孫霄云，羅俊生，霍曉川，張振興，郭聞師，關(guān) 寧

(遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院，遼寧錦州121001)

高血壓腦出血患者入院后血腫擴(kuò)大是導(dǎo)致患者病情加重與死亡的重要因素［1］。高血壓腦出血血腫擴(kuò)大與多種因素有關(guān)，其中腦出血后持續(xù)性血壓增高是血腫擴(kuò)大的主要危險因素［2］。對于血壓過高者適當(dāng)降壓是控制活動性出血的重要一環(huán)，而對血腫量為20～30 ml的高血壓性腦出血患者，入院后早期控制血壓對血腫擴(kuò)大及患者預(yù)后的影響尚有待研究。本研究我們對85例血腫量為20～30 ml的高血壓腦出血患者在此方面進(jìn)行對比研究?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 我院2007年6月～2010月6月因高血壓腦出血住院患者85例，符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，發(fā)病均在6 h內(nèi)，頭CT證實(shí)出血量20～30 ml、部位均為基底節(jié)區(qū)，入院時收縮壓及舒張壓分別為(180.3±19.2)mm-Hg和(100.8 ±17.6)mmHg。按是否給予控制性降壓分為兩組，觀察組42例，男21例、女21例，年齡(58.2 ±3.1)歲;對照組43 例，男22 例、女21例，年齡(59.8±3.2)歲。兩組患者年齡、性別、病程長短、出血量、既往史評分、伴發(fā)疾病積分等無統(tǒng)計學(xué)差異。所有患者入院時血腫形狀規(guī)則，凝血機(jī)制正常，心、肝、腎功能正常，無急性腦疝形成，發(fā)病后未應(yīng)用甘露醇或呋塞米。

1.2 診斷方法及指標(biāo)評定 所有患者于發(fā)病6 h內(nèi)入院并行頭CT，并于24 h后復(fù)查。按多田氏公式計算血腫量，即血腫體積=長×寬×CT掃描陽性層數(shù)/2;據(jù)Brott標(biāo)準(zhǔn)［4］將兩次所測CT血腫體積進(jìn)行比較，增大超過33%為早期血腫擴(kuò)大。入選患者全部根據(jù)全國第4屆腦血管病會議通過的《卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行評分［5］，治療第15天后根據(jù)神經(jīng)系統(tǒng)改善情況進(jìn)行判定，分為基本治愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化、惡化、死亡6個等級?；救?顯著進(jìn)步+進(jìn)步為治愈好轉(zhuǎn)。

1.3 治療方案 觀察組入院行CT后應(yīng)用硝普鈉1 mg/h起靜脈泵入，收縮壓及舒張壓分別控制在(140.0 ±12.2)mmHg 和(80.0 ±13.5)mmHg。對照組患者不控制血壓。兩組患者均于12 h后應(yīng)用甘露醇125 ml降低顱內(nèi)壓，24 h后復(fù)查頭CT。兩組患者其他治療如常規(guī)降顱內(nèi)壓、止血、防治并發(fā)癥、吸氧、翻身、護(hù)理等無差別。觀察兩組患者24 h時血腫增大發(fā)生率，評定治療15 d后兩組患者的臨床療效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，數(shù)據(jù)以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)。以P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血腫增大率 發(fā)病24 h時復(fù)查頭CT表明，觀察組血腫擴(kuò)大 6例(14.3%)、對照組 17例(39.5%)，χ2=6.86、P ＜0.01。

2.2 預(yù)后 治療第15天，觀察組基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化、惡化、死亡、治愈好轉(zhuǎn)率分別為9、11、15、4、2、1 例和83.3%，對照組分別為6、9、12、9、4、3例和58.1%，兩組治愈好轉(zhuǎn)率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.50、P ＜0.01)。

