受體激動劑和抗膽堿能藥物治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)的臨床效果。方法選取2012-10—2014-10在萊陽市婦幼保健院確診收治的128例COPD患者作為研究對象，將所有患者隨機分為對照組和觀察組各64例，對照組患者給予常規(guī)治療，觀察組患者在對照組基礎上給予β2-受體激動劑和抗膽堿能藥物治療，對比分析兩組患者的臨床效果和肺功能變化情況，并作對比分析。結(jié)果 觀察組患者的臨床治療有中國療養(yǎng)醫(yī)學 2015年7期2015-09-03
- 抗膽堿能藥物在慢性阻塞性肺疾病中的臨床應用
00040）抗膽堿能藥物在慢性阻塞性肺疾病中的臨床應用徐慶慶 李向陽（上海市復旦大學附屬華東醫(yī)院，上海 200040）慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，重疊綜合征（overlap syndrome）為COPD并發(fā)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS），改善氣道通暢性是臨床上治療COPD及OS的方向之一，支氣管擴張劑是主要的治療藥物，能夠減輕癥狀并減少其急性發(fā)作次數(shù)。抗膽堿能藥物作為一類很重要的支氣管中國醫(yī)藥指南 2015年29期2015-01-24
- 急性缺血性卒中抑郁-執(zhí)行功能障礙綜合征與膽堿能通路白質(zhì)病變的關系研究
]，本研究使用膽堿能通路白質(zhì)病變量表（cholinergic pathways hyperintensities scale，CHIPS）對膽堿能通路上的白質(zhì)病變進行評估，從膽堿能通路方向來探討缺血性卒中DES與白質(zhì)病變的關系。1 對象和方法1.1 研究對象 研究對象為2011年3月～2012年6月在廣州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性缺血性卒中患者，遵循連續(xù)入組的原則。課題研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，并遵循受試者本人知情同意的原則。入組標準：①入組前2周內(nèi)中國卒中雜志 2015年9期2015-01-23
- 長期、高劑量應用抗膽堿能藥物或增癡呆風險
、高劑量應用抗膽堿能藥物或增癡呆風險美國學者研究表明，抗膽堿能藥物高累積應用與癡呆風險升高具相關性。論文1月26日在線發(fā)表于《美國醫(yī)學會雜志·內(nèi)科學》（JAMA Intern Med）。研究納入3434名年齡≥65歲基線時無癡呆的受試者，每2年隨訪一次。通過藥房處方資料確定過去10年間累積抗膽堿能藥物暴露。主要轉(zhuǎn)歸指標為癡呆和阿爾茨海默?。ˋD）發(fā)生率。結(jié)果為，最常應用的抗膽堿藥物為三環(huán)類抗抑郁藥、第一代抗組胺藥和抗毒蕈堿藥。在平均7.3年隨訪期間，797浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2015年5期2015-01-22
- 長效支氣管擴張劑與心血管事件風險升高相關
BA）和長效抗膽堿能藥物與心血管事件風險升高具有相關性。論文5月21日在線發(fā)表于《美國醫(yī)學會雜志·內(nèi)科學》（JAMA Internal Medicine）。該研究通過數(shù)據(jù)庫確認了191 000例接受5年以上COPD治療的66歲以上患者。53 532例患者（28%）因急性冠脈綜合征（ACS）、心衰、缺血性卒中或心律失常而急診入院。對所有COPD患者與非COPD患者進行匹配后加以分析。結(jié)果顯示，LABA和長效抗膽堿能藥物在啟用后2～3周內(nèi)事件風險最高，并且藥物上海醫(yī)藥 2013年12期2013-04-12
- 抗膽堿能藥物治療支氣管哮喘疾病臨床應用價值分析