3 討論

長期以來，人們普遍認(rèn)為高血壓腦出血只是一個瞬間或較短時間內(nèi)即自行停止的過程，時間為20～30 min，而患者入院后發(fā)生的癥狀加重則被認(rèn)為是由于腦水腫等所致［6］。隨著CT檢查技術(shù)的廣泛應(yīng)用，改變了以往對高血壓性腦出血發(fā)病后2～5 h很少再有活動性出血的認(rèn)識，臨床動態(tài)觀察已經(jīng)證實(shí)，某些高血壓性腦出血患者在入院后一段時間仍在繼續(xù)出血引起血腫進(jìn)一步擴(kuò)大。血腫擴(kuò)大的發(fā)生率各家報道不一，3% ～38%不等［7］，這可能與各家選擇病例數(shù)、發(fā)病距首次CT檢查時間以及所采用血腫擴(kuò)大標(biāo)準(zhǔn)不同有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)早期血腫擴(kuò)大并非少見。高血壓性腦出血患者盡管也會有水腫發(fā)生，但血腫擴(kuò)大才是導(dǎo)致患者臨床癥狀加重的重要因素。早期血腫擴(kuò)大的治療基本上沿用腦出血治療原則，但它的處理卻是一個復(fù)雜而困難的問題，迄今有些治療措施未達(dá)成共識。

目前，血壓對高血壓性腦出血血腫擴(kuò)大的影響備受關(guān)注。Chen等［8］報道腦出血后血腫擴(kuò)大與高血壓有關(guān);Fujii等［7］研究發(fā)現(xiàn)，隨著血壓升高血腫擴(kuò)大的發(fā)生率亦升高，而血腫形態(tài)不規(guī)則、有腦萎縮、糖尿病史以及病初平均動脈壓(MAP)＞130 mmHg為高血壓腦出血血腫擴(kuò)大的危險因素。Kazui等研究發(fā)現(xiàn)，高血壓腦出血血腫擴(kuò)大常發(fā)生于起病后24 h內(nèi)，若在發(fā)病24 h后才進(jìn)行首次頭顱CT檢查，以后復(fù)查CT則無一例發(fā)現(xiàn)有血腫擴(kuò)大。以上研究表明，在高血壓腦出血發(fā)病早期控制性降低血壓會有效降低血腫擴(kuò)大。本研究也發(fā)現(xiàn)，早期控制性降壓血腫擴(kuò)大率明顯降低，患者治愈好轉(zhuǎn)率明顯增加。

盡管在腦出血早期控制血壓可明顯降低血腫擴(kuò)大的發(fā)生率，但腦出血后過分降血壓可能降低腦灌注壓，加重腦組織的血液供應(yīng)障礙。本研究患者收縮壓和舒張壓分別控制在(140.0±12.2)mmHg和(80.0 ±13.5)mmHg，未出現(xiàn)腦缺血缺氧加重的病例，也未因使用硝普鈉發(fā)生低血壓、心律失常等不良反應(yīng)。因此，對于高血壓腦出血患者早期應(yīng)用硝普鈉控制性降壓起效快速、簡便易行、安全、便于調(diào)節(jié)，能減少高血壓腦出血的早期活動性出血即血腫擴(kuò)大，進(jìn)而改善患者的預(yù)后和生活質(zhì)量，值得臨床推廣。

［1］徐紅輝.腦出血后繼續(xù)出血原因分析［J］.山東醫(yī)藥，2009，21(24):39-40.

［2］李衛(wèi)紅，白濤峰，李海青，等.腦出血后血腫擴(kuò)大146例原因分析［J］.山東醫(yī)藥，2003，23(44):48.

［3］中華神經(jīng)科學(xué)會、中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-380.

［4］Brott T，Broderick J，Kothari R，et al.Early hemorrhage growth in patientswith intracerebral hemorrhage［J］.Stroke，1997，28(1):1-5.

［5］全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29:381-382.

［6］Mohr JP，Louis RC，Melski JW，et al.The Harvard Corperative Stroke Registry:a prospective registry［J］.Neurology，1988，8:754.

［7］Fujii Y，Tanaka R，Takeuchi S，et al.Hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage［J］.JNeurosurg，1994，80(1):51-57.

［8］Chen ST，Chen SD，Hsu CY，et al.Progression of hypertesive intracerebral hemorrhage［J］.Neurology，1989，39(11):1509-1514.