450003抗膽堿能藥物是一種膽堿能受體拮抗劑，在一定程度上能夠隔斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，對迷走神經(jīng)起著抑制興奮的效果，從而有利于支氣管的舒張。本文通過選取該院2009年1月—2011年1月這2年內(nèi)呼吸內(nèi)科收治的支氣管哮喘疾病患者40例，采用對比治療的方式，觀察和研究抗膽堿能藥物在治療支氣管哮喘疾病上的效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。1 資料與方法1.1 一般資料此次研究選取了40例支氣管哮喘疾病患者，將其隨機分為對照組和觀察組各20例。其中，觀察組患者中男性12例，中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè) 2013年1期2013-01-31
- 腦內(nèi)乙酰膽堿與認知活動關系的探析
激時，基底前腦膽堿能神經(jīng)元發(fā)生火花，腦部的皮層及海馬區(qū)域可以釋放乙酰膽堿，并且乙酰膽堿的含量隨認知活動的不同而有相應的變化［2］。1 認知活動中腦內(nèi)乙酰膽堿的含量檢測當膜電位處在靜息狀態(tài)時，乙酰膽堿主要儲存在突觸小泡之中。當離子分布改變引發(fā)動作電位時，乙酰膽堿會被釋放至突觸間隙，由突觸后的M、N膽堿能受體識別并發(fā)生特異性結(jié)合，隨后可被膽堿酯酶進一步水解。目前在監(jiān)測乙酰膽堿含量的方法中，杯形技術及微透析技術的應用較多。杯形技術：利用內(nèi)部填充膽堿酯酶抑制劑的杯中國現(xiàn)代藥物應用 2013年11期2013-01-22
- 苯甲酸雌二醇對慢性腦缺血大鼠海馬膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶變化及雌激素的影響
學者認為，腦內(nèi)膽堿能系統(tǒng)功能障礙是慢性腦缺血患者記憶障礙和其他認知功能障礙的原因之一［2］。而膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（choline acetyltransferase，CHAT）是 決 定 乙 酰 膽 堿 （acetylcholine，Ach）含量的關鍵因素，有關其在慢性腦缺血中的作用目前報道甚少。海馬CA1區(qū)是參與學習和記憶形成的重要部位，加之此區(qū)由于對稱性突觸多于γ－氨基丁酸（gama aminobutyric acid，GABA）突觸［3］。因此，腦組織遭中國實用神經(jīng)疾病雜志 2012年6期2012-09-30
- 前額葉切除對沙鼠學習與記憶和海馬CA1區(qū)膽堿能神經(jīng)元的影響
均值。1.3 膽堿能神經(jīng)元觀察 石蠟切片，常規(guī)脫蠟至水。按試劑盒說明行CHAT免疫組化染色。在顯微鏡下計數(shù)兩側(cè)海馬CA1區(qū)各3個高倍視野(400×)范圍內(nèi)的CHAT陽性細胞并取平均值。1.4 4－PTT旱路迷宮實驗 4－PTT旱路迷宮是日本山形大學醫(yī)學部神經(jīng)機能研究室與華北煤炭醫(yī)學院聯(lián)合研制開發(fā)的評價學習記憶能力的實驗裝置(主要用于評價不悉水性的蒙古沙鼠)，通過記錄沙鼠自然環(huán)境下進入迷宮的攝食情況，可以同時測試動物的活動狀況、緊張狀態(tài)、行動反應及學習記憶等華北理工大學學報(醫(yī)學版) 2012年1期2012-06-20
- miR-126、miR-31在運動神經(jīng)元與神經(jīng)干細胞分化所得膽堿能神經(jīng)元間表達情況的比較
s誘導分化所得膽堿能神經(jīng)元（運動神經(jīng)元是膽堿能神經(jīng)元的一種）和運動神經(jīng)元中miR-126和miR-31的表達進行比較分析，以此了解兩種細胞間的差別。材料和方法選取健康孕齡17d的Wistar大鼠（由山西醫(yī)科大學實驗動物中心提供），按本室前期的純化方法，我們用免疫磁珠法分離獲得運動神經(jīng)元，并從剩余的細胞中培養(yǎng)獲得神經(jīng)干細胞［8，9］。并按照本室前期的誘導分化方法將神經(jīng)干細胞誘導分化為膽堿能神經(jīng)元。分別收集誘導后所獲得的膽堿能神經(jīng)元和MNs。采用 mirVan中國組織化學與細胞化學雜志 2012年2期2012-02-08
- 膽堿能抗炎通路研究進展
10008)“膽堿能抗炎通路”即通過刺激外周迷走神經(jīng)或應用膽堿能遞質(zhì)乙酰膽堿(Acetylcholine，Ach)或擬膽堿藥物煙堿等發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。與體液抗炎通路相比，膽堿能抗炎通路反應時間非常短，它能夠快速而直接地調(diào)節(jié)全身性炎癥反應，抑制生物毒素的致死效應。其定義闡述了神經(jīng)系統(tǒng)對免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用，為神經(jīng)系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)研究開辟了一個嶄新的領域。本文就膽堿能抗炎通路的最近研究進展作如下綜述。1 迷走神經(jīng)與免疫調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的抗炎作用主要涉及損傷、腫瘤、出血中國免疫學雜志 2012年11期2012-01-25
- 伊立替康副反應 ——急性膽堿能綜合征誤診為單純腸痙攣1例
等副反應，急性膽堿能綜合征為伊立替康較少見的副作用之一。患者在靜脈滴注伊立替康的同時或結(jié)束后短時間內(nèi)發(fā)生流涎增多、瞳孔縮小、流淚、出汗、潮紅、腹部痙攣、早發(fā)性腹瀉等膽堿能神經(jīng)興奮的癥狀，被稱為急性膽堿能綜合征［1］。急性膽堿能綜合征被認為與鹽酸伊立替康母體化合物的抗膽堿酯酶活性有關，在高劑量的時候更容易發(fā)生。本病例于靜脈滴注伊立替康過程中突然出現(xiàn)腹部絞痛，不伴有腹瀉或排便感等癥狀，且患者無心慌和胸痛，無意識不清和肢體感覺運動障礙，無呼吸困難，能基本排除心絞中國腫瘤外科雜志 2012年2期2012-01-21
- 抗膽堿能藥物的應用
偉東 何 旭抗膽堿能藥物的應用那志敏 宋偉東 何 旭（黑龍江省醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科，牡丹江 157009）探討抗膽堿能藥物在治療哮喘及慢阻肺中的效果比較及原因分析。我院2011年1月至2011年12月收治的哮喘患者與慢阻肺患者各20例進行抗膽堿能藥物治療，并對結(jié)果做相應分析。治療慢阻肺的效果優(yōu)于哮喘的效果。雖然從療效上看抗膽堿能藥物對慢阻肺的療效要優(yōu)于對哮喘的的療效，但是制定治療策略時應根據(jù)病情及患者的既往對癥下藥。使用抗膽堿能藥物長期治療哮喘能否安中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠程教育 2012年1期2012-01-18
- 復智膠囊對血管性癡呆大鼠炎性因子、膽堿能系統(tǒng)的時效性影響
大鼠炎性因子、膽堿能系統(tǒng)的時效性影響王保奇 程傳浩 馬云枝河南中醫(yī)學院，鄭州 450008目的：觀察復智膠囊對血管性癡呆（VD）大鼠學習記憶及不同時段海馬乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶（CHAT）表達、乙酰膽堿脂酶（Ach E）活性、腫瘤壞死因子—α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的影響。方法：健康Ⅱ級 Wistar雄性大鼠110只，采用4血管閉塞法建立急性缺血再灌注VD模型。將造模成功的60只動物按體質(zhì)量排序，按隨機數(shù)字表法隨機分為模型對照組及治療組，每組30只，微循環(huán)學雜志 2011年2期2011-03-19
- α7-膽堿能受體改變AD模型小鼠腦片的長時程增強效應
證明其與α7-膽堿能受體關系密切。然而在長時程增強（LTP）的過程中Aβ是怎樣影響α7受體的功能方面卻知之甚少。該實驗研究了α7-受體的部分激動劑SSR180711在野生型（Wt）小鼠及APPswe/PS1△E9雙轉(zhuǎn)基因（Tg）阿爾茨海默癥模型小鼠的海馬腦片上的作用。實驗采用6月齡的Wt小鼠的海馬腦片，發(fā)現(xiàn)給予5 μmol/L的尼古丁和300 nmol/L的SSR180711均能引起海馬CA1區(qū)LTP的顯著增強。然而在Tg小鼠上SSR180711并沒有引起天津醫(yī)藥 2011年8期2011-03-18
- 中醫(yī)脾胃與膽堿能神經(jīng)相關性的研究進展*